نقش بیولوژیکی موسین بزاق انسان: ترکیب، عملکرد، آنزیم ها

بزاق و ترشح بزاقفرآیندهای پیچیده ای هستند که در غدد بزاقی رخ می دهند. در این مقاله به تمامی عملکردهای بزاق نیز می پردازیم.

متأسفانه ترشح بزاق و مکانیسم های آن به خوبی شناخته نشده است. احتمالاً تشکیل بزاق با یک ترکیب کیفی و کمی خاص به دلیل ترکیبی از فیلتراسیون اجزای خون در غدد بزاقی (به عنوان مثال: آلبومین ها، ایمونوگلوبولین های C، A، M، ویتامین ها، داروها، هورمون ها، آب)، انتخابی رخ می دهد. دفع برخی از ترکیبات فیلتر شده در خون (به عنوان مثال، برخی از پروتئین های پلاسمای خون)، ورود اضافی به بزاق اجزای سنتز شده توسط خود غده بزاقی در خون (به عنوان مثال، موسین).

عوامل موثر بر ترشح بزاق

بنابراین، ترشح بزاق می تواند تغییر کند سیستم هایعوامل، یعنی عواملی که ترکیب خون را تغییر می دهند (مثلاً مصرف فلوئور با آب و غذا) و عوامل محلیکه بر عملکرد خود غدد بزاقی تأثیر می گذارد (به عنوان مثال، التهاب غدد). به طور کلی، ترکیب بزاق ترشح شده از نظر کیفی و کمی با سرم خون متفاوت است. بنابراین، میزان کلسیم کل در بزاق تقریباً دو برابر کمتر و محتوای فسفر دو برابر بیشتر از سرم خون است.

تنظیم ترشح بزاق

ترشح بزاق و ترشح بزاق فقط به صورت انعکاسی تنظیم می شوند (بازتاب شرطی به بینایی و بوی غذا).در بیشتر اوقات روز، فرکانس تکانش‌های عصبی کم است و این به اصطلاح سطح پایه یا «تحریک‌نشده» جریان بزاق را فراهم می‌کند.

هنگام غذا خوردن، در پاسخ به محرک های چشایی و جویدن، تعداد تکانه های عصبی افزایش می یابد و ترشح تحریک می شود.

میزان ترشح بزاق

سرعت ترشح بزاق مخلوط در حالت استراحت به طور متوسط ​​0.3-0.4 میلی لیتر در دقیقه است، تحریک با جویدن پارافین این رقم را به 1-2 میلی لیتر در دقیقه افزایش می دهد. میزان ترشح بزاق تحریک نشده در افراد سیگاری با تجربه تا 15 سال قبل از سیگار کشیدن 0.8 میلی لیتر در دقیقه، پس از سیگار کشیدن - 1.4 میلی لیتر در دقیقه است.

ترکیبات موجود در دود تنباکو (بیش از 4 هزار ترکیب مختلف از جمله حدود 40 ماده سرطان زا) بافت غدد بزاقی را تحریک می کند. تجربه قابل توجه سیگار کشیدن منجر به تحلیل رفتن سیستم عصبی خودمختار می شود که مسئول غدد بزاقی است.

عوامل محلی

• وضعیت بهداشتی حفره دهان، اجسام خارجی در حفره دهان (دندان مصنوعی)
• ترکیب شیمیایی غذا به دلیل باقیمانده آن در حفره دهان (بار کردن غذا با کربوهیدرات باعث افزایش محتوای آنها در مایع دهان می شود)
• وضعیت مخاط دهان، پریودنتیم، بافت های سخت دندان ها

بیوریتم روزانه ترشح بزاق

بیوریتم روزانه:ترشح بزاق در شب کاهش می یابد، این شرایط بهینه را برای فعالیت حیاتی میکرو فلورا ایجاد می کند و منجر به تغییر قابل توجهی در ترکیب اجزای آلی می شود. مشخص است که میزان ترشح بزاق تعیین کننده مقاومت پوسیدگی است: هر چه این میزان بیشتر باشد، دندان ها در برابر پوسیدگی مقاوم تر هستند.

اختلال ترشح بزاق

شایع ترین اختلال در ترشح بزاق کاهش ترشح (کم کارکرد) است. وجود کم کاری ممکن است نشان دهنده یک عارضه جانبی درمان دارویی، یک بیماری سیستمیک (دیابت شیرین، اسهال، شرایط تب)، هیپوویتامینوز A، B باشد. کاهش واقعی بزاق ممکن است نه تنها بر وضعیت مخاط دهان تأثیر بگذارد، بلکه منعکس کننده آن نیز باشد. تغییرات پاتولوژیک در غدد بزاقی.

خشکی دهان

مدت، اصطلاح "خشک دهان"به احساس خشکی دهان بیمار اشاره دارد. خشکی دهان به ندرت تنها علامت است. این بیماری با علائم دهانی همراه است که شامل افزایش تشنگی، افزایش مصرف مایعات (به ویژه با وعده های غذایی) می شود. گاهی اوقات بیماران از سوزش، خارش در دهان («سندرم سوزش دهان»)، عفونت دهان، مشکل در پوشیدن پروتز متحرک و احساس طعم غیرطبیعی شکایت دارند.

کم کاری غده بزاقی

در مواردی که ترشح بزاق کافی نیست، می توان در مورد کم کاری صحبت کرد. خشکی بافت های پوشاننده حفره دهان ویژگی اصلی است کم کاری غده بزاقیمخاط دهان ممکن است نازک و رنگ پریده به نظر برسد، درخشندگی خود را از دست داده باشد و هنگام لمس خشک شود. زبان یا اسپکولوم ممکن است به بافت های نرم بچسبد. همچنین افزایش بروز پوسیدگی دندان، وجود عفونت های دهان به ویژه کاندیدیازیس، ایجاد شقاق و لوبول در پشت زبان و گاهی تورم غدد بزاقی مهم است.

افزایش ترشح بزاق

ترشح بزاق و بزاق با اجسام خارجی در حفره دهان بین وعده های غذایی افزایش می یابد، تحریک پذیری سیستم عصبی خودمختار افزایش می یابد. کاهش فعالیت عملکردی سیستم عصبی خودمختار منجر به رکود و ایجاد فرآیندهای آتروفیک و التهابی در اندام های بزاق می شود.

عملکرد بزاق

عملکرد بزاق،که 99% آب و 1% ترکیبات معدنی و آلی محلول است.

1. گوارشی
2. محافظ
3. کانی سازی

عملکرد گوارشی بزاقهمراه با غذا، توسط جریان تحریک شده بزاق در طول خود غذا تامین می شود.بزاق تحریک شده تحت تأثیر تحریک جوانه چشایی، جویدن و سایر محرک های تحریکی (مثلاً در نتیجه رفلکس گگ) ترشح می شود. بزاق تحریک شده هم از نظر میزان ترشح و هم در ترکیب با بزاق تحریک نشده متفاوت است. میزان ترشح بزاق تحریک شده به طور گسترده ای از 0.8 تا 7 میلی لیتر در دقیقه متغیر است. فعالیت ترشح به ماهیت محرک بستگی دارد.

بنابراین، مشخص شده است که ترشح بزاق می تواند به طور مکانیکی تحریک شود (مثلاً با جویدن آدامس، حتی بدون طعم دادن). با این حال، چنین تحریکی به اندازه تحریک ناشی از محرک های مزه فعال نیست. در بین محرک های طعم، اسیدها (اسید سیتریک) بیشترین تاثیر را دارند. در بین آنزیم های تحریک شده بزاق، آمیلاز غالب است. 10 درصد پروتئین و 70 درصد آمیلاز توسط غدد پاروتید تولید می شود و بقیه عمدتاً توسط غدد زیر فکی تولید می شود.

آمیلاز- متالوآنزیم حاوی کلسیم از گروه هیدرولازها، کربوهیدرات ها را در حفره دهان تخمیر می کند، به حذف باقی مانده های غذا از سطح دندان کمک می کند.

قلیایی فسفاتازتولید شده توسط غدد بزاقی کوچک، نقش ویژه ای در شکل گیری و معدنی سازی مجدد دندان دارد. آمیلاز و آلکالین فسفاتاز به عنوان آنزیم های نشانگر طبقه بندی می شوند که اطلاعاتی در مورد ترشح غدد بزاقی بزرگ و کوچک ارائه می دهند.

عملکرد محافظتی بزاق

عملکرد حفاظتی با هدفحفظ یکپارچگی بافت های حفره دهان، اول از همه، توسط بزاق تحریک نشده (در حالت استراحت) فراهم می شود. سرعت ترشح آن به طور متوسط ​​0.3 میلی لیتر در دقیقه است، اما میزان ترشح می تواند در معرض نوسانات روزانه و فصلی کاملاً قابل توجهی باشد.

اوج ترشح تحریک نشده در اواسط روز اتفاق می افتد و در شب، ترشح به مقادیر کمتر از 0.1 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد. مکانیسم های حفاظتی حفره دهان به دو دسته تقسیم می شوند 2 گروه: عوامل حفاظتی غیر اختصاصیبه طور کلی در برابر میکروارگانیسم ها (بیگانه) عمل می کند، اما نه در برابر نمایندگان خاص میکرو فلور، و خاص(سیستم ایمنی خاص)، تنها بر انواع خاصی از میکروارگانیسم ها تأثیر می گذارد.

بزاق حاوی موسین یک پروتئین پیچیده است، گلیکوپروتئین،حاوی حدود 60 درصد کربوهیدرات است. جزء کربوهیدرات توسط اسید سیالیک و N-acetylgalactosamine، فوکوز و گالاکتوز نشان داده شده است. الیگوساکاریدهای موسین با بقایای سرین و ترئونین در مولکول های پروتئین پیوندهای گلیکوزیدی o-گلیکوزیدی ایجاد می کنند. سنگدانه های موسین ساختارهایی را تشکیل می دهند که به طور محکم آب را در داخل ماتریکس مولکولی نگه می دارند، به همین دلیل محلول های موسین دارای میزان قابل توجهی هستند. ویسکوزیتهحذف سیالیک اسیدهابه طور قابل توجهی ویسکوزیته محلول های موسین را کاهش می دهد. مایع خوراکی با چگالی نسبی 1.001 -1.017.

موسین های بزاق

موسین های بزاقسطح غشای مخاطی را بپوشانید و روغن کاری کنید. مولکول های بزرگ آنها از چسبیدن و کلونیزاسیون باکتری ها جلوگیری می کند، از بافت ها در برابر آسیب فیزیکی محافظت می کند و به آنها اجازه می دهد در برابر شوک های حرارتی مقاومت کنند. مقداری مه در بزاق به دلیل وجود سلولیعناصر.

لیزوزیم

مکان ویژه ای متعلق به لیزوزیم است که توسط غدد بزاقی و لکوسیت ها سنتز می شود. لیزوزیم (استیل مورامیداز)- یک پروتئین قلیایی که به عنوان یک آنزیم موکولیتیک عمل می کند. به دلیل لیز اسید مورامیک، جزئی از غشای سلولی باکتری، اثر باکتری کشی دارد، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها را تحریک می کند و در بازسازی بافت های بیولوژیکی شرکت می کند. هپارین یک مهارکننده طبیعی لیزوزیم است.

لاکتوفرین

لاکتوفرینبه دلیل اتصال رقابتی یون های آهن، اثر باکتریواستاتیک دارد. سیالوپروکسیدازدر ترکیب با پراکسید هیدروژن و تیوسیانات، فعالیت آنزیم های باکتریایی را مهار کرده و دارای اثر باکتریواستاتیک است. هیستاتیندارای فعالیت ضد میکروبی علیه کاندیدا و استرپتوکوک است. سیستاتین هافعالیت پروتئازهای باکتریایی در بزاق را مهار می کند.

ایمنی مخاطی بازتاب ساده ای از ایمنی عمومی نیست، بلکه به دلیل عملکرد یک سیستم مستقل است که تأثیر مهمی در شکل گیری ایمنی عمومی و سیر بیماری در حفره دهان دارد.

ایمنی اختصاصی توانایی یک میکروارگانیسم برای پاسخ انتخابی به آنتی ژن هایی است که وارد آن شده اند. عامل اصلی حفاظت ضد میکروبی اختصاصی γ-گلوبولین های ایمنی هستند.

ایمونوگلوبولین های ترشحی در بزاق

در حفره دهان، IgA، IgG، IgM به طور گسترده نشان داده می شود، اما عامل اصلی حفاظت خاص در بزاق است. ایمونوگلوبولین های ترشحی (عمدتاً کلاس A). ناقض چسبندگی باکتری، حمایت از ایمنی خاص در برابر باکتری های بیماری زا دهان. آنتی بادی ها و آنتی ژن های خاص گونه که بزاق را می سازند با گروه خونی انسان مطابقت دارد. غلظت آنتی ژن های گروه A و B در بزاق بیشتر از سرم خون و سایر مایعات بدن است. با این حال، در 20٪ از افراد، مقدار آنتی ژن های گروه در بزاق ممکن است کم باشد یا به طور کامل وجود نداشته باشد.

ایمونوگلوبولین های کلاس A در بدن با دو نوع نشان داده می شوند: سرمی و ترشحی. IgA سرم از نظر ساختار کمی با IgC تفاوت دارد و از دو جفت زنجیره پلی پپتیدی تشکیل شده است که با پیوندهای دی سولفیدی به هم متصل شده اند. IgA ترشحی به آنزیم های پروتئولیتیک مختلف مقاوم است. این فرض وجود دارد که پیوندهای پپتیدی حساس به آنزیم در مولکول‌های IgA ترشحی به دلیل افزودن یک جزء ترشحی بسته هستند. این مقاومت در برابر پروتئولیز اهمیت بیولوژیکی زیادی دارد.

IgAدر سلول های پلاسمایی لایه پروپریا و در غدد بزاقی و جزء ترشحی در سلول های اپیتلیال سنتز می شوند. برای ورود به اسرار، IgA باید بر لایه اپیتلیال متراکم پوشاننده غشاهای مخاطی غلبه کند؛ مولکول های ایمونوگلوبولین A می توانند از این طریق هم از فضاهای بین سلولی و هم از طریق سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال عبور کنند. راه دیگر برای ظاهر شدن ایمونوگلوبولین ها به صورت مخفی، ورود آنها از سرم خون در نتیجه خارج شدن از طریق غشای مخاطی ملتهب یا آسیب دیده است. اپیتلیوم سنگفرشی پوشاننده مخاط دهان به عنوان یک غربال مولکولی غیرفعال عمل می کند، به ویژه به نفوذ IgG کمک می کند.

عملکرد معدنی بزاق.مواد معدنی بزاقبسیار متنوع بیشترین مقدار شامل یون های Na +، K +، Ca 2+، Cl -، فسفات ها، بی کربنات ها و همچنین بسیاری از عناصر کمیاب مانند منیزیم، فلوئور، سولفات ها و غیره است. کلریدها فعال کننده آمیلاز هستند، فسفات ها در تشکیل آمیلاز نقش دارند هیدروکسی آپاتیت ها، فلورایدها - تثبیت کننده های هیدروکسی آپاتیت. نقش اصلی در تشکیل هیدروکسی آپاتیت ها متعلق به Ca 2 + , Mg 2 + , Sr 2 + است.

بزاق به عنوان منبع کلسیم و فسفر وارد مینای دندان می شود، بنابراین بزاق به طور معمول یک مایع معدنی است. نسبت بهینه کلسیم به فسفر در مینای دندان، لازم برای فرآیندهای کانی سازی، 2.0 است. کاهش این ضریب زیر 1.3 به ایجاد پوسیدگی کمک می کند.

عملکرد معدنی بزاقشامل تأثیرگذاری بر فرآیندهای کانی سازی و دمینرالیزاسیون مینای دندان است.

سیستم مینای بزاق را از نظر تئوری می توان به عنوان یک سیستم در نظر گرفت: کریستال HA ↔ محلول HA(محلول یون های Ca2+ و HPO42-)،

سی نسبت سرعت فرآیندسرعت انحلال و تبلور مینای دندان در دمای ثابت و سطح تماس بین محلول و کریستال فقط به محصول غلظت مولی یون‌های کلسیم و هیدروفسفات بستگی دارد.

سرعت انحلال و تبلور

اگر سرعت انحلال و تبلور مساوی باشد، به همان اندازه یون هایی که به داخل بلور رسوب می کنند به داخل محلول می روند. حاصل ضرب غلظت مولی در این حالت - حالت تعادل - نامیده می شود محصول حلالیت (PR).

اگر در محلول [Ca 2 + ] [HPO 4 2- ] = PR، محلول اشباع شده در نظر گرفته می شود.

اگر در محلول [Ca 2 + ] [HPO 4 2- ]< ПР, раствор считается ненасы­щенным, то есть происходит растворение кристаллов.

اگر در محلول [Ca 2 + ] [HPO 4 2- ] > PR، محلول فوق اشباع در نظر گرفته شود، کریستال ها رشد می کنند.

غلظت‌های مولی یون‌های کلسیم و هیدروفسفات در بزاق به‌گونه‌ای است که محصول آنها بیشتر از PR محاسبه‌شده مورد نیاز برای حفظ تعادل در سیستم است: کریستال HA ↔ محلول HA (محلول یون‌های Ca2+ و HPO42-).

بزاق از این یون ها فوق اشباع است. چنین غلظت بالایی از یون های کلسیم و هیدروفسفات به انتشار آنها در مایع مینای دندان کمک می کند. به همین دلیل، دومی نیز محلول فوق اشباع HA است. این مزیت کانی سازی مینا را در زمان بلوغ و معدنی شدن مجدد آن فراهم می کند. این ماهیت عملکرد معدنی بزاق است. عملکرد معدنی بزاق به pH بزاق بستگی دارد. دلیل آن کاهش غلظت یون های بی کربنات در بزاق به دلیل واکنش زیر است:

HPO 4 2- + H + H 2 PO 4 -

یون دی هیدرو فسفات H 2 RO 4 - بر خلاف هیدروفسفات HPO 4 2-، هنگام تعامل با یون های کلسیم HA نمی دهد.

این منجر به این واقعیت می شود که بزاق با توجه به HA از یک محلول فوق اشباع به یک محلول اشباع یا حتی غیر اشباع تبدیل می شود. در این مورد، سرعت انحلال HA افزایش می یابد، یعنی. نرخ املاح زدایی

pH بزاق

کاهش pH می تواند با افزایش فعالیت میکرو فلور به دلیل تولید محصولات متابولیک اسیدی رخ دهد. محصول اسیدی اصلی تولید شده اسید لاکتیک است که در طی تجزیه گلوکز در سلول های باکتریایی تشکیل می شود. افزایش سرعت دمیرینالیزاسیون مینا زمانی قابل توجه می شود که pH به زیر 6.0 کاهش یابد. با این حال، چنین اسیدی شدن قوی بزاق در حفره دهان به ندرت به دلیل کار سیستم های بافر اتفاق می افتد. بیشتر اوقات اسیدی شدن موضعی محیط در ناحیه تشکیل پلاک نرم وجود دارد.

افزایش pH بزاق نسبت به نرمال (قلیایی شدن) منجر به افزایش سرعت معدنی شدن مینای دندان می شود. با این حال، این نیز سرعت رسوب تارتار را افزایش می دهد.

استاترین ها در بزاق

تعدادی از پروتئین های بزاقی به معدنی سازی مجدد ضایعات مینای زیر سطحی کمک می کنند. استاترین ها (پروتئین های حاوی پرولین) وتعدادی از فسفوپروتئین ها از تبلور مواد معدنی در بزاق جلوگیری می کنند، بزاق را در حالت محلول فوق اشباع نگه می دارند.

مولکول های آنها توانایی اتصال کلسیم را دارند. هنگامی که PH پلاک کاهش می یابد، یون های کلسیم و فسفات را در فاز مایع پلاک آزاد می کنند و در نتیجه به افزایش کانی سازی کمک می کنند.

بنابراین، به طور معمول، دو فرآیند مخالف در مینای دندان اتفاق می‌افتد: دمینرالیزاسیون به دلیل آزاد شدن یون‌های کلسیم و فسفات و کانی‌سازی به دلیل ادغام این یون‌ها در شبکه HA و همچنین رشد کریستال‌های HA. نسبت معینی از میزان دمینرالیزاسیون و کانی سازی حفظ ساختار طبیعی مینا و هموستاز آن را تضمین می کند.

هموستاز عمدتاً با ترکیب، سرعت ترشح و خواص فیزیکی و شیمیایی مایع دهان تعیین می شود. انتقال یون‌ها از مایع دهان به مینای HA با تغییر در سرعت دمینرالیزاسیون همراه است. مهم ترین عامل موثر بر هموستاز مینای دندان، غلظت پروتون ها در مایع دهان است. کاهش pH مایع دهان می تواند منجر به افزایش انحلال، کاهش مینای دندان شود

سیستم های بافر بزاق

سیستم های بافر بزاقتوسط سیستم های بی کربنات، فسفات و پروتئین نشان داده می شود. pH بزاق بین 6.4 تا 7.8 است که در محدوده وسیع تری نسبت به pH خون قرار دارد و به عوامل مختلفی بستگی دارد - وضعیت بهداشتی حفره دهان، ماهیت غذا. قوی ترین عامل بی ثبات کننده PH در بزاق، فعالیت اسیدی میکرو فلور دهان است که به ویژه پس از مصرف کربوهیدرات افزایش می یابد. واکنش "اسیدی" مایع دهان بسیار به ندرت مشاهده می شود، اگرچه کاهش موضعی pH یک پدیده طبیعی است و به دلیل فعالیت حیاتی میکرو فلور پلاک دندان و حفره های پوسیدگی است. با سرعت کم ترشح، pH بزاق به سمت اسید تغییر می کند که به ایجاد پوسیدگی کمک می کند (pH)<5). При стиму­ляции слюноотделения происходит сдвиг рН в щелочную сторону.

میکرو فلور حفره دهان

میکرو فلور حفره دهان بسیار متنوع است و شامل باکتری ها (اسپیروکت ها، ریکتزیا، کوکسی ها و غیره)، قارچ ها (از جمله اکتینومیست ها)، تک یاخته ها و ویروس ها می شود. در عین حال، بخش قابل توجهی از میکروارگانیسم های حفره دهان بزرگسالان را گونه های بی هوازی تشکیل می دهند. میکرو فلور به طور مفصل در دوره میکروبیولوژی مورد بحث قرار می گیرد.

مقاله برای مسابقه "bio/mol/text":موسین ها گلیکوپروتئین های اصلی مخاط هستند که مجاری تنفسی، گوارشی و ادراری را می پوشانند. لایه مخاطی در برابر عفونت، کم آبی، آسیب های فیزیکی و شیمیایی محافظت می کند و همچنین به عنوان روان کننده عمل می کند و عبور مواد از دستگاه را تسهیل می کند. اما چیز دیگری جالب است: معلوم می شود که با تغییر سطح تولید موسین در سلول های اپیتلیال اندام های مختلف - ریه ها، پروستات، لوزالمعده و دیگران - می توان در مورد توسعه فرآیندهای انکولوژیکی پنهان در حال حاضر قضاوت کرد. این امر به ویژه زمانی صادق است که در تشخیص سرطان و در تعیین منبع سلول های تومور در طول متاستاز مشکلاتی وجود داشته باشد.

توجه داشته باشید!

حامی نامزدی "بهترین مقاله در مورد مکانیسم های پیری و طول عمر" بنیاد علمی برای افزایش طول عمر است. جایزه برگزیده تماشاگران توسط هلیکن حمایت شد.

حامیان مسابقه: آزمایشگاه راه حل های چاپ زیستی سه بعدی برای تحقیقات بیوتکنولوژی و استودیوی علوم بصری برای گرافیک علمی، انیمیشن و مدل سازی.

شکل 1. اشکال ترشح شده و غشایی موسین در سد محافظ اپیتلیوم. آ - موسین های ترشح شده یک ژل سطحی محافظ روی سلول های اپیتلیال تشکیل می دهند. MUC2 فراوان ترین موسین در مخاط دستگاه گوارش است. ب - موسین های گذرنده روی سطح سلول های اپیتلیال قرار می گیرند، جایی که بخشی از گلیکوکالیکس را تشکیل می دهند. نواحی با تکرارهای آمینو اسید پشت سر هم در انتهای N به طور صلب در بالای گلیکوکالیکس ثابت می‌شوند و زمانی که از بین می‌روند، زیر واحدهای موسین در MUC1 و MUC4 باز می‌شوند که می‌توانند سیگنال استرس را به سلول منتقل کنند. طراحی از .

در غشای مخاطی، موسین ها عملکرد محافظتی مهمی را انجام می دهند. آنها به بدن کمک می کنند تا خود را از مواد ناخواسته پاک کند، از ارگانیسم های بیماری زا فاصله بگیرد و حتی رفتار میکروبیوتا را تنظیم کند. به عنوان مثال، در روده، موکوپروتئین ها در گفتگو بین باکتری ها و سلول های اپیتلیال مخاطی نقش دارند. میکروبیوتا از طریق سلول های اپیتلیال بر تولید موسین تأثیر می گذارد (شکل 2) که به نوبه خود ممکن است در انتقال سیگنال های التهابی دخیل باشد. باکتریوفاژها به موسین گلیکان ها متصل هستند که در تنظیم تعداد باکتری ها نیز نقش دارند. زنجیره‌های کربوهیدراتی موکوپروتئین‌ها کاملاً آب را به هم متصل می‌کنند و لایه‌ای متراکم را تشکیل می‌دهند و بنابراین از ریختن پروتئین‌های ضد میکروبی به مجرای روده جلوگیری می‌کنند. البته در مخاط دستگاه گوارش (و نه تنها) موکوپروتئین ها مکانیسم اصلی حفاظتی نیستند. علاوه بر موسین ها، پپتیدهای ضد میکروبی، آنتی بادی های ترشح شده، گلیکوکالیکس و سایر ساختارها در دفاع نقش دارند.

شکل 2. تأثیر میکروبیوتا بر ترشح موکوس.باکتری ها - اجزای مشترک روده بزرگ در طول کاتابولیسم کربوهیدرات های غیرقابل هضم در روده کوچک اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه را تشکیل می دهند. SCFA، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه) مانند استات، پروپیونات و بوتیرات که باعث افزایش تولید موسین و عملکرد محافظتی اپیتلیوم می شوند. طراحی از .

با استرس طولانی مدت روی سلول، تبدیل سرطانی آن امکان پذیر است. تحت تأثیر استرس، سلول می تواند قطبیت خود را از دست بدهد، در نتیجه مولکول های گذرنده اپیکال آن، که در میان آنها موسین ها نیز وجود دارد، شروع به در معرض قرار گرفتن روی سطوح قاعده جانبی می کنند. در این مکان‌ها، موسین‌ها مهمانان ناخواسته‌ای هستند، زیرا اتصال غیر اختصاصی آن‌ها به مولکول‌ها و گیرنده‌های دیگر می‌تواند منجر به اختلال در تماس‌های بین سلولی و پایه شود. به عنوان مثال، MUC4 حاوی یک دامنه EGF مانند است که می تواند به گیرنده تیروزین کیناز سلول همسایه متصل شود و منجر به اختلال در اتصالات محکم شود. یک سلول دپولاریزه که از ارتباط با محیط محروم است، هر شانسی برای سرطانی شدن دارد، اگر قبلاً چنین نشده باشد.

شکل 3. ساختار موکوپروتئین MUC1. ST- دامنه سیتوپلاسمی، TM- دامنه گذرنده طراحی از .

در تشخیص انواع خاصی از تومورهای بدخیم، مشخصات موسین های تولید شده توسط سلول ها مورد مطالعه قرار می گیرد. واقعیت این است که بیان ژن‌های انواع مختلف موکوپروتئین‌ها در طول تکامل ارگانیسم دارای چارچوب زمانی-مکانی خاصی است. با این حال، بیان تنظیم نشده برخی از این ژن ها اغلب در بیماری های انکولوژیک مشاهده می شود. به عنوان مثال، MUC1 (شکل 3) نشانگر سرطان مثانه در مقادیر مشخص است. در پاتولوژی، غلظت MUC1 به طور قابل توجهی افزایش می یابد و ساختار موکوپروتئین نیز تغییر می کند. MUC1 با تأثیر بر متابولیسم سلولی از طریق تیروزین کیناز و گیرنده های دیگر، تولید فاکتورهای رشد سلولی را افزایش می دهد.

با این حال، ارزیابی سطح سرمی MUC1 بسیار حساس نیست، اگرچه روش بسیار خاص برای تشخیص سرطان مثانه است، برای غربالگری مناسب نیست، اما برای نظارت بر پیشرفت مناسب است. همچنین مشخص شد که نتیجه مطلوب بیماری با تولید بیش از حد گیرنده برای فاکتور رشد اپیدرمی HER3 در پس زمینه افزایش محتوای MUC1 همراه است. فقط با کمک تجزیه و تحلیل تجمعی این نشانگرها می توان پیش بینی هایی انجام داد.

مطالعات بیشتر مربوط به این موسین به مطالعه تأثیر برهمکنش‌های MUC1 با عوامل و گیرنده‌های مختلف بر سیر بیماری اختصاص خواهد یافت. علاوه بر این، مکان ژن مسئول سنتز مولکول MUC1 قبلاً شناسایی شده است. این مکان به عنوان یک هدف احتمالی برای ژن درمانی به منظور کاهش خطر ابتلا به تومور اولیه و متاستاز آن در نظر گرفته می شود.

* - جزئیات در مورد ژنتیک درمانی در مقاله توضیح داده شده است " ژن درمانی علیه سرطان» .

مطالعه دیگری نشان داد که بیان غیر طبیعی ژن کد کننده MUC4 نشانگر سرطان پانکراس است. ژن این موسین به طور قابل توجهی در سلول های سرطانی بیان می شود، اما در بافت های یک غده طبیعی یا حتی ملتهب (در پانکراتیت مزمن) بیان نمی شود. دانشمندان از PCR رونویسی معکوس به عنوان روش اصلی تشخیصی خود استفاده کردند. به همین ترتیب، آنها همچنین سطح سنتز mRNA ژن MUC4 را در بخش مونوسیتی خون محیطی بیماران ارزیابی کردند: از این گذشته، در صورت موفقیت آمیز بودن، ساده ترین راه برای غربالگری در کلینیک ها خواهد بود. چنین تحلیلی راهی قابل اعتماد برای تشخیص آدنوکارسینوم پانکراس در مراحل اولیه بود. در افراد سالم و در تومورهای سایر اندام ها، بیان ژن MUC4درست نشد.

کشف این که موسین های گذرنده با تبدیل سلولی مرتبط هستند و می توانند به توسعه تومور کمک کنند، آغاز مسیر جدیدی در مطالعه عوامل ضد سرطان - تا کنون در مطالعات پیش بالینی - بود.

افزایش تولید موسین را می توان در انواع بیماری هایی که غشاهای مخاطی را تحت تاثیر قرار می دهند مشاهده کرد. با این حال، در برخی موارد، مشخصات بیان ژن موسین های مختلف ممکن است با یک آسیب شناسی خاص مرتبط باشد. و در میان دگرگونی‌های ساختاری متعدد موسین‌های مشخصه سرطان، می‌توان آن‌هایی را که مشخص‌ترین نشانگرها برای تشخیص روتین یک تومور خاص هستند، جدا کرد.

ادبیات

1. بهرا س.ک.، پرهارج ع.ب.، دهوری ب.، نگی س. (1394). بررسی نقش و تنوع موسین ها در سلامت و بیماری با بینش ویژه در مورد بیماری های غیر واگیر. گلیکوکونج. جی. 32 , 575-613;
2. Kufe D.W. (2009). موسین در سرطان: عملکرد، پیش آگهی و درمان نات. کشیش سرطان. 9 , 874-885;
3. Linden S.K.، Sutton P.، Karlsson N.G.، Korolik V.، McGuckin M.A. (2008). موسین در سد مخاطی در برابر عفونت. ایمونول مخاطی 1 , 183-197;
4. شان ام.، جنتیله ام.، ییسر جی.آر.، والاند ای سی.، بورنشتاین وی. یو.، چن ک. و همکاران. (2013). موکوس با ارسال سیگنال های تنظیم کننده ایمنی، هموستاز روده و تحمل دهان را افزایش می دهد. علوم پایه. 342 , 447-453;
5. Kamada N.، Seo S.U.، Chen G.Y.، Núñez G. (2013). نقش میکروبیوتای روده در ایمنی و بیماری های التهابی نات. کشیش ایمونول.بیان ژن MUC در آدنوکارسینوم پانکراس انسان و پانکراتیت مزمن: نقش بالقوه MUC4به عنوان یک تومور مارکر با اهمیت تشخیصی. کلین سرطان Res. 7 , 4033-4040;
6. بریمن ام.، تاتیه آ.، کارسون دی. (2004). MUC1: یک جزء چند عملکردی سطح سلولی اپیتلیوم بافت تولید مثل. تولید مثل. Biol. اندوکرینول. 2 , 4..

ویژگی های ترکیب، خواص، وابستگی به تحریک ترشح بزاق. نقش فیزیولوژیکی بزاق.
بزاق مخلوط (مایع دهان) مایعی چسبناک (به دلیل وجود گلیکوپروتئین ها) است، نوسانات pH بزاق به وضعیت بهداشتی حفره دهان، ماهیت غذا و سرعت ترشح بستگی دارد. با سرعت کم ترشح، pH بزاق به سمت اسیدی و هنگامی که ترشح بزاق تحریک می شود، به سمت قلیایی منتقل می شود.
بزاق توسط سه جفت غدد بزاقی بزرگ و بسیاری از غدد کوچک زبان، غشای مخاطی کام و گونه ها تولید می شود. از غدد از طریق مجاری دفعی، بزاق وارد حفره دهان می شود. بسته به مجموعه و شدت ترشح غددولوسیت های مختلف در غدد، بزاق با ترکیب متفاوت ترشح می کنند. پاروتید-25% و غدد کوچک سطوح جانبی زبان، حاوی تعداد زیادی سلول سروزی، بزاق مایع با غلظت بالای کلریدهای سدیم و پتاسیم و فعالیت آمیلاز بالا ترشح می کنند. یک ترشح پروتئین مایع جدا می شود. غدد بزاقی کوچک بزاق ضخیم تر و چسبناک تری تولید می کنند که حاوی گلیکوپروتئین است. راز غده زیر فکی - 70٪ (مخلوط پروتئین مخاطی) سرشار از مواد آلی از جمله موسین است، حاوی آمیلاز است، اما در غلظت کمتر از بزاق غده پاروتید. بزاق غده زیرزبانی 3-4٪ (مخلوط پروتئین مخاطی) حتی غنی تر از موسین است، دارای یک واکنش قلیایی مشخص، فعالیت فسفاتاز بالا است. ترشح غدد مخاطی واقع در ریشه زبان و کام به دلیل غلظت بالای موسین چسبناک است. غدد مختلط کوچکی نیز وجود دارد. میزان ترشح بزاق متغیر است و به وضعیت بدن، نوع و بوی غذا بستگی دارد.
نقش فیزیولوژیکی بزاق.
-مرطوب کننده و نرم کننده غذا
- عملکرد روانکاری
-هضم کننده
- محافظ
- کانی سازی مینای دندان
- حفظ pH بهینه
-تنظیمی
- دفعی

2. آنزیم های بزاق - آلفا آمیلاز، لیزوزیم، پراکسیداز، فسفاتاز، پپتیدیل پپتیداز و غیره منشاء و اهمیت آنها.
آمیلاز
-حاوی کلسیممتالوآنزیم
- درونی را هیدرولیز می کند پیوندهای 1،4-گلیکوزیدی در نشاسته و پلی ساکاریدهای مشابه.
- چندین ایزوآنزیم وجود دارد-آمیلاز.
- مالتوز محصول نهایی اصلی استگوارش.
- با ترشح غده پاروتید و غدد کوچک لبی دفع می شود
ربطی به سن ندارد، اما در طول روز متفاوت است و به میزان مصرف غذا بستگی دارد
لیزوزیم
- پروتئین کروی با یک مول. با وزن 14کیلو دالتون

توسط سلول های اپیتلیال مجاری غدد بزاقی و لکوسیت های نوتروفیل ترشح می شود.

به عنوان یک عامل ضد میکروبی در برابر باکتری های گرم + و گرم، قارچ ها و برخی ویروس ها عمل می کند.

مکانیسم اثر ضد میکروبی با توانایی لیزوزیم برای هیدرولیز پیوند گلیکوزیدی بین N-acetylglucosamine و N-acetylmuramic اسید مرتبط است.
-(NANA-NAMA) در پلی ساکاریدهای دیواره سلولی باکتریایی.

پراکسیداز و کاتالاز
-آنزیم های آهن-پورفیرین با عملکرد ضد باکتریایی
-سوبستراها را با استفاده از پراکسید هیدروژن به عنوان یک عامل اکسید کننده اکسید کنید
- پراکسیداز بزاقی چندین ایزوفرم دارد
- بزاق دارای فعالیت پراکسیداز بالایی است
میلوپراکسیداز از لکوسیت های نوتروفیل به دست می آید
-کاتالاز منشا باکتریایی دارد
کاتاز پراکسید هیدروژن را تجزیه می کند و اکسیژن و آب را تشکیل می دهد
فسفاتاز قلیایی
استرهای اسید فسفریک را هیدرولیز می کند
- معدنی شدن بافت استخوان و دندان را فعال می کند
- منبع آنزیم غدد زیر زبانی است
اسید فسفاتاز
منبع غدد پاروتید، لکوسیت ها و میکروارگانیسم ها هستند
- 4 ایزوفرم اسید فسفاتاز وجود دارد
- فرآیندهای دمینرالیزاسیون بافت های دندان و تحلیل بافت استخوانی پریودنتال را فعال می کند.
کابروآنهیدراز
- متعلق به کلاس لیازها است
- تجزیه پیوند C-O در اسید کربنیک را کاتالیز می کند که منجر به تشکیل مولکول های CO2 و H2O می شود.
- غلظت آن در هنگام خواب بسیار کم است و در طول روز، پس از بیدار شدن از خواب و صرف صبحانه افزایش می یابد
-ظرفیت بافر بزاق را تنظیم می کند
- تسریع در حذف اسیدها از سطح دندان، از مینای دندان در برابر دمینرالیزاسیون محافظت می کند.
سیستاتین ها
- خانواده 8 پروتئینیمشتق شده از یک پیش ساز رایج
- آنها فسفوپروتئین هستندوزن مولکولی 9-13 کیلو دالتون.
- شامل گروه های مختلفدارای خواص بازدارنده قوی پروتئینازهای باکتریایی است.
- 2 انواع سیستاتین ها در ترکیب پلیکول دندان یافت می شوند.
نوکلئازها (RNases و DNases)

نقش مهمی در عملکرد محافظتی بزاق مختلط ایفا می کند
منبع لکوسیت ها است
- RNaseها و DNaseهای اسیدی و قلیایی در بزاق یافت شدند که در عملکردهای مختلف متفاوت بودند.
- در برخی از فرآیندهای التهابی بافت های نرم حفره دهان، تعداد آنها افزایش می یابد

3. اجزای غیر پروتئینی با وزن مولکولی کم بزاق: گلوکز، اسیدهای کربوکسیلیک، لیپیدها، ویتامین ها و غیره.

4. اجزای غیر آلی بزاق، توزیع آنها در بزاق تحریک شده و تحریک نشده، ترکیب کاتیونی و آنیونی. کلسیم، فسفر، تیوسیانات. pH بزاق سیستم های بافر بزاق علل و اهمیت تغییر pH اسیدوتیک
اجزای معدنی تشکیل دهنده بزاق توسط آنیون های Cl، PO4، HCO3، SCN، I، Br، F، SO4، کاتیون های Na، K، Ca، Mg و عناصر کمیاب Fe، Cu، Mn، Ni، Li، Zn، نشان داده می شوند. کادمیوم، سرب، لیتیوم و غیره همه ماکرو عناصر معدنی هم به صورت یون های ساده و هم در ترکیبات ترکیبات - نمک ها، پروتئین ها و کلات ها یافت می شوند.
آنیون های HCO3 با انتقال فعال از غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی دفع می شوند و ظرفیت بافر بزاق را تعیین می کنند. غلظت "استراحت" بزاق HCO3 5 میلی مول در لیتر و در تحریک شده 60 میلی مول در لیتر است.
یون های Na و K با ترشح غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی وارد بزاق مخلوط می شوند. بزاق غدد زیر فکی حاوی 14-8 میلی مول بر لیتر پتاسیم و 12-6 میلی مول در لیتر سدیم است. در بزاق پاروتید، مقدار بیشتری از K تعیین می شود - حدود 25-49 میلی مول در لیتر و سدیم بسیار کمتر - فقط 2-8 میلی مول در لیتر.

بزاق بیش از حد از یون های فسفر و کلسیم اشباع شده است. فسفات به دو شکل یافت می شود: به شکل فسفات "غیر آلی" و همراه با پروتئین ها و سایر ترکیبات. محتوای کل فسفات در بزاق به 7.0 میلی مول در لیتر می رسد که 70-95٪ آن فسفات معدنی (2.2-6.5 میلی مول در لیتر) است که به صورت مونوهیدروفسفات - HPO 4 - و دی هیدروژن فسفات - H 2 RO ارائه می شود. 4 - . غلظت مونوهیدروفسفات از کمتر از 1 میلی مول در لیتر در "استراحت" بزاق تا 3 میلی مول در لیتر در بزاق تحریک شده متغیر است. غلظت دی هیدروژن فسفات در بزاق "بقیه" به 7.8 میلی مول در لیتر می رسد و در بزاق تحریک شده به کمتر از 1 میلی مول در لیتر می رسد.

محتوای کلسیم در بزاق متفاوت است و از 1.0 تا 3.0 میلی مول در لیتر متغیر است. کلسیم نیز مانند فسفات ها به صورت یونیزه و در ترکیب با پروتئین ها است. یک ضریب همبستگی Ca 2 + / کل کلسیم وجود دارد که برابر با 0.53-0.69 است.
این غلظت کلسیم و فسفات برای حفظ ثبات بافت های دندان ضروری است. این مکانیسم از طریق سه فرآیند اصلی انجام می شود: تنظیم pH. مانعی در انحلال مینای دندان؛ ادغام یون ها در بافت های معدنی.

افزایش پلاسمای خون به مقادیر غیر فیزیولوژیکی یون های فلزات سنگین با دفع آنها از طریق غدد بزاقی همراه است. یون های فلزات سنگین که با بزاق وارد حفره دهان می شوند با مولکول های سولفید هیدروژن آزاد شده توسط میکروارگانیسم ها برهم کنش می کنند و سولفیدهای فلزی تشکیل می شوند. به این ترتیب یک "حاشیه سربی" روی سطح مینای دندان ظاهر می شود.

هنگامی که اوره توسط اوره آز میکروارگانیسم ها از بین می رود، یک مولکول آمونیاک (NH 3) در بزاق مخلوط آزاد می شود. تیوسیانات ها (SCN - , تیوسیانات ها) از پلاسمای خون وارد بزاق می شوند. تیوسیانیت ها از هیدروسیانیک اسید با مشارکت آنزیم رودانز تشکیل می شوند. بزاق افراد سیگاری 4 تا 10 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری حاوی تیوسیانات است. تعداد آنها همچنین می تواند با التهاب پریودنتیوم افزایش یابد. با تجزیه یدوتیرونین ها در غدد بزاقی، یدیدها آزاد می شوند. مقدار یدیدها و تیوسیانات ها به سرعت ترشح بزاق بستگی دارد و با افزایش ترشح بزاق کاهش می یابد.

سیستم های بافر بزاق
سیستم های بافر به محلول هایی گفته می شود که در صورت رقیق شدن یا اضافه شدن مقدار کمی اسید و باز قادر به حفظ یک محیط pH ثابت هستند. کاهش pH اسیدوز و افزایش آن آلکالوز نامیده می شود.
بزاق مخلوط شامل سه سیستم بافر است: هیدروکربنات، فسفاتو پروتئیناین سیستم های بافر با هم اولین خط دفاعی در برابر حمله اسیدی یا قلیایی به بافت های دهان را تشکیل می دهند. تمام سیستم های بافر حفره دهان دارای محدودیت های ظرفیت متفاوتی هستند: فسفات در pH 6.8-7.0 فعال ترین است، هیدروکربنات در pH 6.1-6.3، و پروتئین ظرفیت بافر را در مقادیر مختلف pH فراهم می کند.

سیستم بافر اصلی بزاق است هیدروکربنات , که یک جفت اسید-باز مزدوج است، متشکل از یک مولکول H 2 CO 3 - یک دهنده پروتون، و یک هیدروکربناسیون HCO 3 - یک گیرنده پروتون.

در حین غذا خوردن، جویدن، ظرفیت بافر سیستم هیدروکربنی بر اساس تعادل تامین می شود: CO 2 + H 2 O \u003d HCO 3 + H +. جویدن با افزایش ترشح بزاق همراه است که منجر به افزایش آن می شود

اندازه گیری غلظت بی کربنات در بزاق هنگامی که اسید اضافه می شود، فاز انتقال CO2 از گاز محلول به گاز آزاد (فرار) به طور قابل توجهی افزایش می یابد و کارایی واکنش های خنثی کننده را افزایش می دهد. با توجه به اینکه محصولات نهایی واکنش ها جمع نمی شوند، حذف کامل اسیدها اتفاق می افتد. این پدیده "فاز بافر" نامیده می شود.

با ایستادن طولانی مدت بزاق، از دست دادن CO 2 رخ می دهد. این ویژگی سیستم هیدروکربنی را مرحله بافر می نامند و تا زمانی که بیش از 50 درصد هیدروکربن مصرف شود ادامه می یابد.

پس از قرار گرفتن در معرض اسیدها و قلیاها، H 2 CO 3 به سرعت به CO 2 و H 2 O تجزیه می شود. تفکیک مولکول های اسید کربنیک در دو مرحله انجام می شود:

H 2 CO 3 + H 2 O HCO 3 - + H 3 O + HCO 3 - + H 2 O CO 3 2- + H 3 O +

سیستم بافر فسفات بزاق یک جفت اسید-باز مزدوج است که از یک یون فسفات دی هیدروژن H 2 PO 2- ( دهنده پروتون) و یک یون مونوهیدروفسفات - HPO 4 3- (پذیرنده پروتون) تشکیل شده است. سیستم فسفات کارایی کمتری نسبت به سیستم هیدروکربنی دارد و اثر "فاز بافر" را ندارد. غلظت HPO 4 3- در بزاق با میزان ترشح بزاق تعیین نمی شود، بنابراین ظرفیت سیستم بافر فسفات به مصرف غذا یا جویدن بستگی ندارد.

واکنش اجزای سیستم بافر فسفات با اسیدها و بازها به شرح زیر است:

هنگام افزودن اسید: HPO 4 3- + H 3 O + H 2 PO 2- + H 2 O

هنگام اضافه کردن پایه: H 2 PO 2- + OH - HPO 4 3- + H 2 O

سیستم بافر پروتئین به فرآیندهای بیولوژیکی که در حفره دهان رخ می دهند میل دارد. این پروتئین توسط پروتئین های آنیونی و کاتیونی که بسیار محلول در آب هستند نشان داده می شود. این سیستم بافر شامل بیش از 944 پروتئین مختلف است، اما به طور کامل مشخص نیست که کدام پروتئین ها در تنظیم تعادل اسید و باز نقش دارند. گروه های کربوکسیل آسپارتات، رادیکال های گلوتامات و همچنین رادیکال های سیستئین، سرین و تیروزین دهنده پروتون هستند.

در این راستا، سیستم بافر پروتئین در هر دو pH 8.1 و pH 5.1 موثر است.

pH بزاق "در حال استراحت" با pH بزاق تحریک شده متفاوت است. بنابراین، ترشح تحریک نشده از غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی دارای pH نسبتا اسیدی (5.8) است که با تحریک بعدی به 7.4 افزایش می یابد. این تغییر همزمان با افزایش مقدار HCO 3 در بزاق - تا 60 میلی مول در لیتر است.

به لطف سیستم های بافر، در افراد عملاً سالم، سطح pH بزاق مخلوط پس از خوردن غذا در عرض چند دقیقه به مقدار اولیه خود باز می گردد. با شکست سیستم‌های بافر، pH بزاق مخلوط کاهش می‌یابد که با افزایش سرعت دمینرالیزاسیون مینای دندان همراه است و باعث ایجاد فرآیند پوسیدگی می‌شود.

pH بزاق تا حد زیادی تحت تأثیر ماهیت غذا است: هنگام مصرف آب پرتقال، قهوه با شکر، ماست توت فرنگی، PH به 3.8-5.5 کاهش می یابد، در حالی که نوشیدن آبجو، قهوه بدون شکر عملاً تغییری در pH بزاق ایجاد نمی کند. .
دلایل:
معمولاً محصولات اکسیداسیون اسیدهای آلی به سرعت از بدن خارج می شوند. با بیماری های تب دار، اختلالات روده ای، بارداری، گرسنگی و... در بدن باقی می مانند که در موارد خفیف با ظاهر شدن در ادرار خود را نشان می دهد. اسید استواستیکو استون (به اصطلاح. استونوری، و در موارد سنگین (مثلاً با دیابت) می تواند منجر به کما شود.
5. پروتئین های بزاق. مشخصات کلی موسین، ایمونوگلوبولین ها، سایر گلیکوپروتئین ها. پروتئین های خاص بزاق نقش پروتئین ها در عملکرد بزاق.
تعدادی از پروتئین های بزاقی توسط غدد بزاقی سنتز می شوند. آنها توسط موسین، پروتئین های غنی از پرولین، ایمونوگلوبولین ها، پاروتین، لیزوزیم، هیستاتین ها، سیستاتین ها، لاکتوفرین و غیره نشان داده می شوند. که باعث روان‌کاری می‌شود، غشای مخاطی را در برابر اثرات عوامل محیطی و آنزیم‌های پروتئولیتیک ترشح شده توسط باکتری‌ها و لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر تخریب شده محافظت می‌کند و همچنین از خشک شدن آن جلوگیری می‌کند.
موسین ها

پروتئین های کروی
موسین ها بسیار آبدوست (مقاوم در برابر کم آبی) هستند.
- دارای خواص رئولوژیکی منحصر به فرد (ویسکوزیته بالا، کشسانی، چسبندگی با حلالیت کم).
- 2 نوع اصلی موسین وجود دارد (MG1 و MG2).
- مولکول های موسین که در راستای جریان سیال قرار گرفته اند، به عنوان روان کننده بیولوژیکی عمل می کنند و نیروی اصطکاک عناصر متحرک حفره دهان را کاهش می دهند.
- می تواند به پلی ساکاریدهای غشای باکتری بچسبد و یک غشای موسین در اطراف سلول های باکتری ایجاد کند و در نتیجه عملکرد تهاجمی آنها را متوقف کند.
موسین ها اجزای اصلی ساختاری پلیکول دندانی هستند.

ایمونوگلوبولین ها (Ig)

- آنتی بادی ها ایمونوگلوبولین های پلاسما (γ-گلوبولین ها) هستند.

در سلول های سیستم ایمنی (لنفوسیت ها) تشکیل می شود.

همه انواع اصلی ( IgA، IgM، IgG، IgD، IgE)در مایع دهان یافت می شود.

آنتی ژن های باکتری ها و ویروس ها را خنثی کنید.

واحدهای اصلی سازه 2 سنگین و

2 زنجیره سبک که توسط پیوندهای دی سولفیدی بین زنجیره ای به هم متصل شده اند.

هر دو نوع زنجیره حاوی انتهای متغیری هستند که در شناسایی و اتصال آنتی ژن نقش دارند.

هیستاتین ها

خانواده ای متشکل از 12 پپتید غنی از هیستیدین.

توسط غدد پاروتید و زیر فکی ترشح می شود.

بقایای اسیدهای آمینه با بار منفی در نزدیکی انتهای C قرار دارند.

آنها در شکل گیری پلیکول دندانی شرکت می کنند.

از رشد کریستال های هیدروکسی آپاتیت جلوگیری می کند.

مهار کننده های قوی پروتئینازهای باکتریایی.
لاکتوفرین

یک گلیکوپروتئین که در بسیاری از مایعات بدن یافت می شود.

بیشترین غلظت لاکتوفرین در بزاق و آغوز مشاهده می شود.

لاکتوفرین یک عملکرد محافظتی انجام می دهد، زیرا. یون های Fe 3+ لازم برای رشد و تولید مثل باکتری ها را متصل می کند.

لاکتوفرین قادر است پتانسیل اکسیداسیون و کاهش باکتری را تغییر دهد، که همچنین منجر به یک اثر باکتریواستاتیک می شود.

پروتئین های غنی از پرولین (PRP)

مانند استاترین، مولکول های نامتقارن

از رشد بلورهای فسفات کلسیم جلوگیری می کند

این مهار به دلیل وجود 30 باقی مانده اسید آمینه با بار منفی در نزدیکی انتهای N است.

PRP ها چسبندگی باکتری ها را به سطح مینای دندان افزایش می دهند:

پایانه C مسئول یک تعامل بسیار خاص با باکتری های مایع دهان است.

قطعه دی پپتید پرولین-گلوتامیل واقع در انتهای C این عملکرد را انجام می دهد.
α - و β-دفنسین ها

پپتیدهای غنی از سیستئین با ساختار غالب بتا.

توسط لکوسیت ها تولید می شود.

آنها به عنوان عوامل ضد میکروبی در برابر باکتری های گرم + و گرم، قارچ ها و برخی ویروس ها عمل می کنند.

آنها می توانند کانال هایی را در سلول های میکروبی تشکیل دهند و سنتز پروتئین را در آنها مهار کنند.
کاتلسیدین ها

پپتیدهایی با ساختار عمدتا α-مارپیچ.

در بزاق، ترشحات مخاطی و پوست یافت می شود.

آنها می توانند کانال های یونی را در سلول های باکتریایی تشکیل دهند و سنتز پروتئین را مهار کنند.
6. مایع لثه. ویژگی های ترکیب شیمیایی آن.
- تولید شده در شیار لثه.

ترکیبی شبیه مایع بینابینی

صمغ دست نخورده JJ را با سرعت 0.5-2.4 میلی لیتر در روز تولید می کند

عمق طبیعی شیار لثه 3 میلی متر یا کمتر است.

با پریودنتیت، عمق این شیار بیش از 3 میلی متر می شود. در این حالت به آن جیب آدامس می گویند.

ترکیب J:
1. سلول ها

لایه برداری سلول های اپیتلیال،

نوتروفیل ها،

لنفوسیت ها و مونوسیت ها (تعداد کم)

باکتری ها

2. یون های غیر آلی

مانند پلاسمای خون

فلوئور (J - منبع F - برای کانی سازی)

3. اجزای ارگانیک

پروتئین ها (غلظت 61-68 گرم در لیتر)

پروتئین ها - مانند پلاسما - آلبومین سرم، گلوبولین ها، مکمل، مهارکننده های پروتئاز (لاکتوفرین)، ایمونوگلوبولین های A، M، G،

مواد با وزن مولکولی کم - لاکتات، اوره، هیدروکسی پرولین،

آنزیم ها (سلولی و خارج سلولی)
توابع J:

پاکسازی -حرکت این مایع سلول ها و باکتری های بالقوه خطرناک را از بین می برد.

ضد باکتری- ایمونوگلوبولین ها، لاکتوفرین.

معدنی سازی مجدد- یون های Ca 2 +، PO 3 H 2 - و F -،

کلسیم و فسفر در تشکیل لگن نقش دارند، اما می توانند منجر به تشکیل تارتار شوند.

آنتی اکسیدان- جی حاوی همان آنتی اکسیدان هایی است که مایع دهانی عمومی دارد.

موسین ها (از لات. موکوس - مخاط)

ترشحات (اسرار) سلول های اپیتلیال غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی، گوارشی، دستگاه ادراری و همچنین غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی. با توجه به ماهیت شیمیایی M. - مخلوطی از ترکیبات کربوهیدرات-پروتئین - گلیکوپروتئین ها (به Glycoproteins مراجعه کنید). غشاهای مخاطی را با رطوبت، خاصیت ارتجاعی فراهم کنید. بزاق M. به خیس شدن و چسباندن بولوس غذا و عبور آن از مری کمک می کند. M. با پوشاندن غشای مخاطی معده و روده، آن را از اثرات آنزیم های پروتئولیتیک آب معده و روده محافظت می کند. آنها یک عملکرد محافظتی در بدن انجام می دهند، به عنوان مثال، چسبندگی (هماگلوتیناسیون (نگاه کنید به هماگلوتیناسیون)) گلبول های قرمز ناشی از ویروس آنفولانزا را سرکوب می کنند.

دایره المعارف بزرگ شوروی. - م.: دایره المعارف شوروی. 1969-1978 .

ببینید "Mucins" در سایر لغت نامه ها چیست:

- (از لاتین mucus mucus)، موکوپروتئین ها خانواده ای از گلیکوپروتئین های با وزن مولکولی بالا حاوی پلی ساکاریدهای اسیدی هستند. آنها قوام ژل مانند دارند و توسط سلول های اپیتلیال تقریباً همه حیوانات از جمله انسان تولید می شوند. Mucins اصلی ... ... ویکی پدیا

- (از لاتین mucus mucus) گلیکوپروتئین هایی که جزء ترشحات چسبناک مخاط حیوانات و همچنین بزاق، شیره معده و روده هستند. تامین رطوبت و خاصیت ارتجاعی غشاهای مخاطی… فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ

پروتئین های پیچیده (گلیکوپروتئین ها) که بخشی از ترشحات غدد مخاطی هستند. شامل ch. arr پلی ساکاریدهای اسیدی که با پیوندهای یونی به پروتئین ها متصل می شوند. فوکوموسین ها (دارای فوکوز بالا) در بیشتر ترشحات غدد مخاطی یافت می شوند. فرهنگ لغت دایره المعارف زیستی

موسین ها- ov، pl. (واحد mucin, a, m.) mucine lat. مخاط مخاطی مواد نیمه مایع، شفاف و چسبناک که بخشی از ترشحات مخاطی، بزاق، شیره معده و روده است. ALS 3. Lex. Michelson 1866: mucin; TSB 2: mucins / ny ... فرهنگ لغت تاریخی گالیسم های زبان روسی

- (از لاتین mucus mucus)، گلیکوپروتئین هایی که جزء ترشحات لزج مخاط حیوانات هستند و همچنین بزاق، شیره معده و روده. تامین رطوبت و خاصیت ارتجاعی غشاهای مخاطی. * * * MUCINS MUCINS (از لاتین. mucus…… فرهنگ لغت دایره المعارفی

منگنز مواد نیمه مایع، شفاف و چسبناک که بخشی از ترشحات مخاطی، بزاق، شیره معده و روده است. فرهنگ لغت توضیحی افرموا. T. F. Efremova. 2000... فرهنگ لغت توضیحی مدرن زبان روسی Efremova

- (از لط. mucus mucus)، گلیکوپروتئین هایی که جزء ترشحات چسبناک مخاط معده و نیز بزاق، شیره معده و روده هستند. تامین رطوبت و خاصیت ارتجاعی غشاهای مخاطی… علوم طبیعی. فرهنگ لغت دایره المعارفی

وضعیت بافت های سخت و نرم حفره دهان با توجه به مقدار و خواص بزاق مشخص می شود که توسط غدد بزاقی واقع در قسمت قدامی دستگاه گوارش انسان ترشح می شود.

تعداد زیادی غدد بزاقی کوچک در غشای مخاطی زبان، لب ها، گونه ها، کام سخت و نرم قرار دارند. در خارج از حفره دهان 3 جفت غده بزرگ وجود دارد - پاروتید، زیر زبانی و زیر فکی و از طریق مجاری با آن ارتباط برقرار می کنند.

6.1. ساختار و عملکرد غدد بزاقی

غدد بزاقی بزرگ آلوئولی-لوله ای هستند و از بخش های ترشحی و سیستمی از مسیرهایی تشکیل شده اند که بزاق را به داخل حفره دهان می آورند.

در پارانشیم غدد بزاقی، یک بخش انتهایی و یک سیستم مجاری دفعی مشخص می شود. بخش های انتهایی توسط سلول های ترشحی و میواپیتلیال نشان داده می شوند که از طریق دسموزوم ها با سلول های ترشحی ارتباط برقرار می کنند و به حذف ترشحات از بخش های انتهایی کمک می کنند. بخش های انتهایی به مجاری اینترکالری می روند و آنها نیز به نوبه خود وارد مجاری مخطط می شوند. سلول های دومی با وجود میتوکندری های کشیده که عمود بر غشای پایه قرار دارند مشخص می شوند. گرانول های ترشحی در قسمت های آپیکال این سلول ها وجود دارد. انتقال بزاق یک طرفه توسط ساختارهای مخزن و دریچه و همچنین عناصر عضلانی انجام می شود.

بسته به ترکیب بزاق ترشح شده، بخش های پروتئینی، مخاطی و ترشحی مختلط متمایز می شوند. غدد بزاقی پاروتید و برخی از غدد زبان یک ترشح پروتئین مایع ترشح می کنند. غدد بزاقی کوچک بزاق ضخیم تر و چسبناک تری تولید می کنند که حاوی گلیکوپروتئین است. زیر فکی و زیر زبانی و همچنین غدد بزاقی لب ها، گونه ها و نوک زبان، مخاط مخاطی پروتئینی ترشح می کنند. بیشتر بزاق توسط غدد بزاقی زیر فکی (70%)، پاروتید تشکیل می شود.

(25%)، زیر زبانی (4%) و کوچک (1%). به چنین بزاق بزاق مناسب یا جاری بزاق می گویند.

عملکرد غدد بزاقی

عملکرد ترشحی . در نتیجه فعالیت ترشحی غدد بزاقی بزرگ و کوچک، مخاط دهان مرطوب می شود که شرط لازم برای اجرای حمل و نقل دو طرفه مواد شیمیایی بین مخاط دهان و بزاق است.

عملکرد دفعی (غدد درون ریز). . هورمون های مختلفی با بزاق دفع می شوند - گلوکاگون، انسولین، استروئیدها، تیروکسین، تیروتروپین و غیره. اوره، کراتینین، مشتقات داروها و سایر متابولیت ها تزریق می شود. غدد بزاقی دارای انتقال انتخابی مواد از پلاسمای خون به داخل ترشح هستند.

عملکرد تنظیمی (یکپارچه). . غدد بزاقی دارای عملکرد غدد درون ریز هستند که با سنتز پاروتین و عوامل رشد در آن - اپیدرمی، انسولین مانند، رشد عصبی، رشد اندوتلیال، رشد فیبروبلاست، که دارای اثرات پاراکرین و اتوکرین هستند، تضمین می شود. همه این مواد هم از طریق خون و هم از طریق بزاق دفع می شوند. با بزاق در مقادیر کم، آنها به داخل حفره دهان دفع می شوند، جایی که به بهبود سریع آسیب به غشای مخاطی کمک می کنند. پاروتین همچنین بر روی اپیتلیوم غدد بزاقی اثر می گذارد و باعث تحریک سنتز پروتئین در این سلول ها می شود.

6.2. مکانیسم ترشح بزاق

ترشح- فرآیند درون سلولی موادی که وارد سلول ترشحی می شوند، تشکیل یک راز با هدف عملکردی خاص از آنها و متعاقب آن آزاد شدن راز از سلول. تغییرات دوره ای در سلول ترشحی مرتبط با تشکیل، تجمع، ترشح و بهبودی از طریق ترشح بیشتر، چرخه ترشحی نامیده می شود. از 3 تا 5 مرحله از چرخه ترشحی متمایز می شود و هر یک از آنها با وضعیت خاصی از سلول و اندامک های آن مشخص می شود.

چرخه با ورود آب، ترکیبات آلی معدنی و با وزن مولکولی کم (اسیدهای آمینه، مونوساکاریدها و غیره) به داخل سلول از طریق پینوسیتوز، انتشار و انتقال فعال از پلاسمای خون آغاز می شود. موادی که وارد سلول می شوند برای سنتز استفاده می شوند

محصول ترشحی، و همچنین برای انرژی درون سلولی و اهداف پلاستیکی. در مرحله دوم، محصول ترشحی اولیه تشکیل می شود. این فاز بسته به نوع ترشح تشکیل شده به طور قابل توجهی متفاوت است. در مرحله نهایی محصول ترشحی از سلول خارج می شود. با توجه به مکانیسم ترشح بزاق توسط مقاطع ترشحی، تمام غدد بزاقی برون ریز-مروکرین هستند. در این حالت، راز از سلول بدون تخریب سلول های غده ای به صورت حل شده از طریق غشای آپیکال آن به لومن آسینوس آزاد می شود و سپس وارد حفره دهان می شود (شکل 6.1).

انتقال فعال، سنتز و ترشح پروتئین ها مستلزم صرف انرژی مولکول های ATP است. مولکول های ATP در طی تجزیه گلوکز در واکنش های سوبسترا و فسفوریلاسیون اکسیداتیو تشکیل می شوند.

تشکیل ترشح اولیه بزاق

ترشح غدد بزاقی حاوی آب، یون و پروتئین است. ویژگی و جداسازی محصولات ترشحی با ترکیبات مختلف، شناسایی سلول های ترشحی با سه نوع نوار نقاله داخل سلولی: پروتئین، مخاطی و معدنی را امکان پذیر کرد.

تشکیل راز اولیه با تعدادی از عوامل مرتبط است: جریان خون از طریق رگ های خونی اطراف بخش های ترشحی. غدد بزاقی، حتی در حالت استراحت، بالا هستند

ترشح اولیه یون های پلاسمای خون (بزاق ایزوتونیک)

برنج. 6.1.سیستم های حمل و نقل در غدد بزاقی که در تشکیل ترشحات بزاقی نقش دارند.

جریان خون حجیم با ترشح غدد و اتساع عروق ناشی از آن، جریان خون 10-12 برابر افزایش می یابد. مویرگ های خونی غدد بزاقی با نفوذپذیری بالا مشخص می شوند که 10 برابر بیشتر از مویرگ های ماهیچه های اسکلتی است. این احتمال وجود دارد که چنین نفوذپذیری بالایی به دلیل وجود کالیکرئین فعال در سلول های غدد بزاقی باشد که کینینوژن ها را تجزیه می کند. کینین های حاصل (کالیدین و برادی کینین) نفوذپذیری عروق را تغییر می دهند. جریان آب و یون ها از طریق فضای اطراف سلولی، باز می شود

کانال های روی غشاهای قاعده جانبی و آپیکال؛ انقباض سلول های میواپیتلیال واقع در اطراف

مقاطع ترشحی و مجاری دفعی. در سلول های ترشحی، افزایش غلظت یون های Ca2+ با باز شدن کانال های یونی وابسته به کلسیم همراه است. ترشح همزمان در سلول های آسینار و انقباض سلول های میواپیتلیال منجر به آزاد شدن بزاق اولیه در مجاری دفعی می شود. ترشح الکترولیت ها و آب در سلول های ترشحی.ترکیب الکترولیت بزاق و حجم آن با فعالیت سلول های آسینار و سلول های مجرای مشخص می شود. انتقال الکترولیت ها در سلول های آسینار شامل دو مرحله است: انتقال یون ها و آب از طریق غشای قاعده ای به داخل سلول و خروج آنها از طریق غشای آپیکال به لومن مجاری. در سلول های مجاری دفعی نه تنها ترشح انجام می شود، بلکه بازجذب آب و الکترولیت ها نیز انجام می شود. انتقال آب و یون ها نیز در فضای اطراف سلولی با توجه به مکانیسم انتقال فعال و غیرفعال انجام می شود.

یون های Ca 2+، Cl-، K +، Na +، PO 4 3- و همچنین گلوکز و اسیدهای آمینه از طریق غشای قاعده جانبی وارد سلول می شوند. در آینده، دومی برای سنتز پروتئین های ترشحی استفاده می شود. مولکول گلوکز با تشکیل مولکول‌های ATP به محصولات نهایی CO 2 و H 2 O دچار فروپاشی هوازی می‌شود. بیشتر مولکول های ATP برای عملکرد سیستم های حمل و نقل استفاده می شود. با مشارکت کربنیک انیدراز، مولکول های CO 2 و H 2 O تشکیل اسید کربنیک می دهند که به H + و HCO 3 - تجزیه می شود. ارتوفسفاتی که وارد سلول می شود برای تشکیل مولکول های ATP استفاده می شود و مازاد آن از طریق غشای آپیکال با کمک یک پروتئین حامل آزاد می شود.

افزایش غلظت یون های کلر، Na + در داخل سلول باعث جریان آب به داخل سلول می شود که از طریق پروتئین ها - آکواپورین ها وارد سلول می شود. آکواپورین ها انتقال سریع مایع را از طریق غشای سلول های اپیتلیال و اندوتلیال فراهم می کنند. در پستانداران شناسایی شده است

11 عضو از خانواده آکواپورین با توزیع سلولی و درون سلولی. برخی از آکواپورین ها پروتئین های کانال غشایی هستند و به صورت تترامر وجود دارند. در برخی موارد، آکواپورین ها در وزیکول های داخل سلولی قرار می گیرند و در نتیجه تحریک با وازوپرسین، موسکارین (آکواپورین-5) به غشاء منتقل می شوند. آکواپورین -0، -1، -2، -4، -5، -8، -10 به طور انتخابی آب را عبور می دهد. aquaporins -3، -7، -9 نه تنها آب، بلکه گلیسرول و اوره، و aquaporin-6 - نیترات ها.

در غدد بزاقی، aquaporin-1 در سلول های اندوتلیال مویرگی موضعی است، در حالی که aquaporin-3 در غشای قاعده جانبی سلول های آسینار وجود دارد. هجوم آب به داخل سلول آسینار منجر به ادغام پروتئین آکواپورین-5 در غشای پلاسمایی آپیکال می شود که خروج آب از سلول به مجرای بزاقی را تضمین می کند. همزمان یون های Ca2+ کانال های یونی غشای آپیکال را فعال می کنند و بنابراین خروج آب از سلول با آزاد شدن یون ها به داخل مجاری دفعی همراه است. بخشی از آب و یون ها از طریق فضای اطراف سلولی وارد ترکیب بزاق اولیه می شوند. بزاق اولیه حاصل نسبت به پلاسمای خون ایزوتونیک است و در ترکیب الکترولیت ها به آن نزدیک است (شکل 6.2).

برنج. 6.2.مکانیسم های سلولی انتقال یون در سلول های آسینار

بیوسنتز ترشح پروتئین . در سلول های آسینار و سلول های مجاری دفعی غدد بزاقی، بیوسنتز ترشح پروتئین انجام می شود. اسیدهای آمینه از طریق انتقال دهنده های غشایی وابسته به سدیم وارد سلول می شوند. سنتز پروتئین های ترشحی روی ریبوزوم ها اتفاق می افتد.

ریبوزوم های مرتبط با شبکه آندوپلاسمی پروتئین هایی را سنتز می کنند که سپس گلیکوزیله می شوند. انتقال الیگوساکاریدها به زنجیره پلی پپتیدی در حال رشد در سمت داخلی غشای شبکه آندوپلاسمی رخ می دهد. حامل لیپید دولیکول فسفات است، لیپیدی که حاوی حدود 20 باقیمانده ایزوپرن است. یک بلوک الیگوساکاریدی متشکل از 2 باقیمانده N-استیل گلوکزامین، 9 باقیمانده مانوز و 3 باقیمانده گلوکز به دولیکول فسفات متصل است. تشکیل آن با افزودن متوالی کربوهیدرات از مشتقات UDP و GDP صورت می گیرد. گلیکوزیل ترانسفرازهای خاصی در انتقال نقش دارند. سپس جزء کربوهیدرات به طور کامل به باقی مانده آسپاراژین خاصی از زنجیره پلی پپتیدی در حال رشد منتقل می شود. در بیشتر موارد، 2 تا از 3 باقی مانده گلوکز الیگوساکارید متصل به سرعت حذف می شود در حالی که گلیکوپروتئین هنوز به شبکه آندوپلاسمی متصل است. هنگامی که الیگوساکارید به پروتئین منتقل می شود، دولیکول دی فسفات آزاد می شود که تحت اثر فسفاتاز به دولیکول فسفات تبدیل می شود. محصول اولیه سنتز شده در شکاف ها و شکاف های شبکه آندوپلاسمی تجمع می یابد، از جایی که به مجتمع گلژی حرکت می کند، جایی که بلوغ راز و بسته بندی گلیکوپروتئین ها در وزیکول ها به پایان می رسد (شکل 6.3).

پروتئین های فیبریلار و پروتئین سینکسین در حرکت و حذف راز از سلول شرکت می کنند. گرانول ترشحی به دست آمده با غشای پلاسمایی تماس پیدا می کند و تماس محکمی ایجاد می شود. علاوه بر این، گلبول های بین غشایی بر روی پلاسمولما ظاهر می شوند و غشاهای "هیبرید" تشکیل می شوند. سوراخ هایی در غشاء ایجاد می شود که از طریق آن محتویات گرانول های ترشحی به فضای خارج سلولی آسینوس عبور می کند. سپس از مواد غشای گرانول ترشحی برای ساخت غشاهای اندامک سلولی استفاده می شود.

در دستگاه گلژی غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی، گلیکوپروتئین ها حاوی مقدار زیادی اسید سیالیک، قندهای آمینه سنتز می شوند که قادر به اتصال آب با تشکیل مخاط هستند. این سلول ها با یک شبکه پلاسما کمتر مشخص و یک دستگاه مشخص مشخص می شوند.

برنج. 6.3.بیوسنتز گلیکوپروتئین های غدد بزاقی [براساس Voet D.، Voet J.G.، 2004، با اصلاح].

1 - تشکیل یک هسته الیگوساکارید در مولکول دولیکول فسفات با مشارکت گلیکوزیل ترانسفرازها. 2 - حرکت دولیکول فسفات حاوی الیگوساکارید به داخل حفره داخلی شبکه آندوپلاسمی. 3 - انتقال هسته الیگوساکارید به باقی مانده آسپاراژین زنجیره پلی پپتیدی در حال رشد. 4 - انتشار دولیکول دی فسفات؛ 5 - بازیافت دولیکول فسفات.

گلژی گلیکوپروتئین های سنتز شده به گرانول های ترشحی تبدیل می شوند که در مجرای مجاری دفعی آزاد می شوند.

تشکیل بزاق در مجاری دفعی

سلول های مجرای سنتز و حاوی مواد فعال بیولوژیکی هستند که در جهت های آپیکال و قاعده جانبی دفع می شوند. سلول های مجاری نه تنها دیواره های مجاری دفع را تشکیل می دهند، بلکه ترکیب آب و معدنی بزاق را نیز تنظیم می کنند.

از مجرای مجاری دفعی، جایی که بزاق ایزوتونیک عبور می کند، یون های Na + و Cl - در سلول دوباره جذب می شوند. در سلول های مجاری مخطط که تعداد زیادی میتوکندری وجود دارد،

برنج. 6.4.تشکیل بزاق در سلول های مخطط مجاری دفعی غدد بزاقی.

بسیاری از مولکول های CO 2 و H 2 O تشکیل می شوند.با مشارکت کربنیک انیدراز، اسید کربنیک به H + و HCO 3 - تجزیه می شود. سپس یون های H + در ازای یون های Na + و HCO 3 - - برای Cl - دفع می شوند. روی غشای قاعده‌ای، پروتئین‌های انتقال Na + / K + ATP-ase و Cl - محلی هستند - کانالی که از طریق آن یون‌های Na + و Cl- از سلول به خون وارد می‌شوند (شکل 6.4).

فرآیند بازجذب توسط آلدوسترون تنظیم می شود. جریان آب در مجاری دفعی توسط آکواپورین ها تامین می شود. در نتیجه بزاق هیپوتونیک تشکیل می شود که حاوی مقدار زیادی یون HCO 3 - , K + و کمی Na + و Cl - است.

در جریان ترشح از سلول های مجاری دفعی، علاوه بر یون ها، پروتئین های مختلفی نیز ترشح می شود که در این سلول ها نیز سنتز می شوند. اسرار دریافتی از غدد بزاقی کوچک و بزرگ با عناصر سلولی (لکوسیت ها، میکروارگانیسم ها، اپیتلیوم پوسته پوسته شده)، بقایای غذا، متابولیت های میکروارگانیسم ها مخلوط می شود که منجر به تشکیل بزاق مخلوط می شود که به آن می گویند. مایع دهان.

6.3. تنظیم بزاق

مرکز ترشح بزاق در بصل النخاع قرار دارد و توسط نواحی سوپرابولبار مغز کنترل می شود.

هسته های هیپوتالاموس و قشر مغز. مرکز ترشح بزاق بر اساس اصل رفلکس های غیر شرطی و شرطی مهار یا تحریک می شود.

محرک های بی قید و شرط ترشح بزاق در حین مصرف غذا، تحریک 5 نوع گیرنده در حفره دهان هستند: طعم، دما، لمس، درد، بویایی.

تغییر در ترکیب و مقدار بزاق با تغییر تحریک پذیری، تعداد و نوع نورون های برانگیخته شده توسط مرکز بزاق و بر این اساس، تعداد و نوع سلول های شروع شده غدد بزاقی حاصل می شود. حجم ترشح بزاق عمدتاً با تحریک نورون‌های M-کولینرژیک تعیین می‌شود که سنتز و ترشح ترشح توسط سلول‌های آسینار، خونرسانی آنها و دفع ترشح به داخل سیستم مجرای را با انقباض سلول‌های میواپیتلیال افزایش می‌دهند.

سلول های میواپیتلیال با استفاده از نیمه دسموسوم ها به غشای پایه متصل می شوند و در سیتوپلاسم حاوی پروتئین هایی مانند سیتوکراتین ها، اکتین های ماهیچه صاف، میوزین ها و a-اکتینین ها هستند. فرآیندها از بدن سلولی گسترش یافته و سلول های اپیتلیال غدد را می پوشانند. با انقباض، سلول های میواپیتلیال به ترویج راز از بخش های انتهایی در امتداد مجاری دفعی غدد کمک می کنند.

استیل کولین موجود در سلول های میواپیتلیال و آسینار به گیرنده متصل می شود و فسفولیپاز C را از طریق پروتئین G فعال می کند. یون های Ca2+ که از انبار می آیند به پروتئین کالمودولین متصل می شوند. در سلول‌های میواپیتلیال، کیناز فعال‌شده با کلسیم، زنجیره‌های سبک میوزین ماهیچه‌های صاف را فسفریله می‌کند که با اکتین تعامل می‌کنند و باعث انقباض آن‌ها می‌شوند (شکل 6.5). یکی از ویژگی های بافت ماهیچه صاف فعالیت نسبتاً کم میوزین ATPase است، بنابراین تشکیل و تخریب آهسته پل های اکتین-میوزین به ATP کمتری نیاز دارد. در این راستا انقباض به آرامی ایجاد می شود و برای مدت طولانی حفظ می شود.

ترشح بزاق نیز توسط عصب دهی سمپاتیک، هورمون ها و نوروپپتیدها تنظیم می شود. انتقال دهنده های عصبی آزاد شده، اپی نفرین و نوراپی نفرین، به گیرنده های آدرنرژیک خاصی در غشای قاعده جانبی سلول آسینار متصل می شوند. کمپلکس حاصل سیگنال ها را از طریق پروتئین های G ارسال می کند. آدنیلات سیکلاز فعال، تبدیل مولکول را کاتالیز می کند

برنج. 6.5.نقش استیل کولین در تشکیل و ترشح ترشحات در بخش های ترشحی غدد بزاقی.

ATP به پیام رسان دوم 3،5 اینچی cAMP، که با فعال شدن پروتئین کیناز A و به دنبال آن سنتز پروتئین و اگزوسیتوز آنها از سلول همراه است. پس از اتصال آدرنالین به گیرنده‌های آدرنرژیک، مولکولی از 1،4،5-اینوزیتول تری فسفات تشکیل می‌شود که با حرکت Ca2+ و باز کردن کانال‌های وابسته به کلسیم همراه است.

ترشح مایع بعدی در طول ترشح، سلول ها یون های Ca 2+ را از دست می دهند که با تغییر در نفوذپذیری غشاء در سلول های غده همراه است.

علاوه بر انتقال دهنده های عصبی (آدرنالین، نوراپی نفرین و استیل کولین)، نوروپپتیدها نقش مهمی در تنظیم تون عروقی غدد بزاقی ایفا می کنند: ماده P که واسطه افزایش نفوذپذیری پروتئین های پلاسمای خون است و روده فعال عروقی (روده) پلی پپتید (VIP)، که در اتساع عروق غیر کولینرژیک نقش دارد.

پپتیدهای فعال کالیدین و برادی کینین نیز بر جریان خون تأثیر می گذارند و نفوذپذیری عروق را افزایش می دهند. پروتئیناز شبه تریپسین سرین در تشکیل کینین ها نقش دارد. کالیکرین،توسط سلول های مجاری مخطط تولید می شود. کالیکرئین باعث پروتئولیز محدود پروتئین های کروی کینینوژن ها با تشکیل پپتیدهای فعال بیولوژیکی - کینین ها می شود. برادی کینین به گیرنده های B1 و B2 متصل می شود، که منجر به بسیج کلسیم داخل سلولی با فعال شدن پروتئین کیناز C می شود که باعث ایجاد آبشاری از انتقال سیگنال در داخل سلول از طریق اکسید نیتریک، cGMP و پروستاگلاندین ها می شود. تشکیل این پیام رسان های دوم در سلول های اندوتلیال و عضلات صاف باعث گشاد شدن عروق غدد بزاقی و غشاهای مخاطی می شود. این منجر به پرخونی، افزایش نفوذپذیری عروق، کاهش فشار خون می شود. سنتز کالیکرئین تحت تأثیر آندروژن ها، تیروکسین، پروستاگلاندین، کولینومیمتیک ها و (3- آگونیست ها) افزایش می یابد.

آسپارتیل پروتئیناز همچنین در تنظیم تون عروق نقش دارد - رنینرنین در مجاری پیچ خورده دانه ای غدد زیر فکی متمرکز شده و در گرانول های ترشحی همراه با فاکتور رشد اپیتلیال قرار می گیرد. رنین بیشتری در غدد بزاقی نسبت به کلیه ها سنتز می شود. این آنزیم حاوی دو زنجیره پلی پپتیدی است که توسط یک پیوند دی سولفید به هم متصل شده اند. به صورت پرپرورنین ترشح می شود و با پروتئولیز محدود فعال می شود.

تحت تأثیر رنین، آنژیوتانسینوژن جدا می شود و پپتید آنژیوتانسین I آزاد می شود.

اوتنسین I با یک آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین با برش دو باقی مانده اسید آمینه منجر به تشکیل آنژیوتانسین II می شود که باعث باریک شدن شریان های محیطی می شود، متابولیسم آب-نمک را تنظیم می کند و می تواند بر عملکرد ترشحی غدد بزاقی تأثیر بگذارد (شکل 6.6). ).

برنج. 6.6.طرح ارتباط بین سیستم های رنین-آنژیوتانسین و کالیکرئین-کینین در سطح اندوتلیوم عروقی در غدد بزاقی.

در عین حال، آنزیم مبدل آنژیوتانسین و آمینوپپتیدازها به عنوان کینیناز عمل می کنند که کینین های فعال را می شکافند.

6.4. بزاق مخلوط

بزاق مخلوط (مایع دهان) مایعی چسبناک (به دلیل وجود گلیکوپروتئین ها) با چگالی نسبی 1017-1001 است. نوسانات pH بزاق به وضعیت بهداشتی حفره دهان، ماهیت غذا و سرعت ترشح بستگی دارد. با سرعت کم ترشح، pH بزاق به سمت اسیدی و هنگامی که ترشح بزاق تحریک می شود، به سمت قلیایی منتقل می شود.

عملکرد بزاق مخلوط

عملکرد گوارشی . بزاق با خیس کردن و نرم کردن غذای جامد، تشکیل بولوس غذا را تضمین می کند و تسهیل می کند.

بلعیدن غذا پس از آغشته شدن به بزاق، اجزای غذا در حفره دهان تحت هیدرولیز جزئی قرار می گیرند. کربوهیدرات ها توسط a-amylase به دکسترین و مالتوز و تری گلیسرول ها به گلیسرول و اسیدهای چرب توسط لیپاز ترشح شده توسط غدد بزاقی واقع در ریشه زبان تجزیه می شوند. انحلال مواد شیمیایی تشکیل دهنده غذا در بزاق به درک طعم توسط دستگاه آنالیزگر طعم کمک می کند.

عملکرد ارتباطی بزاق برای شکل گیری گفتار و ارتباط صحیح ضروری است. با جریان ثابت هوا در طول مکالمه، غذا خوردن، رطوبت در حفره دهان (موسین و سایر گلیکوپروتئین های بزاقی) حفظ می شود.

عملکرد حفاظتی . بزاق دندان ها و مخاط دهان را از باکتری ها و محصولات متابولیک آنها، بقایای مواد غذایی پاک می کند. عملکرد محافظتی توسط پروتئین های مختلف انجام می شود - ایمونوگلوبولین ها، هیستاتین ها، α- و (3-دفنسین ها، کاتلیدین، لیزوزیم، لاکتوفرین، موسین، مهارکننده های آنزیم پروتئولیتیک، فاکتورهای رشد و سایر گلیکوپروتئین ها.

تابع کانی سازی . بزاق منبع اصلی کلسیم و فسفر برای مینای دندان است. آنها از طریق پلیکول اکتسابی که از پروتئین های بزاق (استاتزرین، پروتئین های غنی از پرولین و غیره) تشکیل شده است وارد می شوند و هم ورود یون های معدنی به مینای دندان و هم خروج آنها از آن را تنظیم می کنند.

ترکیب بزاق مخلوط

بزاق مخلوط شامل 98.5-99.5٪ آب و باقیمانده خشک است (جدول 6.1). باقیمانده خشک توسط مواد معدنی و ترکیبات آلی نشان داده می شود. هر روز یک فرد حدود 1000-1200 میلی لیتر بزاق ترشح می کند. فعالیت ترشح و ترکیب شیمیایی بزاق در معرض نوسانات قابل توجهی است.

ترکیب شیمیایی بزاق در معرض نوسانات روزانه (ریتم شبانه روزی) است. میزان ترشح بزاق به طور گسترده ای متفاوت است (0.03-2.4 میلی لیتر در دقیقه) و به تعداد زیادی از عوامل بستگی دارد. در طول خواب، میزان ترشح به 0.05 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد، در صبح چندین بار افزایش می یابد و در ساعت 12-14 به حد بالایی می رسد، تا 18 ساعت کاهش می یابد. افرادی که فعالیت ترشحی پایینی دارند بسیار بیشتر در معرض پوسیدگی هستند، بنابراین کاهش میزان بزاق در شب به تظاهر اثر عوامل پوسیدگی زا کمک می کند. ترکیب و ترشح بزاق نیز به سن و جنسیت بستگی دارد. به عنوان مثال در افراد مسن به طور قابل توجهی افزایش می یابد

جدول 6.1

ترکیب شیمیایی بزاق مخلوط

Xia مقدار کلسیم، که برای تشکیل جرم دندان و بزاق مهم است. تغییرات در ترکیب بزاق می تواند با مصرف داروها، مسمومیت و بیماری ها همراه باشد. بنابراین، با کم آبی، دیابت، اورمی، کاهش شدید بزاق وجود دارد.

خواص بزاق مخلوط بسته به ماهیت عامل ترشح (مثلاً نوع غذای مصرفی)، سرعت ترشح متفاوت است. بنابراین، هنگام خوردن کلوچه، شیرینی در بزاق مخلوط، سطح گلوکز و لاکتات به طور موقت افزایش می یابد. هنگامی که ترشح بزاق تحریک می شود، میزان ترشح بزاق افزایش می یابد، غلظت یون های Na + و HCO 3 - در آن افزایش می یابد.

اجزای غیر آلی که بخشی از بزاق هستند، توسط آنیون های Cl -، PO 4 3-، HCO 3 -، SCN -، I -، Br -، F-، SO 4 2-، کاتیون های Na +، K +، Ca2+ نشان داده می شوند. ، Mg 2 + و ریزعناصر: آهن، مس، منگنز، نیکل، لی، روی، کادمیوم، سرب، لیتیوم و غیره همه عناصر معدنی درشت و ریز هم به صورت یون های ساده و هم در ترکیب ترکیبات - نمک ها یافت می شوند. ، پروتئین ها و کلات ها (جدول .6.2).

آنیون HCO 3 - با انتقال فعال از غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی دفع می شود و ظرفیت بافر بزاق را تعیین می کند. غلظت HCO 3 - "استراحت" بزاق 5 میلی مول در لیتر و در بزاق تحریک شده 60 میلی مول در لیتر است.

جدول 6.2

اجزای غیر آلی بزاق مخلوط تحریک نشده

و پلاسمای خون

یون های Na + و K + با ترشح غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی وارد بزاق مخلوط می شوند. بزاق غدد بزاقی زیر فکی حاوی 14-8 میلی مول در لیتر پتاسیم و 12-6 میلی مول در لیتر سدیم است. بزاق پاروتید حاوی مقدار بیشتری پتاسیم است - حدود 25-49 میلی مول در لیتر و سدیم بسیار کمتر - فقط 2-8 میلی مول در لیتر.

بزاق بیش از حد از یون های فسفر و کلسیم اشباع شده است. فسفات به دو شکل یافت می شود: به شکل فسفات "غیر آلی" و همراه با پروتئین ها و سایر ترکیبات. محتوای کل فسفات در بزاق به 7.0 میلی مول در لیتر می رسد که 70-95٪ آن فسفات معدنی (2.2-6.5 میلی مول در لیتر) است که به صورت مونوهیدروفسفات - HPO 4 - و دی هیدروژن فسفات - H 2 RO ارائه می شود. 4 - . غلظت مونوهیدروفسفات از کمتر از 1 میلی مول در لیتر در "استراحت" بزاق تا 3 میلی مول در لیتر در بزاق تحریک شده متغیر است. غلظت دی هیدروژن فسفات در بزاق "بقیه" به 7.8 میلی مول در لیتر می رسد و در بزاق تحریک شده به کمتر از 1 میلی مول در لیتر می رسد.

این غلظت کلسیم و فسفات برای حفظ ثبات بافت های دندان ضروری است. این مکانیسم از طریق سه فرآیند اصلی انجام می شود: تنظیم pH. مانعی در انحلال مینای دندان؛ ادغام یون ها در بافت های معدنی.

افزایش پلاسمای خون به مقادیر غیر فیزیولوژیکی یون های فلزات سنگین با دفع آنها از طریق غدد بزاقی همراه است. یون های فلزات سنگین که با بزاق وارد حفره دهان می شوند با مولکول های سولفید هیدروژن آزاد شده توسط میکروارگانیسم ها برهم کنش می کنند و سولفیدهای فلزی تشکیل می شوند. به این ترتیب یک "حاشیه سربی" روی سطح مینای دندان ظاهر می شود.

هنگامی که اوره توسط اوره آز میکروارگانیسم ها از بین می رود، یک مولکول آمونیاک (NH 3) در بزاق مخلوط آزاد می شود. تیوسیانات ها (SCN - , تیوسیانات ها) از پلاسمای خون وارد بزاق می شوند. تیوسیانیت ها از هیدروسیانیک اسید با مشارکت آنزیم رودانز تشکیل می شوند. بزاق افراد سیگاری 4 تا 10 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری حاوی تیوسیانات است. تعداد آنها همچنین می تواند با التهاب پریودنتیوم افزایش یابد. با تجزیه یدوتیرونین ها در غدد بزاقی، یدیدها آزاد می شوند. مقدار یدیدها و تیوسیانات ها به سرعت ترشح بزاق بستگی دارد و با افزایش ترشح بزاق کاهش می یابد.

مواد آلی توسط پروتئین‌ها، پپتیدها، اسیدهای آمینه، کربوهیدرات‌ها نشان داده می‌شوند و عمدتاً در رسوب بزاق مخلوط تشکیل‌شده توسط میکروارگانیسم‌ها، لکوسیت‌ها و سلول‌های اپیتلیال لایه‌برداری شده وجود دارند (جدول 6.3). لکوسیت ها اجزای مواد مغذی ورودی به حفره دهان را جذب می کنند و متابولیت های حاصل در محیط آزاد می شوند. بخش دیگری از مواد آلی - اوره، کراتینین، هورمون ها، پپتیدها، فاکتورهای رشد، کالیکرئین و سایر آنزیم ها - با ترشح غدد بزاقی دفع می شود.

لیپیدها. مقدار کل لیپیدها در بزاق متغیر است و از 60-70 میلی گرم در لیتر بیشتر نمی شود. بیشتر آنها با اسرار غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی وارد حفره دهان می شوند و فقط 2٪ از پلاسمای خون و سلول ها. بخشی از لیپیدهای بزاقی توسط اسیدهای چرب اشباع شده و غیراشباع با زنجیره بلند آزاد - پالمتیک، استئاریک، ایکوزاپنتانوئیک، اولئیک و غیره نشان داده شده است. 50-40 درصد در بزاق و مقدار بسیار کمی گلیسروفسفولیپیدها تعیین می شود. لازم به ذکر است که اطلاعات مربوط به محتوای و ماهیت لیپیدها در بزاق مبهم است.

جدول 6.3

اجزای آلی بزاق مخلوط

این در درجه اول به دلیل روش های تصفیه و جداسازی لیپیدها و همچنین روش به دست آوردن بزاق، سن افراد و سایر عوامل است.

اورهتوسط غدد بزاقی به داخل حفره دهان دفع می شود. بیشترین مقدار آن توسط غدد بزاقی کوچک و سپس پاروتید و زیر فکی ترشح می شود. مقدار اوره ترشح شده به میزان ترشح بزاق بستگی دارد و با مقدار بزاق ترشح شده نسبت معکوس دارد. مشخص است که سطح اوره در بزاق با بیماری کلیوی افزایش می یابد. در حفره دهان، اوره با مشارکت باکتری های اورئولیتیک در رسوبات بزاق تجزیه می شود:

مقدار NH 3 آزاد شده بر pH پلاک دندانی و بزاق مخلوط تأثیر می گذارد.

علاوه بر اوره در بزاق مشخص می شود اسید اوریک، محتوای آن (تا 0.18 میلی مول در لیتر) نشان دهنده غلظت آن در سرم خون است.

بزاق همچنین حاوی کراتینین به میزان 2.0-10.0 میکرومول در لیتر است. همه این مواد سطح نیتروژن باقیمانده در بزاق را تعیین می کنند.

اسیدهای آلی بزاق حاوی لاکتات، پیرووات و سایر اسیدهای آلی، نیترات و نیتریت است. رسوب بزاق حاوی لاکتات 2-4 برابر بیشتر از قسمت مایع آن است، در حالی که پیرووات بیشتر در مایع رویی تعیین می شود. افزایش محتوای اسیدهای آلی، به ویژه لاکتات در بزاق، و پلاک به کاهش معدنی کانونی مینا و ایجاد پوسیدگی کمک می کند.

نیترات ها(NO s -) و نیتریت ها(NO 2 -) با غذا، دود تنباکو و آب وارد بزاق دهان شوید. نیترات ها با مشارکت نیترات ردوکتاز باکتری ها به نیتریت تبدیل می شوند و محتوای آنها به سیگار بستگی دارد. نشان داده شده است که سیگاری ها و افرادی که در تولید تنباکو کار می کنند، دچار لکوپلاکی مخاط دهان می شوند و فعالیت نیترات ردوکتاز و مقدار نیتریت ها در بزاق افزایش می یابد. نیتریت های حاصل به نوبه خود می توانند با آمین های ثانویه (اسیدهای آمینه، داروها) واکنش داده و ترکیبات نیتروزو سرطان زا تشکیل دهند. این واکنش در یک محیط اسیدی انجام می شود و توسط تیوسیانات های اضافه شده به واکنش تسریع می شود که میزان آن در بزاق نیز هنگام سیگار کشیدن افزایش می یابد.

کربوهیدرات هادر بزاق عمدتاً در حالت متصل به پروتئین هستند. کربوهیدرات های آزاد پس از هیدرولیز پلی ساکاریدها و گلیکوپروتئین ها توسط گلیکوزیدازهای باکتری بزاق و α-آمیلاز ظاهر می شوند. با این حال، مونوساکاریدهای حاصل (گلوکز، گالاکتوز، مانوز، هگزوزامین ها) و اسیدهای سیالیک به سرعت توسط میکرو فلور دهان مورد استفاده قرار می گیرند و به اسیدهای آلی تبدیل می شوند. بخشی از گلوکز می تواند همراه با ترشحات غدد بزاقی باشد و غلظت آن را در پلاسمای خون منعکس کند. مقدار گلوکز در بزاق مخلوط از 0.06-0.17 mmol/L تجاوز نمی کند. تعیین گلوکز در بزاق باید با روش گلوکز اکسیداز انجام شود، زیرا وجود سایر مواد کاهنده به طور قابل توجهی مقادیر واقعی را تحریف می کند.

هورمون هاتعدادی از هورمون ها، عمدتاً ماهیت استروئیدی، در بزاق تعیین می شوند. آنها از طریق غدد بزاقی، مایع لثه و همچنین هنگام مصرف هورمون per os از پلاسمای خون وارد بزاق می شوند. بزاق حاوی کورتیزول، آلدوسترون، تستوسترون، استروژن و پروژسترون و همچنین متابولیت های آنهاست. آنها در بزاق عمدتاً در حالت آزاد و فقط در مقادیر کم در ترکیب با پروتئین های اتصال یافت می شوند. تعداد

آندروژن ها و استروژن ها به درجه بلوغ بستگی دارد و ممکن است با آسیب شناسی سیستم تولید مثل تغییر کند. سطح پروژسترون و استروژن در بزاق و همچنین در پلاسمای خون در مراحل مختلف چرخه قاعدگی تغییر می کند. بزاق طبیعی همچنین حاوی انسولین، تیروکسین آزاد، تیروتروپین، کلسیتریول است. غلظت این هورمون ها در بزاق کم است و همیشه با سطح پلاسمای خون ارتباط ندارد.

تنظیم حالت اسیدی و باز دهان

اپیتلیوم حفره دهان در معرض طیف وسیعی از تأثیرات فیزیکی و شیمیایی مرتبط با خوردن غذا قرار دارد. بزاق قادر است از اپیتلیوم قسمت فوقانی دستگاه گوارش و همچنین مینای دندان محافظت کند. یکی از اشکال حفاظت، حفظ و نگهداری محیط pH در حفره دهان است.

از آنجایی که بزاق مخلوط سوسپانسیونی از سلول های یک محیط مایع است که دندان ها را شستشو می دهد، وضعیت اسید-باز حفره دهان با سرعت ترشح بزاق، عملکرد مشترک سیستم های بافر بزاق و همچنین متابولیت های میکروارگانیسم ها تعیین می شود. تعداد دندان ها و فراوانی قرار گرفتن آنها در قوس دندانی. مقدار pH بزاق مخلوط معمولاً از 6.5 تا 7.4 با مقدار متوسط ​​حدود 7.0 متغیر است.

سیستم‌های بافر محلول‌هایی هستند که وقتی رقیق می‌شوند یا مقدار کمی اسید یا باز اضافه می‌شوند، می‌توانند یک محیط pH ثابت را حفظ کنند. کاهش pH اسیدوز و افزایش آن آلکالوز نامیده می شود.

بزاق مخلوط شامل سه سیستم بافر است: هیدروکربنات، فسفاتو پروتئیناین سیستم های بافر با هم اولین خط دفاعی در برابر حمله اسیدی یا قلیایی به بافت های دهان را تشکیل می دهند. تمام سیستم های بافر حفره دهان دارای محدودیت های ظرفیت متفاوتی هستند: فسفات در pH 6.8-7.0 فعال ترین است، هیدروکربنات در pH 6.1-6.3، و پروتئین ظرفیت بافر را در مقادیر مختلف pH فراهم می کند.

سیستم بافر اصلی بزاق است هیدروکربنات , که یک جفت اسید-باز مزدوج است، متشکل از یک مولکول H 2 CO 3 - یک دهنده پروتون، و یک هیدروکربناسیون HCO 3 - یک گیرنده پروتون.

در حین غذا خوردن، جویدن، ظرفیت بافر سیستم هیدروکربنی بر اساس تعادل تامین می شود: CO 2 + H 2 O \u003d HCO 3 + H +. جویدن با افزایش ترشح بزاق همراه است که منجر به افزایش آن می شود

اندازه گیری غلظت بی کربنات در بزاق هنگامی که اسید اضافه می شود، فاز انتقال CO2 از گاز محلول به گاز آزاد (فرار) به طور قابل توجهی افزایش می یابد و کارایی واکنش های خنثی کننده را افزایش می دهد. با توجه به اینکه محصولات نهایی واکنش ها انباشته نمی شوند، اسیدها به طور کامل حذف می شوند. این پدیده "فاز بافر" نامیده می شود.

با ایستادن طولانی مدت بزاق، از دست دادن CO 2 رخ می دهد. این ویژگی سیستم هیدروکربنی را مرحله بافر می نامند و تا زمانی که بیش از 50 درصد هیدروکربن مصرف شود ادامه می یابد.

پس از قرار گرفتن در معرض اسیدها و قلیاها، H 2 CO 3 به سرعت به CO 2 و H 2 O تجزیه می شود. تفکیک مولکول های اسید کربنیک در دو مرحله انجام می شود:

H 2 CO 3 + H 2 O<--->HCO 3 - + H 3 O + HCO 3 - + H 2 O<--->CO 3 2- + H 3 O +

سیستم بافر فسفات بزاق یک جفت اسید-باز مزدوج است که از یک یون فسفات دی هیدروژن H 2 PO 2- ( دهنده پروتون) و یک یون مونوهیدروفسفات - HPO 4 3- (پذیرنده پروتون) تشکیل شده است. سیستم فسفات کارایی کمتری نسبت به سیستم هیدروکربنی دارد و اثر "فاز بافر" را ندارد. غلظت HPO 4 3- در بزاق با میزان ترشح بزاق تعیین نمی شود، بنابراین ظرفیت سیستم بافر فسفات به مصرف غذا یا جویدن بستگی ندارد.

واکنش اجزای سیستم بافر فسفات با اسیدها و بازها به شرح زیر است:

هنگام افزودن اسید: HPO 4 3- + H 3 O +<--->H 2 PO 2- + H 2 O

هنگام اضافه کردن پایه: H 2 PO 2- + OH -<--->HPO 4 3- + H 2 O

سیستم بافر پروتئین به فرآیندهای بیولوژیکی که در حفره دهان رخ می دهند میل دارد. این پروتئین توسط پروتئین های آنیونی و کاتیونی که بسیار محلول در آب هستند نشان داده می شود. این سیستم بافر شامل بیش از 944 پروتئین مختلف است، اما به طور کامل مشخص نیست که کدام پروتئین ها در تنظیم تعادل اسید و باز نقش دارند. گروه های کربوکسیل آسپارتات، رادیکال های گلوتامات و همچنین رادیکال های سیستئین، سرین و تیروزین دهنده پروتون هستند:

R-CH 2 -COOH<--->R-CH 2 -COO - + H + (آسپارتات);

R-(CH 2) 2 -COOH<--->R-CH 2 -COO - + H + (گلوتامات).

گروه های آمینه رادیکال های اسیدهای آمینه هیستیدین، لیزین، آرژنین قادر به اتصال پروتون ها هستند:

R-(CH 2) 4 -NH 2 + H +<--->R-(CH 2) 4 (-N H +) (لیزین)

R-(CH 2) 3 -NH-C (= NH) -NH 2) + H +<--->(R-(CH 2) 3 -NH-C (=NH 2 +) -NH)

(آرژنین)

در این راستا، سیستم بافر پروتئین در هر دو pH 8.1 و pH 5.1 موثر است.

pH بزاق "در حال استراحت" با pH بزاق تحریک شده متفاوت است. بنابراین، ترشح تحریک نشده از غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی دارای pH نسبتا اسیدی (5.8) است که با تحریک بعدی به 7.4 افزایش می یابد. این تغییر همزمان با افزایش مقدار HCO 3 در بزاق - تا 60 میلی مول در لیتر است.

به لطف سیستم های بافر، در افراد عملاً سالم، سطح pH بزاق مخلوط پس از خوردن غذا در عرض چند دقیقه به مقدار اولیه خود باز می گردد. با شکست سیستم‌های بافر، pH بزاق مخلوط کاهش می‌یابد که با افزایش سرعت دمینرالیزاسیون مینای دندان همراه است و باعث ایجاد فرآیند پوسیدگی می‌شود.

pH بزاق تا حد زیادی تحت تأثیر ماهیت غذا است: هنگام مصرف آب پرتقال، قهوه با شکر، ماست توت فرنگی، PH به 3.8-5.5 کاهش می یابد، در حالی که نوشیدن آبجو، قهوه بدون شکر عملاً تغییری در pH بزاق ایجاد نمی کند. .

سازماندهی ساختاری میسل های بزاق

چرا کلسیم و فسفات رسوب نمی کنند؟ این به دلیل این واقعیت است که بزاق یک سیستم کلوئیدی است که حاوی ذرات نسبتاً کوچک نامحلول در آب (0.1-100 نانومتر) در حالت تعلیق است. دو گرایش متضاد در سیستم کلوئیدی وجود دارد: بی ثباتی آن و میل به تقویت و تثبیت خود. ارزش کل سطح بزرگ ذرات کلوئیدی به شدت توانایی آن را در جذب مواد دیگر توسط لایه سطحی افزایش می دهد که باعث افزایش پایداری این ذرات می شود. در مورد کلوئیدهای آلی، به همراه الکترولیت ها که تثبیت کننده یونی هستند، پروتئین ها نقش تثبیت کننده را ایفا می کنند.

یک ماده در حالت پراکنده یک "هسته" نامحلول با درجه پراکندگی کلوئیدی را تشکیل می دهد. وارد می شود

برهمکنش جذب با یون های الکترولیت (تثبیت کننده) در فاز مایع (آبی). مولکول های تثبیت کننده در آب تجزیه می شوند و در تشکیل یک لایه الکتریکی دوگانه در اطراف هسته (لایه جذب) و یک لایه منتشر در اطراف چنین ذره باردار شرکت می کنند. کل مجموعه، متشکل از یک هسته نامحلول در آب، یک فاز پراکنده، و لایه های تثبیت کننده (انتشار و جذب) که هسته را پوشش می دهد، نامگذاری شد. میسل ها .

سازماندهی ساختاری احتمالی میسل ها در بزاق چیست؟ فرض بر این است که هسته نامحلول میسل کلسیم فسفات را تشکیل می دهد [Ca 3 (PO 4) 2] (شکل 6.7). مولکول های مونوهیدروژن فسفات (HPO 4 2) که در بزاق بیش از حد قرار دارند در سطح هسته جذب می شوند. لایه های جذبی و منتشر میسل ها حاوی یون های Ca2+ هستند که یون های متضاد هستند. پروتئین ها (به ویژه موسین) که مقدار زیادی آب را به هم متصل می کنند، به توزیع کل حجم بزاق بین میسل ها کمک می کنند که در نتیجه ساختار آن شکل می گیرد، ویسکوزیته بالایی به دست می آورد و غیرفعال می شود.

کنوانسیون ها

برنج. 6.7.مدل پیشنهادی ساختار میسل بزاق با هسته فسفات کلسیم.

در یک محیط اسیدی، بار میسل را می توان به نصف کاهش داد، زیرا یون های مونوهیدروژن فسفات به پروتون های H + متصل می شوند. یونهای دی هیدروژن فسفات ظاهر می شوند - H 2 PO 4 - به جای HPO 4 - monohydrophosphate. این امر باعث کاهش پایداری میسل ها می شود و یون های دی هیدروژن فسفات چنین میسل هایی در فرآیند معدنی سازی مجدد مینای دندان شرکت نمی کنند. قلیایی شدن منجر به افزایش یون های فسفات می شود که با Ca 2 + ترکیب می شود و ترکیبات Ca 3 (PO 4) 2 کم محلول تشکیل می شود که به شکل تارتار رسوب می کنند.

تغییر در ساختار میسل ها در بزاق نیز منجر به تشکیل سنگ در مجاری غدد بزاقی و ایجاد بیماری سنگ بزاقی می شود.

میکروکریستالیزاسیون بزاق

P.A. لئوس (1977) اولین کسی بود که نشان داد ساختارهایی با ساختارهای مختلف پس از خشک کردن یک قطره بزاق روی یک لام شیشه ای تشکیل می شوند. مشخص شده است که ماهیت میکروکریستال های بزاق دارای ویژگی های فردی است که می تواند با وضعیت بدن، بافت های دهان، ماهیت تغذیه و وضعیت اکولوژیکی مرتبط باشد.

هنگامی که بزاق یک فرد سالم زیر میکروسکوپ خشک می شود، میکروکریستال هایی قابل مشاهده هستند که دارای الگوی مشخصی از تشکیل "برگ سرخس" یا "شاخه های مرجانی" هستند (شکل 6.8).

وابستگی خاصی از نوع الگو به درجه ویسکوزیته بزاق وجود دارد. در ویسکوزیته کم، ریزکریستال ها توسط سازندهای کوچک، بی شکل، پراکنده و پراکنده و بدون ساختار شفاف نشان داده می شوند. آنها شامل بخش های جداگانه به شکل "برگ های سرخس" نازک و ضعیف هستند (شکل 6.9، A). برعکس، در ویسکوزیته بالای بزاق مخلوط، ریزکریستال ها به طور متراکم چیده شده و عمدتاً دارای جهت گیری هرج و مرج هستند. تعداد زیادی ساختار دانه ای و الماسی شکل با رنگ تیره تر در مقایسه با تشکیلات مشابه موجود در بزاق مخلوط با ویسکوزیته معمولی وجود دارد (شکل 6.9، B).

استفاده از آب اشباع شده با مواد معدنی با رسانایی الکتریکی بالا (آب مرجانی) ویسکوزیته را عادی می کند و ساختار کریستال های مایع را در مایع دهان بازیابی می کند.

ماهیت الگوی میکروکریستال ها نیز با آسیب شناسی سیستم دندانی آلوئولار تغییر می کند. بنابراین برای شکل جبران شده سیر پوسیدگی، یک الگوی واضح از کریستال های کشیده مشخص است.

برنج. 6.8.ساختار میکروکریستال های بزاق یک فرد سالم.

برنج. 6.9.ساختار میکروکریستال های بزاق مخلوط:

ولی- بزاق ویسکوزیته کم؛ ب- بزاق ویسکوزیته افزایش یافته است.

ساختارهای لوپریسماتیک با یکدیگر ذوب شده و تمام سطح قطره را اشغال می کنند. با یک شکل زیر جبرانی از جریان پوسیدگی، ساختارهای کریستالی منشوری دندریتی منفرد با اندازه های کوچک در مرکز قطره قابل مشاهده است. با شکل جبران نشده پوسیدگی، تعداد زیادی از ساختارهای کریستالی مرتب شده ایزومتریک با شکل نامنظم در کل ناحیه قطره قابل مشاهده است.

از سوی دیگر، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد میکروکریستالیزه شدن بزاق، وضعیت کل ارگانیسم را منعکس می‌کند؛ بنابراین، پیشنهاد می‌شود از تبلور بزاق به عنوان یک سیستم آزمایشی برای تشخیص سریع برخی بیماری‌های جسمی یا ارزیابی کلی استفاده شود. وضعیت بدن

پروتئین های بزاق

در حال حاضر حدود 1009 پروتئین در بزاق مخلوط با الکتروفورز دو بعدی شناسایی شده است که 306 مورد از آنها شناسایی شده است.

بیشتر پروتئین های بزاق گلیکوپروتئین هستند که میزان کربوهیدرات در آنها به 40-4 درصد می رسد. ترشحات غدد بزاقی مختلف حاوی گلیکوپروتئین به نسبت های مختلف است که تفاوت ویسکوزیته آنها را مشخص می کند. بنابراین، چسبناک ترین بزاق راز غده زیر زبانی (ضریب ویسکوزیته 13.4)، سپس زیر فکی (3.4) و پاروتید (1.5) است. تحت شرایط تحریک، گلیکوپروتئین های معیوب را می توان سنتز کرد و بزاق کمتر چسبناک می شود.

گلیکوپروتئین های بزاقی ناهمگن هستند و از نظر مول متفاوت هستند. جرم، تحرک در میدان ایزوالکتریک و محتوای فسفات. زنجیره های الیگوساکارید در پروتئین های بزاق با یک پیوند O-گلیکوزیدی به گروه هیدروکسیل سرین و ترئونین متصل می شوند یا از طریق پیوند N-گلیکوزیدی به باقی مانده آسپاراژین می چسبند (شکل 6.10).

منابع پروتئین در بزاق مخلوط عبارتند از:

1. اسرار غدد بزاقی اصلی و فرعی;

2. سلول ها - میکروارگانیسم ها، لکوسیت ها، اپیتلیوم پوسته پوسته شده.

3. پلاسمای خون. پروتئین های بزاق عملکردهای زیادی را انجام می دهند (شکل 6.11). که در آن

همان پروتئین می تواند در چندین فرآیند دخیل باشد که به ما امکان می دهد در مورد چند عملکردی پروتئین های بزاقی صحبت کنیم.

پروتئین های ترشحی . تعدادی از پروتئین های بزاق توسط غدد بزاقی سنتز می شوند و توسط موسین (دو ایزوفرم M-1، M-2)، پروتئین های غنی از پرولین، ایمونوگلوبولین ها (IgA، IgG، IgM) نشان داده می شوند.

برنج. 6.10.چسباندن باقی مانده های مونوساکارید در گلیکوپروتئین ها از طریق پیوندهای O- و N-گلیکوزیدی.

کالیکرئین، پاروتین؛ آنزیم ها - a-آمیلاز، لیزوزیم، هیستاتین ها، سیستاتین ها، استاتزرین، کربنیک انیدراز، پراکسیداز، لاکتوفرین، پروتئینازها، لیپاز، فسفاتازها و غیره. آنها یک اسکله متفاوت دارند. جرم؛ موسین ها و ایمونوگلوبولین ترشحی A بیشترین مقدار را دارند (شکل 6.12). این پروتئین های بزاق یک لایه بر روی مخاط دهان ایجاد می کنند که باعث روانکاری می شود، مخاط را در برابر عوامل محیطی و آنزیم های پروتئولیتیک ترشح شده توسط باکتری ها و تخریب توسط لکوسیت های پلی مورفونوکلئر محافظت می کند و همچنین از خشک شدن آن جلوگیری می کند.

موسین -پروتئین های با وزن مولکولی بالا با عملکردهای متعدد. دو ایزوفرم از این پروتئین یافت شد که در مول متفاوت هستند. جرم: موسین-1 - 250 کیلو دالتون، موسین-2 - 1000 کیلو دالتون. موسین در غدد بزاقی زیر فکی، زیر زبانی و مینور سنتز می شود. زنجیره پلی پپتیدی موسین حاوی مقدار زیادی سرین و ترئونین است و در مجموع حدود 200 عدد از آنها وجود دارد.

برنج. 6.11.چند عملکردی پروتئین های مخلوط بزاق.

برنج. 6.12.وزن مولکولی برخی از پروتئین های ترشحی اصلی بزاق [طبق گفته Levine M.، 1993].

یک زنجیره پلی پپتیدی سومین اسید آمینه رایج در موسین، پرولین است. N-استیل

اسید نورآمینیک، N-استیل گالاکتوزامین، فروکتوز و گالاکتوز. خود پروتئین در ساختارش شبیه یک شانه است: زنجیره های کربوهیدرات کوتاه مانند دندان از یک ستون فقرات پلی پپتیدی سخت و غنی از پرولین بیرون می آیند (شکل 6.13).

به دلیل توانایی اتصال مقدار زیادی آب، موسین ها به بزاق ویسکوزیته می افزایند، سطح را از آلودگی باکتریایی و انحلال فسفات کلسیم محافظت می کنند. حفاظت باکتریایی همراه با ایمونوگلوبولین ها و برخی پروتئین های دیگر متصل به موسین ارائه می شود. موسین ها نه تنها در بزاق، بلکه در ترشحات برونش ها و روده ها، مایع منی و ترشحات دهانه رحم نیز وجود دارند، جایی که نقش روان کننده را ایفا می کنند و از بافت های زیرین در برابر آسیب های شیمیایی و مکانیکی محافظت می کنند.

الیگوساکاریدهای مرتبط با موسین ها دارای ویژگی آنتی ژنی هستند که مربوط به آنتی ژن های مخصوص گروه است که به صورت اسفنگولیپیدها و گلیکوپروتئین ها در سطح گلبول های قرمز و به عنوان الیگوساکارید در شیر و ادرار نیز وجود دارند. توانایی ترشح مواد خاص گروه در بزاق ارثی است.

غلظت مواد مخصوص گروه در بزاق 10-130 میلی گرم در لیتر است. آنها عمدتاً از ترشح غدد بزاقی کوچک می آیند و دقیقاً با گروه خونی مطابقت دارند. مطالعه مواد خاص گروه در بزاق در پزشکی قانونی برای ایجاد استفاده می شود

برنج. 6.13.ساختار موسین بزاق.

تغییر در گروه خونی در مواردی که غیر از این انجام نمی شود. در 20٪ موارد، افرادی وجود دارند که گلیکوپروتئین های موجود در اسرار فاقد ویژگی آنتی ژنی A، B یا H هستند.

پروتئین های غنی از پرولین (BBP). این پروتئین ها اولین بار در سال 1971 توسط Oppenheimer گزارش شد. آنها در بزاق غدد پاروتید کشف شدند و تا 70 درصد از کل پروتئین های موجود در این راز را تشکیل می دهند. مول. جرم BBP از 6 تا 12 کیلو دالتون متغیر است. مطالعه ترکیب اسید آمینه نشان داد که 75٪ از تعداد کل اسیدهای آمینه پرولین، گلیسین، گلوتامیک و اسیدهای آسپارتیک هستند. این خانواده توسط چندین پروتئین متحد شده است که با توجه به خواص آنها به 3 گروه تقسیم می شوند: BBP اسیدی. BBP پایه؛ BBP گلیکوزیله

BBP ها چندین عملکرد را در حفره دهان انجام می دهند. اول از همه، آنها به راحتی بر روی سطح مینا جذب می شوند و اجزای تشکیل دهنده پوسته دندان اکتسابی هستند. BBP اسیدی که بخشی از پوسته دندان است، به پروتئین استاترین متصل می شود و از تعامل آن با هیدروکسی آپاتیت در مقادیر pH اسیدی جلوگیری می کند. بنابراین، BBP های اسیدی باعث تاخیر در کاهش مینای دندان می شوند و از رسوب بیش از حد مواد معدنی جلوگیری می کنند، یعنی مقدار ثابتی از کلسیم و فسفر را در مینای دندان حفظ می کنند. BBP های اسیدی و گلیکوزیله نیز قادر به اتصال میکروارگانیسم های خاصی هستند و بنابراین در تشکیل کلونی های میکروبی در پلاک دندانی شرکت می کنند. BBP های گلیکوزیله در خیس شدن بولوس غذا نقش دارند. فرض بر این است که BBP های اصلی نقش خاصی در اتصال تانن های مواد غذایی دارند و در نتیجه از مخاط دهان در برابر اثرات مخرب آنها محافظت می کنند و همچنین خاصیت ویسکوالاستیک را به بزاق می دهند.

پپتیدهای ضد میکروبی آنها با ترشح غدد بزاقی از لکوسیت ها و اپیتلیوم غشای مخاطی وارد بزاق مخلوط می شوند. آنها توسط کاتلیدین ها نشان داده می شوند. α - و (3-دفنسین، کالپروتکتین، پپتیدهایی با نسبت بالایی از اسیدهای آمینه خاص (هیستاتین).

هیستاتین ها(پروتئین های غنی از هیستیدین). از ترشحات غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی انسان، خانواده ای از اولیگو و پلی پپتیدهای اساسی که با محتوای بالای هیستیدین مشخص می شود، جدا شده است. بررسی ساختار اولیه هیستاتین ها نشان داد که از 7-38 باقیمانده اسید آمینه تشکیل شده و شباهت بالایی با یکدیگر دارند. خانواده هیستاتین ها با 12 پپ- نشان داده شده است.

مرتب با مول های مختلف جرم. اعتقاد بر این است که پپتیدهای منفرد این خانواده در واکنش‌های پروتئولیز محدود، چه در وزیکول‌های ترشحی یا در طی عبور پروتئین‌ها از مجاری غده‌ای تشکیل می‌شوند. هیستاتین -1 و -2 به طور قابل توجهی با سایر اعضای این خانواده از پروتئین ها متفاوت است. مشخص شده است که هیستاتین-2 قطعه ای از هیستاتین-1 است و هیستاتین-4-12 در طی هیدرولیز هیستاتین-3 با مشارکت تعدادی پروتئیناز، به ویژه کالیکرئین، تشکیل می شود.

اگرچه عملکردهای بیولوژیکی هیستاتین ها به طور کامل مشخص نشده است، قبلاً ثابت شده است که هیستاتین-1 در تشکیل لایه دندان اکتسابی نقش دارد و یک مهارکننده قوی برای رشد کریستال های هیدروکسی آپاتیت در بزاق است. مخلوطی از هیستاتین های خالص شده رشد برخی از انواع استرپتوکوک ها را مهار می کند (Str. mutans).هیستاتین 5 از عملکرد ویروس نقص ایمنی و قارچ ها جلوگیری می کند (کاندیدا آلبیکنس).یکی از مکانیسم های چنین اثر ضد میکروبی و ضد ویروسی، برهمکنش هیستاتین-5 با پروتئینازهای مختلف جدا شده از میکروارگانیسم های دهان است. همچنین نشان داده شده است که آنها به گیرنده های قارچی خاصی متصل می شوند و کانال هایی را در غشای خود تشکیل می دهند که انتقال یون های K + , Mg 2 + به داخل سلول را با حرکت ATP از سلول تضمین می کند. میتوکندری ها نیز هدف هیستاتین ها در سلول های میکروبی هستند.

α- و ^-دفاعی ها -پپتیدهای با وزن مولکولی کم با یک مول. با وزن 3-5 کیلو دالتون دارای (3-ساختار و غنی از سیستئین. منبع آلفا-دفنسین ها لکوسیت ها و (3-دفنسین ها - کراتینوسیت ها و غدد بزاقی. دفنسین ها بر روی باکتری های گرم مثبت و گرم منفی، قارچ ها عمل می کنند. (کاندیدا آلبیکنس)و تعدادی ویروس آنها بسته به نوع سلول کانال های یونی را تشکیل می دهند و همچنین با پپتیدهای غشایی جمع می شوند و بنابراین انتقال یون ها را از طریق غشاء تضمین می کنند. دیفنسین ها همچنین سنتز پروتئین را در سلول های باکتریایی مهار می کنند.

پروتئین همچنین در دفاع ضد میکروبی نقش دارد کالپروتکتین -پپتیدی که اثر ضد میکروبی قوی دارد و از اپیتلیوسیت ها و گرانولوسیت های نوتروفیل وارد بزاق می شود.

استاترین ها(پروتئین های غنی از تیروزین). آنها می گویند که فسفوپروتئین های حاوی حداکثر 15 درصد پرولین و 25 درصد اسیدهای آمینه اسیدی از ترشح غدد بزاقی پاروتید جدا شده اند. که جرم آن 5.38 کیلو دالتون است. آنها همراه با سایر پروتئین های ترشحی، از رسوب خود به خود نمک های فسفر کلسیم در سطح دندان، در حفره دهان و غدد بزاقی جلوگیری می کنند. استاترین ها به Ca 2+ متصل می شوند و از رسوب آن و تشکیل هیدروکسی آپاتیت ها در بزاق جلوگیری می کنند. همچنین این پروتئین ها نه تنها توانایی مهار رشد کریستال ها را دارند، بلکه از مرحله هسته زایی (تشکیل بذر کریستال آینده) نیز برخوردارند. آنها در لایه مینای دندان مشخص می شوند و توسط ناحیه N ترمینال با هیدروکسی آپاتیت های مینا مرتبط هستند. استاترین ها همراه با هیستاتین ها از رشد باکتری های هوازی و بی هوازی جلوگیری می کنند.

لاکتوفرین- گلیکوپروتئین موجود در بسیاری از اسرار. بخصوص در آغوز و بزاق فراوان است. آهن (Fe 3+) باکتری ها را متصل می کند و فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش را در سلول های باکتری مختل می کند و در نتیجه یک اثر باکتریواستاتیک ایجاد می کند.

ایمونوگلوبولین ها . ایمونوگلوبولین ها بسته به ساختار، خواص و ویژگی های آنتی ژنی زنجیره های پلی پپتیدی سنگین خود به کلاس هایی تقسیم می شوند. همه 5 کلاس ایمونوگلوبولین ها در بزاق وجود دارند - IgA، IgAs، IgG، IgM، IgE. ایمونوگلوبولین اصلی خوراکی (90%) ایمونوگلوبولین ترشحی A (SIgA, IgA 2) است که توسط غدد بزاقی پاروتید ترشح می شود. 10 درصد باقیمانده از IgA 2 توسط غدد بزاقی مینور و زیر فکی ترشح می شود. بزاق کامل در بزرگسالان حاوی 30 تا 160 میکروگرم در میلی لیتر SIgA است. کمبود IgA 2 در یک مورد در هر 500 نفر رخ می دهد و با عفونت های ویروسی مکرر همراه است. تمام انواع دیگر ایمونوگلوبولین ها (IgE، IgG، IgM) در مقادیر کمتر تعیین می شوند. آنها از پلاسمای خون با خارج کردن ساده از طریق غدد بزاقی کوچک و شیار پریودنتال می آیند.

لپتین- پروتئین با یک مول. با جرم 16 کیلو دالتون در فرآیندهای بازسازی غشای مخاطی شرکت می کند. با اتصال به گیرنده های کراتینوسیت باعث بروز فاکتورهای رشد کراتینوسیت و اپیتلیال می شود. از طریق فسفوریلاسیون پروتئین های سیگنالینگ STAT-1 و STAT-3، این فاکتورهای رشد باعث تمایز کراتینوسیت ها می شوند.

گلیکوپروتئین 340(gp340، GP 340) یک پروتئین غنی از سیستئین است که دارای پایه است. وزن 340 کیلو دالتون؛ به پروتئین های ضد ویروسی اشاره دارد. به عنوان یک آگلوتینین، GP 340 در حضور Ca 2+ به آدنوویروس ها و ویروس هایی که باعث هپاتیت و عفونت HIV می شوند متصل می شود. او نیز متقابل است

با باکتری های دهان کار می کند (Str. mutans، Helicobacter pylori وو غیره) و انسجام آنها را در هنگام تشکیل کلنی ها سرکوب می کند. فعالیت لکوسیت الاستاز را مهار می کند و بنابراین از پروتئین های بزاق در برابر پروتئولیز محافظت می کند.

پروتئین های خاصی نیز در بزاق یافت شد - بزاق پروتئین، که باعث رسوب ترکیبات فسفر-کلسیم بر روی سطح مینای دندان می شود، و فسفوپروتئین، پروتئین اتصال دهنده کلسیم با میل ترکیبی بالا برای هیدروکسی آپاتیت، که در تشکیل تارتار و دخیل است. پلاک

علاوه بر پروتئین های ترشحی، آلبومین ها و فراکسیون های گلوبولین از پلاسمای خون وارد بزاق مخلوط می شوند.

آنزیم های بزاق. نقش اصلی در میان عوامل محافظتی بزاق توسط آنزیم هایی با منشاء مختلف ایفا می شود - a-آمیلاز، لیزوزیم، نوکلئازها، پراکسیداز، کربنیک انیدراز، و غیره. مراحل اولیه هضم

گلیکوزیدازهادر بزاق، فعالیت اندو و اگزوگلیکوزیدازها مشخص می شود. بزاق a-amylase در درجه اول متعلق به اندوگلیکوزیدازها است.

α-آمیلازα-آمیلاز بزاق پیوندهای α(1-4)-گلیکوزیدی را در نشاسته و گلیکوژن می شکافد. از نظر خواص ایمونوشیمیایی و ترکیب اسید آمینه، α-آمیلاز بزاقی با آمیلاز پانکراس یکسان است. تفاوت های خاصی بین این آمیلازها به این دلیل است که آمیلازهای بزاقی و پانکراس توسط ژن های مختلف (AMU 1 و AMU 2) کدگذاری می شوند.

ایزوآنزیم های a-amylase با 11 پروتئین نشان داده می شوند که به 2 خانواده ترکیب می شوند: A و B. پروتئین های خانواده A دارای مول هستند. جرم 62 کیلو دالتون و حاوی بقایای کربوهیدرات ها و ایزوآنزیم های خانواده B فاقد جزء کربوهیدراتی بوده و مول کمتری دارند. جرم - 56 کیلو دالتون. در بزاق مخلوط، آنزیمی شناسایی شد که جزء کربوهیدرات را جدا می کند و با گلیکوزیلاسیون ایزوآمیلازها، پروتئین های خانواده A به پروتئین های خانواده B تبدیل می شوند.

α-آمیلاز با ترشح غده پاروتید و غدد کوچک لبی دفع می شود که غلظت آن 803-648 میکروگرم در میلی لیتر است و با سن ارتباطی ندارد، اما در طول روز بسته به مسواک زدن دندان ها و غذا خوردن تغییر می کند.

علاوه بر a-amylase، فعالیت چندین گلیکوزیداز دیگر در بزاق مخلوط - a-L-fucosidase تعیین می شود. آ- و (3-گلوکوزیداز، آ- و (3-گالاکتوزیدازها، a-D-مانوزیدازها، (3-گلوکورونیدازها، (3-هیالورونیدازها، β-N-استیل هگزوزامینیداز، نورآمینیداز. همه آنها

منشأ متفاوت و خواص متفاوتی دارند. α-L-فوکوزیداز با ترشح غدد بزاقی پاروتید ترشح می شود و پیوندهای گلیکوزیدی α-(1-»2) را در زنجیره های الیگوساکاریدی کوتاه می شکند. منبع β-N-D-استیل هگزوزامینیداز در بزاق مخلوط، اسرار غدد بزاقی بزرگ و همچنین میکرو فلور حفره دهان است.

α- و (3-گلوکوزیدازها، α- و (3-گالاکتوزیدازها، (3-گلوکورونیداز، نورآمینیداز و هیالورونیداز) منشاء باکتریایی دارند و در محیط اسیدی بیشترین فعالیت را دارند. با تعداد باکتری های گرم منفی ارتباط دارد و با التهاب لثه افزایش می یابد. همراه با فعالیت هیالورونیداز. فعالیت (3-گلوکورونیداز) افزایش می یابد که معمولاً توسط مهار کننده (3-گلوکورونیداز که از پلاسمای خون می آید سرکوب می شود.

نشان داده شد که علیرغم فعالیت بالای گلیکوزیدازهای اسیدی در بزاق، این آنزیم ها قادرند زنجیره های گلیکوزیدی را در موسین های بزاقی با تشکیل اسیدهای سیالیک و قندهای آمینه بشکنند.

لیزوزیم -پروتئین با مول با وزن حدود 14 کیلو دالتون، زنجیره پلی پپتیدی که از 129 باقیمانده اسید آمینه تشکیل شده و به شکل یک گلبول فشرده تا شده است. ترکیب سه بعدی زنجیره پلی پپتیدی توسط 4 پیوند دی سولفیدی پشتیبانی می شود. گلبول لیزوزیم از دو قسمت تشکیل شده است: یکی حاوی اسیدهای آمینه با گروه های آبگریز (لوسین، ایزولوسین، تریپتوفان)، قسمت دیگر توسط اسیدهای آمینه با گروه های قطبی (لیزین، آرژنین، اسید آسپارتیک) غالب است.

غدد بزاقی منبع لیزوزیم در مایع دهان هستند. لیزوزیم توسط سلول های اپیتلیال مجاری غدد بزاقی سنتز می شود. با بزاق مخلوط، تقریباً 5.2 میکروگرم لیزوزیم در هر 1 دقیقه وارد حفره دهان می شود. منبع دیگر لیزوزیم نوتروفیل ها هستند. اثر باکتری کش لیزوزیم بر این واقعیت استوار است که هیدرولیز پیوند α (1-4) -گلیکوزیدی اتصال N-استیل گلوکوزامین با N-استیل مورامیک اسید در پلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروارگانیسم ها را کاتالیز می کند، که به تخریب کمک می کند. مورئین در دیواره سلولی باکتری (شکل 6.14).

هنگامی که قطعه هگزا ساکارید مورئین در مرکز فعال ماکرومولکول لیزوزیم قرار می گیرد، تمام واحدهای مونوساکارید ساختار صندلی را حفظ می کنند، به جز حلقه 4 که در آن قرار می گیرد.

برنج. 6.14.فرمول ساختاری مورئین موجود در غشای باکتری های گرم مثبت

com از نزدیک توسط رادیکال های جانبی باقی مانده های اسید آمینه احاطه شده است. حلقه 4 شکل نیم صندلی تنش تری را به خود می گیرد و صاف می شود. پیوند گلیکوزیدی بین حلقه های 4 و 5 در مجاورت باقی مانده های اسید آمینه مرکز فعال asp-52 و glu-35 قرار دارد که به طور فعال در هیدرولیز آن نقش دارند (شکل 6.15).

از طریق برش هیدرولیتیک پیوند گلیکوزیدی در زنجیره پلی ساکارید مورئین، دیواره سلولی باکتری تخریب می شود که اساس شیمیایی اثر ضد باکتریایی لیزوزیم را تشکیل می دهد.

میکروارگانیسم های گرم مثبت و برخی ویروس ها به لیزوزیم حساس ترین هستند. تشکیل لیزوزیم در انواع خاصی از بیماری های دهان (استوماتیت، ژنژیویت، پریودنتیت) کاهش می یابد.

کربنیک انیدراز- آنزیمی متعلق به کلاس لیازها. جدا شدن پیوند C-O در اسید کربنیک را کاتالیز می کند که منجر به تشکیل مولکول های CO 2 و H 2 O می شود.

کربنیک انیدراز نوع VI در سلول های آسینار غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی سنتز می شود و به عنوان بخشی از دانه های ترشحی به بزاق ترشح می شود. این یک پروتئین با اسکله است. با وزن 42 کیلو دالتون و حدود 3 درصد از کل پروتئین های بزاق پاروتید است.

ترشح کربنیک انیدراز VI در بزاق از یک ریتم شبانه روزی پیروی می کند: غلظت آن در هنگام خواب بسیار کم است و در طول روز پس از بیدار شدن از خواب و خوردن صبحانه افزایش می یابد. این اعتیاد شبانه روزی بسیار شبیه است

برنج. 6.15.هیدرولیز (3 (1-> 4) یک پیوند گلیکوزیدی در مورئین توسط آنزیم لیزوزیم.

با β-آمیلاز بزاقی و ثابت می کند که همبستگی مثبتی بین سطح فعالیت آمیلاز بزاقی و غلظت کربنیک انیدراز VI وجود دارد. این ثابت می کند که این دو آنزیم با مکانیسم های مشابهی ترشح می شوند و ممکن است در همان دانه های ترشحی وجود داشته باشند. کربان هیدراز ظرفیت بافر بزاق را تنظیم می کند. مطالعات اخیر نشان داده است که کربنیک انیدراز VI به پلیکول مینا متصل شده و فعالیت آنزیمی خود را بر روی سطح دندان حفظ می کند. کربنیک انیدراز VI در تبدیل بی کربنات و محصولات متابولیک باکتری ها به CO 2 و H 2 O روی پلیکول نقش دارد. کربنیک انیدراز VI با تسریع در حذف اسیدها از سطح دندان، از مینای دندان در برابر دمینرالیزاسیون محافظت می کند. غلظت کم کربنیک انیدراز VI در بزاق در افراد دارای فرآیند پوسیدگی فعال یافت می شود.

پراکسیدازهامتعلق به کلاس اکسیدوردوکتازها است و اکسیداسیون دهنده H2O2 را کاتالیز می کند. دومی در حفره دهان توسط یک میکروارگانیسم تشکیل می شود

مامی و مقدار آن به متابولیسم ساکارز و قندهای آمینه بستگی دارد. آنزیم سوپراکسید دیسموتاز تشکیل H 2 O 2 را کاتالیز می کند (شکل 6.16).

برنج. 6.16.واکنش تغییر شکل آنیون سوپراکسید توسط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز.

غدد بزاقی یون های تیوسیانات (SCN -)، Cl - ، I - ، Br - را به داخل حفره دهان ترشح می کنند. در بزاق مختلط، پراکسیداز بزاقی (لاکتوپراکسیداز) و میلوپراکسیداز به طور معمول وجود دارد و گلوتاتیون پراکسیداز در شرایط پاتولوژیک ظاهر می شود.

پراکسیداز بزاقی به هموپروتئین ها اشاره دارد و در سلول های آسینار غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی تشکیل می شود. با اشکال متعدد با یک اسکله نشان داده شده است. با وزن 78، 80 و 28 کیلو دالتون. در راز غده پاروتید، فعالیت آنزیم 3 برابر بیشتر از زیر فکی است. پراکسیداز بزاقی SCN - تیوسیانات ها را اکسید می کند. مکانیسم اکسیداسیون SCN - شامل چندین واکنش است (شکل 6.17). بیشترین اکسیداسیون SCN - پراکسیداز بزاقی در pH 5.0-6.0 رخ می دهد، بنابراین اثر ضد باکتریایی این آنزیم در مقادیر pH اسیدی افزایش می یابد. هیپوتیوسیانات حاصل (-OSCN) در pH<7,0 подавляет рост خ. موتان هاو دارای 10 برابر اثر ضد باکتری قوی تر است

نازک تر از H 2 O 2 . در عین حال، با کاهش pH، خطر دمینرالیزاسیون بافت های سخت دندانی افزایش می یابد.

در طی خالص سازی و جداسازی پراکسیداز بزاقی، مشخص شد که آنزیم در یک کمپلکس با یکی از BBP ها قرار دارد که ظاهراً به این آنزیم اجازه می دهد تا در محافظت از مینای دندان در برابر آسیب شرکت کند.

میلوپراکسیداز از لکوسیت های پلی مورفونوکلئر آزاد می شود که یون های Cl-, I-, Br- را اکسید می کند. نتیجه تعامل سیستم "پراکسید هیدروژن - کلر" تشکیل هیپوکلریت است.

برنج. 6.17.مراحل اکسیداسیون تیوسیانات ها توسط پراکسیداز بزاقی.

(HOCl-). هدف دومی اسیدهای آمینه پروتئین های میکروارگانیسم ها است که به آلدئیدهای فعال یا سایر محصولات سمی تبدیل می شوند. در این راستا توانایی غدد بزاقی به همراه پراکسیداز در دفع مقادیر قابل توجهی از یون های SCN - , Cl - , I - , Br - . B همچنین باید به عملکرد محافظت ضد میکروبی نسبت داده شود.

بنابراین نقش بیولوژیکی پراکسیدازهای موجود در بزاق این است که از یک طرف محصولات اکسیداسیون تیوسیانات ها و هالوژن ها از رشد و متابولیسم لاکتوباسیل ها و برخی میکروارگانیسم های دیگر جلوگیری می کنند و از طرف دیگر تجمع H 2 O را مهار می کنند. 2 مولکول توسط بسیاری از گونه ها جلوگیری می شود استرپتوکوک ها و سلول های مخاط دهان.

پروتئین ها(آنزیم های پروتئولیتیک بزاق). در بزاق، هیچ شرایطی برای تجزیه فعال پروتئین ها وجود ندارد. این به این دلیل است که هیچ عامل دناتوره کننده در حفره دهان وجود ندارد و همچنین تعداد زیادی مهار کننده پروتئینازهای پروتئینی وجود دارد. فعالیت کم پروتئینازها به پروتئین های بزاقی اجازه می دهد تا در حالت طبیعی خود باقی بمانند و عملکرد خود را به طور کامل انجام دهند.

در بزاق یک فرد سالم، فعالیت کم پروتئینازهای اسیدی و ضعیف قلیایی مشخص می شود. منبع آنزیم های پروتئولیتیک در بزاق عمدتاً میکروارگانیسم ها و لکوسیت ها هستند. متالوپروتئینازهای شبه تریپسین، آسپارتیل، سرین و ماتریکس در بزاق وجود دارند.

پروتئینازهای تریپسین مانند پیوندهای پپتیدی را می شکافند که در تشکیل آن گروه های کربوکسیل لیزین و آرژنین شرکت می کنند. در میان پروتئینازهای شبه تریپسین قلیایی ضعیف، کالیکرئین در بزاق مخلوط فعال ترین است.

کاتپسین B مانند اسید تریپسین عملاً در هنجار تشخیص داده نمی شود و فعالیت آن در هنگام التهاب افزایش می یابد. کاتپسین D، یک پروتئیناز اسیدی با منشاء لیزوزومی، با این واقعیت متمایز می شود که هیچ مهار کننده خاصی برای آن در بدن و در حفره دهان وجود ندارد. کاتپسین D از لکوسیت ها و همچنین از سلول های ملتهب آزاد می شود، بنابراین فعالیت آن در ژنژیویت و پریودنتیت افزایش می یابد. متالوپروتئینازهای ماتریکس در بزاق زمانی ظاهر می شوند که ماتریکس بین سلولی بافت های پریودنتال از بین رفته و منبع آنها مایع و سلول های لثه است.

مهارکننده های پروتئینی پروتئینازها . غدد بزاقی منبع تعداد زیادی از مهارکننده های پروتئیناز ترشحی هستند.

آنها توسط سیستاتین ها و پروتئین های پایدار با وزن مولکولی کم نشان داده می شوند.

مهارکننده های پروتئین پایدار در برابر حرارت تا 90 درجه سانتی گراد در مقادیر PH اسیدی بدون از دست دادن فعالیت خود مقاومت می کنند. اینها پروتئین هایی با وزن مولکولی کم با مول هستند. با وزن 10-6.5 کیلو دالتون، قادر به مهار فعالیت کالیکرئین، تریپسین، الاستاز و کاتپسین G است.

سیستاتین هادر سال 1984، دو گروه از محققان ژاپنی به طور مستقل وجود گروه دیگری از پروتئین های ترشحی به نام سیستاتین های بزاقی را در بزاق گزارش کردند. سیستاتین های بزاقی در سلول های سروزی غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی سنتز می شوند. اینها پروتئین های اسیدی با اسکله هستند. وزن 9.5-13 کیلو دالتون. در مجموع 8 سیستاتین بزاقی یافت شد که از این تعداد 6 پروتئین مشخص شد (سیستاتین S، شکل توسعه یافته سیستاتین S-HSP-12، SA، SN، SAI، SAIII). سیستاتین های بزاقی فعالیت پروتئینازهای تریپسین مانند - کاتپسین های B، H، L، G را مهار می کنند، که در مرکز فعال آن باقی مانده اسید آمینه سیستئین وجود دارد.

سیستاتین SA، SAIII در تشکیل لایه اکتسابی دندان نقش دارند. سیستاتین SA-III حاوی 4 باقیمانده فسفوسرین است که در اتصال به هیدروکسی آپاتیت مینای دندان نقش دارند. میزان بالای چسبندگی این پروتئین ها احتمالاً به این دلیل است که سیستاتین ها از نظر توالی اسید آمینه مشابه سایر پروتئین های چسبنده، فیبرونکتین و لامینین هستند.

اعتقاد بر این است که سیستاتین های بزاقی از طریق مهار فعالیت سیستئین پروتئینازها عملکردهای ضد میکروبی و ضد ویروسی را انجام می دهند. آنها همچنین پروتئین های بزاق را از تخریب آنزیمی محافظت می کنند، زیرا پروتئین های ترشحی فقط می توانند در حالت دست نخورده عمل کنند.

α1 - مهارکننده پروتئیناز (α1 -آنتی تریپسین) و α2 -ماکروگلوبولین (α2 -M) از پلاسمای خون به بزاق مخلوط انسان وارد می شود. α1-آنتی تریپسین تنها در یک سوم نمونه های بزاق مورد مطالعه تعیین می شود. این یک پروتئین تک زنجیره ای از 294 باقی مانده اسید آمینه است که در کبد سنتز می شود. این به طور رقابتی پروتئینازهای سرین میکروبی و لکوسیتی، الاستاز، کلاژناز و همچنین پلاسمین و کالیکرئین را مهار می کند.

α2 -Macroglobulin - یک گلیکوپروتئین با یک مول. با وزن 725 کیلو دالتون، متشکل از 4 زیر واحد و قادر به مهار هر گونه پروتئیناز (شکل 6.18). این در کبد سنتز می شود و در بزاق تنها در 10٪ افراد سالم مورد بررسی قرار می گیرد.

برنج. 6.18.طرح مکانیسم مهار پروتئیناز α2-ماکروگلوبولین: ولی -پروتئیناز فعال به بخش خاصی از مولکول α2-ماکروگلوبولین متصل می شود و یک مجتمع ناپایدار α2-ماکروگلوبولین - پروتئیناز تشکیل می شود. ب -آنزیم یک پیوند پپتیدی خاص ("طعمه") را می شکند که منجر به تغییرات ساختاری در مولکول پروتئین α2-ماکروگلوبولین می شود. AT -پروتئیناز به صورت کووالانسی به محلی در مولکول α2-ماکروگلوبولین متصل می شود که با تشکیل ساختار فشرده تر همراه است. کمپلکس حاصل با جریان بزاق به داخل دستگاه گوارش خارج می شود.

در بزاق مختلط، بیشتر مهارکننده‌های پروتئینی پروتئینازها با آنزیم‌های پروتئولیتیک پیچیده هستند و فقط مقدار کمی در حالت آزاد است. در طول التهاب، مقدار مهارکننده های آزاد در بزاق کاهش می یابد و مهار کننده های موجود در کمپلکس ها تحت پروتئولیز نسبی قرار می گیرند و فعالیت خود را از دست می دهند.

از آنجایی که غدد بزاقی منبع مهارکننده های پروتئیناز هستند، از آنها برای تهیه داروها (Trasilol، Kontrykal، Gordoks و غیره) استفاده می شود.

نوکلئازها (RNases و DNases) نقش مهمی در اجرای عملکرد حفاظتی بزاق مخلوط دارند. منبع اصلی آنها در بزاق لکوسیت ها هستند. در بزاق مختلط، RNaseها و DNaseهای اسیدی و قلیایی، که در خواص مختلف متفاوت هستند، یافت شد. آزمایشات نشان داده است که این آنزیم ها به طور چشمگیری رشد و تولید مثل بسیاری از میکروارگانیسم ها را در حفره دهان کاهش می دهند. در برخی از بیماری های التهابی بافت های نرم حفره دهان، تعداد آنها افزایش می یابد.

فسفاتازها- آنزیم های کلاس هیدرولاز که فسفات معدنی را از ترکیبات آلی جدا می کند. در بزاق، آنها توسط اسید و آلکالین فسفاتازها نشان داده می شوند.

اسید فسفاتاز (pH 4.8) در لیزوزوم ها وجود دارد و با اسرار غدد بزاقی بزرگ وارد بزاق مخلوط می شود.

همچنین از باکتری ها، لکوسیت ها و سلول های اپیتلیال. در بزاق، تا 4 ایزوآنزیم اسید فسفاتاز تعیین می شود. فعالیت آنزیم در بزاق در پریودنتیت و ژنژیویت افزایش می یابد. گزارش های متناقضی در مورد تغییرات در فعالیت این آنزیم در پوسیدگی دندان وجود دارد. فسفاتاز قلیایی(pH 9.1-10.5). در اسرار غدد بزاقی یک فرد سالم، فعالیت آلکالین فسفاتاز کم است و منشا آن در بزاق مخلوط با عناصر سلولی مرتبط است. فعالیت این آنزیم و همچنین اسید فسفاتاز با التهاب بافت نرم حفره دهان و پوسیدگی افزایش می یابد. در عین حال، داده های به دست آمده در مورد فعالیت این آنزیم بسیار متناقض است و همیشه در یک طرح مشخص قرار نمی گیرد.

6.5. تشخیص بزاق

مطالعه بزاق به روش های غیر تهاجمی اشاره دارد و برای ارزیابی سن و وضعیت فیزیولوژیکی، شناسایی بیماری های جسمی، آسیب شناسی غدد بزاقی و بافت های دهان، نشانگرهای ژنتیکی و نظارت بر داروها انجام می شود.

با ظهور روش های کمی جدید برای آزمایشگاه

تحقیقات به طور فزاینده ای از بزاق مخلوط استفاده می کند. مزیت - فایده - سود - منفعت

از جمله این روش ها در مقایسه با مطالعه پلاسمای خون عبارتند از:

جمع آوری غیر تهاجمی بزاق، دریافت آن را راحت می کند

در بزرگسالان و کودکان؛ عدم استرس در بیمار در حین انجام عمل برای به دست آوردن بزاق؛ توانایی استفاده از ابزار و وسایل ساده

دریافت بزاق؛ در هنگام جمع آوری بزاق نیازی به حضور پزشک و پرسنل پیراپزشکی نیست. امکان کسب مکرر و مکرر مطالب برای تحقیق وجود دارد. بزاق را می توان قبل از آزمایش برای مدت معینی در سرما نگهداری کرد. بزاق مخلوط تحریک نشده پس از شستشوی دهان با تف کردن به دست می آید. بزاق غدد بزاقی بزرگ با کاتتریزاسیون مجاری آنها جمع آوری می شود و در کپسول های Leshli-Krasnogorsky که بر روی مخاط دهان در بالا ثابت شده اند جمع آوری می شود.

مجاری غدد بزاقی پاروتید، زیر فکی و زیر زبانی. تحت تأثیر محرک‌های ترشح بزاق (جویدن غذا، پارافین، استفاده از مواد ترش و شیرین به جوانه‌های چشایی زبان) بزاق تحریک‌شده تشکیل می‌شود. در بزاق آزاد شده در مدت زمان معین، با در نظر گرفتن حجم آن، ویسکوزیته، pH، محتوای الکترولیت ها، آنزیم ها، موسین و سایر پروتئین ها و پپتیدها تعیین می شود.

برای ارزیابی وضعیت عملکردی غدد بزاقی، اندازه گیری میزان ترشح بزاق تحریک شده و تحریک نشده در یک زمان معین ضروری است. سپس سرعت ترشح را بر حسب میلی لیتر در دقیقه محاسبه کنید. کاهش میزان ترشح بزاق با تغییر در ترکیب آن همراه است و در هنگام استرس، کم آبی، خواب، بیهوشی، در سنین بالا، نارسایی کلیوی، دیابت، کم کاری تیروئید، اختلالات روانی، بیماری شوگرن، سنگ بزاقی مشاهده می شود. مرض. کاهش قابل توجهی در میزان بزاق منجر به ایجاد خشکی در حفره دهان - خشکی دهان می شود. افزایش ترشح (بیش از حد بزاق) در دوران بارداری، پرکاری تیروئید، بیماری های التهابی مخاط دهان مشاهده می شود.

ترکیب کمی و کیفی بزاق به وضعیت فیزیولوژیکی و سن بستگی دارد. به عنوان مثال، بزاق نوزادان تا 6 ماهگی حاوی 2 برابر بیشتر یون Na + در مقایسه با بزاق یک بزرگسال است که با فرآیندهای بازجذب در غدد بزاقی همراه است. با افزایش سن، مقدار IgA، تیوسیانات ها و اشکال ایزوآنزیم های آمیلاز که به سرعت در حال مهاجرت هستند در بزاق افزایش می یابد.

بزاق منبع نشانگرهای ژنتیکی است. با توجه به پلی مورفیسم پروتئین، وجود گلیکوپروتئین های محلول در آب با ویژگی آنتی ژنی نشان دهنده تعداد جایگاه ها و آلل ها و همچنین فراوانی آلل ها در نژادهای مختلف انسانی است که در انسان شناسی، ژنتیک جمعیت و پزشکی قانونی از اهمیت بالایی برخوردار است.

اندازه گیری غلظت هورمون ها در بزاق امکان ارزیابی وضعیت غدد فوق کلیوی، عملکرد گنادوتروپیک، ریتم های تشکیل و ترشح هورمون ها را فراهم می کند. بزاق برای ارزیابی متابولیسم داروها، به عنوان مثال، اتانول، فنوباربیتال، آماده‌سازی لیتیوم، سالیسیلات‌ها، دیازپام و غیره مورد بررسی قرار می‌گیرد. در عین حال، همبستگی بین سری‌های کمی داروها در خون و بزاق همیشه وجود ندارد. استفاده از بزاق در نظارت بر دارو را دشوار می کند.

تغییرات خاصی در ترکیب بزاق مختلط و مجاری در بیماری های جسمی مختلف مشاهده می شود. بنابراین، با اورمی که با نارسایی کلیه رخ می دهد، چه در بزاق و چه در سرم خون، میزان اوره و کراتینین افزایش می یابد. با فشار خون شریانی در بزاق پاروتید، سطح cAMP، کلسیم کل، یون های K + افزایش می یابد، اما غلظت یون های Ca2+ کاهش می یابد. با بیضه های پلی کیستیک همراه با ناباروری، غلظت تستوسترون آزاد در بزاق افزایش می یابد و با آسیب به غدد فوق کلیوی و استفاده از کورتیزول در درمان جایگزینی، محتوای 17 α-هیدروکسی تستوسترون در بزاق افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به کم کاری غده هیپوفیز، بیماری برنز، تعیین کورتیزول در بزاق آموزنده تر از ادرار و بزاق است. استرس همچنین با افزایش میزان کورتیزول مشخص می شود. غلظت کورتیزول در بزاق دارای ریتم شبانه روزی است و به وضعیت روانی - عاطفی بستگی دارد. در اوایل بارداری و در سرطان کبد، گنادوتروپین کوریونی در بزاق ظاهر می شود. با تومورهای غده تیروئید در بزاق، غلظت تیروگلوبولین افزایش می یابد. در پانکراتیت حاد میزان آلفا آمیلاز و لیپاز پانکراس و بزاقی افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، غلظت تیروکسین و تری یدوتیرونین در بزاق تقریباً به نصف کاهش می یابد و تیروتروپین (TSH) 2.8 برابر بیشتر از افراد سالم است.

هنگامی که غدد بزاقی تحت تأثیر قرار می گیرند، تغییرات در ترکیب بزاق مشاهده می شود. در پاروتیت مزمن، خارج شدن پروتئین های سرم، به ویژه آلبومین، افزایش می یابد، ترشح کالیکرئین، لیزوزیم افزایش می یابد. تعداد آنها در طول دوره تشدید افزایش می یابد. با تومورهای غدد، نه تنها مقدار ترشح تغییر می کند، بلکه بخش های پروتئین اضافی در بزاق ظاهر می شود که عمدتاً منشا سرمی دارند. سندرم شوگرن با کاهش ترشح بزاق و ترشح بزاق مشخص می شود که با مهار عملکرد پروتئین های انتقال آکواپورین همراه است. انتقال آب از سلول های آسینار کاهش می یابد که منجر به تورم و آسیب سلولی می شود. در بزاق این بیماران میزان IgA و IgM، فعالیت پروتئینازهای اسیدی و اسید فسفاتاز، لاکتوفرین و لیزوزیم افزایش می یابد. محتوای یون های Na + ، Cl - ، Ca 2 + و PO 4 3 - تغییر می کند.

اگرچه هیچ انحراف قابل توجهی در ترکیب بزاق در هنگام پوسیدگی مشاهده نشد (و این اطلاعات بسیار متناقض است)، با این وجود نشان داده شده است که در افراد مقاوم به پوسیدگی، محتوای آمیلاز به طور قابل توجهی است.

بالاتر از افراد مستعد پوسیدگی است. همچنین شواهدی وجود دارد که در حین پوسیدگی، فعالیت اسید فسفاتاز افزایش می یابد، تعداد (3-دفنسین ها) کاهش می یابد، فعالیت لاکتات دهیدروژناز تغییر می کند، pH بزاق و سرعت ترشح بزاق کاهش می یابد.

التهاب پریودنتیم با افزایش فعالیت کاتپسین های D و B و پروتئینازهای قلیایی ضعیف در بزاق همراه است. در همان زمان، فعالیت ضد تریپتیک آزاد کاهش می یابد، اما فعالیت مهارکننده های پروتئیناز پایدار اسیدی تولید شده به صورت محلی 1.5 برابر افزایش می یابد که بیشتر آنها با پروتئینازها کمپلکس هستند. خواص خود بازدارنده های پایدار اسید نیز تغییر می کند، که با تشکیل اشکال نیمه شکاف آنها تحت تأثیر پروتئینازهای مختلف همراه است. در بزاق، فعالیت ALT و AST افزایش می یابد. پریودنتیت با افزایش فعالیت هیالورونیداز مشخص می شود (3-گلوکورونیداز و مهارکننده آن. فعالیت پراکسیداز 1.5-1.6 برابر افزایش می یابد و محتوای لیزوزیم 20-40٪ کاهش می یابد. تغییرات در سیستم دفاعی با ترکیب می شود. افزایش 2-3 مقدار تیوسیانات ها محتوای ایمونوگلوبولین ها به طور مبهم متفاوت است، اما مقدار IgG و IgM پلاسما همیشه افزایش می یابد.

با التهاب پریودنتال و آسیب شناسی مخاط دهان، اکسیداسیون رادیکال های آزاد فعال می شود که با افزایش مقدار مالون دی آلدئید در بزاق و افزایش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز مشخص می شود. گلوتاتیون پراکسیداز از پلاسمای خون در هنگام خونریزی لثه و همچنین از طریق مایع لثه وارد بزاق می شود که فعالیت آن به طور معمول مشخص نیست.

با پریودنتیت، فعالیت نیترات ردوکتاز و محتوای نیتریت ها نیز تغییر می کند. با شدت خفیف و متوسط ​​پریودنتیت، فعالیت نیترات ردوکتاز کاهش می یابد، اما با تشدید روند در پریودنتیت شدید، فعالیت آنزیم در مقایسه با نرمال دو برابر می شود و مقدار نیتریت 4 برابر کاهش می یابد.