نمودار پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های معمولی. سیستم هدایت قلب

در حالت استراحت، سطح داخلی غشای کاردیومیوسیت ها دارای بار منفی است. پتانسیل استراحت عمدتاً توسط گرادیان غلظت غشایی یون های K+ تعیین می شود و در بیشتر کاردیومیوسیت ها (به جز گره سینوسی و گره AV) از منفی 80 تا منفی 90 میلی ولت متغیر است. هنگامی که برانگیخته می شود، کاتیون ها وارد کاردیومیوسیت ها می شوند و دپلاریزاسیون موقت آنها رخ می دهد - پتانسیل عمل.

مکانیسم‌های یونی پتانسیل عمل در کاردیومیوسیت‌های فعال و در سلول‌های گره سینوسی و گره AV متفاوت است، بنابراین شکل پتانسیل عمل نیز متفاوت است (شکل 230.1).

پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های سیستم His-Purkinje و میوکارد در حال کار بطن ها دارای پنج مرحله است (شکل 230.2). فاز دپلاریزاسیون سریع (فاز 0) به دلیل ورود یون های Na+ از طریق کانال های به اصطلاح سریع سدیم است. سپس، پس از یک مرحله کوتاه از رپلاریزاسیون سریع اولیه (فاز 1)، مرحله دپلاریزاسیون آهسته، یا یک پلاتو، رخ می دهد (فاز 2). این به دلیل ورود همزمان یون های Ca2+ از طریق کانال های کلسیم آهسته و آزاد شدن یون های K+ است. فاز رپلاریزاسیون سریع دیررس (فاز 3) به دلیل انتشار غالب یون های K + است. در نهایت، فاز 4 پتانسیل استراحت است.

برادی آریتمی می تواند به دلیل کاهش فراوانی پتانسیل های عمل یا نقض هدایت آنها ایجاد شود.

توانایی برخی از سلول های قلب برای تولید خود به خود پتانسیل های عمل را اتوماسیون می گویند. این توانایی توسط سلول های گره سینوسی، سیستم هدایت دهلیزی، گره AV و سیستم His-Purkinje وجود دارد. خودکار بودن به این دلیل است که پس از پایان پتانسیل عمل (یعنی در فاز 4) به جای پتانسیل استراحت، به اصطلاح دپلاریزاسیون دیاستولیک خود به خودی (آهسته) مشاهده می شود. علت آن ورود یون های Na+ و Ca2+ است. هنگامی که در نتیجه دپلاریزاسیون دیاستولیک خود به خود، پتانسیل غشایی به آستانه می رسد، پتانسیل عمل رخ می دهد.

رسانایی، یعنی سرعت و قابلیت اطمینان تحریک، به ویژه به ویژگی های خود پتانسیل عمل بستگی دارد: هرچه شیب و دامنه آن (در فاز 0) کمتر باشد، سرعت و قابلیت اطمینان هدایت کمتر است.

در بسیاری از بیماری ها و تحت تأثیر تعدادی از داروها، میزان دپلاریزاسیون در فاز 0 کاهش می یابد. علاوه بر این، رسانایی به خواص غیرفعال غشای قلب (مقاومت درون سلولی و بین سلولی) نیز بستگی دارد. بنابراین، سرعت هدایت تحریک در جهت طولی (یعنی در امتداد رشته های میوکارد) بیشتر از جهت عرضی (رسانایی ناهمسانگرد) است.

در طی پتانسیل عمل، تحریک پذیری کاردیومیوسیت ها به شدت کاهش می یابد - تا عدم تحریک پذیری کامل. این خاصیت نسوز نامیده می شود. در طول دوره نسوز مطلق، هیچ محرکی قادر به تحریک سلول نیست. در طول دوره نسبی نسبی، تحریک رخ می دهد، اما فقط در پاسخ به محرک های فوق آستانه. سرعت تحریک کاهش می یابد. دوره نسبی نسبی تا بازیابی کامل تحریک پذیری ادامه می یابد. همچنین یک دوره نسوز مؤثر وجود دارد که در طی آن تحریک می تواند رخ دهد، اما در خارج از سلول انجام نمی شود.

در کاردیومیوسیت های سیستم His-Purkinje و بطن ها، تحریک پذیری همزمان با پایان پتانسیل عمل بازیابی می شود. برعکس، در گره AV، تحریک پذیری با تاخیر قابل توجهی بازیابی می شود. قلب: ارتباط بین تحریک و انقباض.

پایان کار -

این موضوع متعلق به:

نقش فیزیولوژی در درک مادی از جوهر زندگی. مراحل رشد فیزیولوژی رویکرد تحلیلی و سیستماتیک برای مطالعه عملکردهای بدن

اصطلاح فیزیولوژی از کلمات یونانی physis، طبیعت و لوگوس، آموزش علم گرفته شده است، یعنی در معنای وسیع، فیزیولوژی علم طبیعت در .. آثار است و m Sechenov در توضیح مکانیسم های هدفمند پیشرفت کرد. در محدوده ی..

اگر به مطالب اضافی در مورد این موضوع نیاز دارید یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه داده آثار ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

تمامی موضوعات این بخش:

ایده های مدرن در مورد ساختار و عملکرد غشاها. کانال های یونی غشایی گرادیان سلول های یونی، مکانیسم های منشاء
توابع: 1. مانع - غشاء با کمک مکانیسم های مناسب در ایجاد گرادیان غلظت شرکت می کند و از انتشار آزاد جلوگیری می کند. 2. عملکرد تنظیمی سلول من

پتانسیل غشا، نظریه منشاء آن
پتانسیل غشایی اختلاف پتانسیل بین سطوح بیرونی و داخلی غشای مرزی سلولی است پتانسیل غشاء قدرت برهمکنش الکترواستاتیکی است.

پتانسیل عمل، مراحل آن. دینامیک نفوذپذیری غشا در مراحل مختلف پتانسیل عمل
پتانسیل عمل به عنوان یک نوسان سریع پتانسیل درک می شود که معمولاً با شارژ مجدد غشا همراه است. پتانسیل عمل یک تغییر در پتانسیل غشا است که در t رخ می دهد

نسبت فازهای تغییر در تحریک پذیری در حین تحریک با فازهای پتانسیل عمل
1) پاسخ موضعی - کاتالکتروتون فیزیولوژیکی. 2) پیک ولتاژ بالا - فرورفتگی کاتدی 3) دپلاریزاسیون اثری - کاتالکتروتون 4) هیپرپلاریزاسیون اثری - آنالکتروتون وقتی

خواص فیزیکی و فیزیولوژیکی عضلات. انواع انقباضات عضلانی. قدرت و کار عضلانی. قانون قدرت
خواص ماهیچه های اسکلتی: 1) وضعیت خاصی از بدن انسان را فراهم می کند. 2) حرکت بدن در فضا. 3) قسمت های جداگانه بدن را نسبت به یکدیگر حرکت دهید.

انقباض منفرد و مراحل آن کزاز، عوامل موثر بر بزرگی آن. مفهوم بهینه و بد
تحریک یک فیبر عضلانی توسط یک محرک آستانه یا فراآستانه منجر به یک انقباض می شود. دوره ها: اول - دوره نهفته مجموع زمان است

نظریه مدرن انقباض و آرامش عضلانی
نظریه انقباض عضلانی: الف. تبدیل الکتروشیمیایی: 1. تولید AP. 2. توزیع AP در امتداد سیستم T (در امتداد سیستم عرضی لوله ها، که به عنوان یک پیوند عمل می کند

ویژگی های ساختار و عملکرد عضلات صاف
ماهیچه های صاف در دیواره اندام های داخلی، خون و عروق لنفاوی، در پوست یافت می شوند و از نظر مورفولوژیکی با عضلات اسکلتی و قلبی به دلیل عدم وجود خطوط عرضی قابل مشاهده متفاوت هستند.

قوانین هدایت تحریک در طول اعصاب. مکانیسم هدایت تکانه های عصبی در امتداد رشته های عصبی بدون میلین و میلین
1) یکپارچگی فیزیولوژیکی: برای انجام تحریک در طول عصب، نه تنها یکپارچگی آناتومیکی آن لازم است، بلکه فیزیولوژیکی نیز ضروری است (خیابان فیزیولوژیکی: تحریک، بررسی، ناتوانی ...)

فیزیولوژی مغز میانی، فعالیت رفلکس آن و مشارکت در فرآیندهای خود تنظیمی عملکردها
مغز میانی توسط کوادریژمینا و پاهای مغز نشان داده می شود. بزرگترین هسته های مغز میانی هسته قرمز، جسم سیاه و هسته های اعصاب جمجمه ای (اکولوموتور و تروکلئر) هستند و

نقش مغز میانی و بصل النخاع در تنظیم تون عضلانی. سفتی دسربرات و مکانیسم وقوع آن (سفت گاما)
بصل النخاع رفلکس های وضعیتی را سازماندهی می کند. این رفلکس ها با اختلاط از گیرنده های دهلیز حلزون و کانال های نیم دایره ای به دهلیز فوقانی تشکیل می شوند.

رفلکس استاتیک و استاتوکینتیک. مکانیسم های خود تنظیمی برای حفظ تعادل بدن
رفلکس های ایستا تون ماهیچه های اسکلتی را تنظیم می کنند تا وضعیت بدن مشخصی را حفظ کنند. رفلکس های استاتوکینتیک بصل النخاع باعث توزیع مجدد تن ماهیچه های بدن می شود.

فیزیولوژی مخچه، تأثیر آن بر عملکرد حرکتی (آلفا-رجیدیتی) و عملکردهای خودمختار بدن
مخچه یکی از ساختارهای یکپارچه مغز است که در هماهنگی و تنظیم حرکات ارادی و غیر ارادی، در تنظیم عملکردهای خودمختار و رفتاری نقش دارد.

سیستم لیمبیک مغز، نقش آن در شکل گیری انگیزه ها، احساسات، خود تنظیمی عملکردهای خودمختار
این یک ارتباط عملکردی از ساختارهای مغز است که در سازماندهی رفتار هیجانی و انگیزشی (غذا، جنسی، غرایز بویایی) دخیل هستند. به سیستم لیمبیک

تالاموس، ویژگی های عملکردی و ویژگی های گروه های هسته ای تالاموس
تالاموس ساختاری است که در آن پردازش و ادغام تقریباً تمام سیگنال‌هایی که از نخاع، مغز میانی، مخچه و عقده‌های قاعده‌ای مغز به قشر مخ می‌روند، انجام می‌شود.

نقش هسته های پایه در تشکیل تون عضلانی و عملکردهای حرکتی پیچیده
هسته های پایه مغز در زیر ماده سفید داخل جلوی مغز، عمدتاً در لوب های فرونتال قرار دارند. هسته های پایه شامل هسته دمی، پوسته، حصار، توپ کم رنگ است.

سازماندهی ساختاری و عملکردی قشر مغز، برجستگی و مناطق انجمنی. پلاستیسیته عملکردهای قشر مغز
I.P. Pavlov مناطق طرح ریزی قشر (انتهای قشر آنالیزورهای انواع خاصی از حساسیت) و مناطق انجمنی واقع بین آنها را مشخص کرد و فرآیندهای مهار و تحریک را در مغز مطالعه کرد.

عدم تقارن عملکردی قشر PD، تسلط بر نیمکره ها و نقش آن در اجرای عملکردهای ذهنی بالاتر (گفتار، تفکر و غیره)
رابطه نیمکره های مغزی به عنوان عملکردی تعریف می شود که تخصصی شدن نیمکره ها را تضمین می کند، اجرای فرآیندهای نظارتی را تسهیل می کند و قابلیت اطمینان فعالیت کنترل را افزایش می دهد.

ویژگی های ساختاری و عملکردی سیستم عصبی خودمختار. واسطه های NS خودمختار، انواع اصلی مواد گیرنده
بر اساس ویژگی‌های ساختاری و عملکردی، سیستم عصبی خودمختار معمولاً به بخش‌های سمپاتیک، پاراسمپاتیک و متاسمپاتیک تقسیم می‌شود. از این میان، دو مورد اول دارای ساختار مرکزی هستند

تقسیمات NS خودمختار، آنتاگونیسم فیزیولوژیکی نسبی و هم افزایی بیولوژیکی اثرات آنها بر اندام های عصب شده
به سمپاتیک، پاراسمپاتیک و متاسمپاتیک تقسیم می شود. سیستم عصبی سمپاتیک وظایف سیستم عصبی سمپاتیک. هومئو را فراهم می کند

تنظیم عملکردهای رویشی (KBP، سیستم لیمبیک، هیپوتالاموس) بدن. نقش آنها در ارائه رویشی رفتار هدفمند
بالاترین مراکز تنظیم عملکردهای خودمختار در هیپوتالاموس قرار دارد. با این حال، مراکز خودمختار تحت تأثیر CBP قرار می گیرند. این تأثیر توسط سیستم لیمبیک و مراکز هیپوتالاموس واسطه می شود. Reg

هورمون های هیپوفیز و مشارکت آنها در تنظیم اندام های غدد درون ریز و عملکردهای بدن
هورمون های آدنوهیپوفیز هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک یا کورتیکوتروپین. اثر اصلی این هورمون در اثر تحریکی بر تشکیل گلوکوکورتیکوئیدها در ناحیه فاسیکولار ورید قشر مغز بیان می شود.

فیزیولوژی تیروئید و غدد پاراتیروئید. مکانیسم های عصبی-هومورال تنظیم عملکرد آنها
واحد اصلی ساختاری و عملکردی غده تیروئید فولیکول ها هستند. آنها حفره های گردی هستند که دیواره آن توسط یک ردیف سلول های اپیتلیال مکعبی تشکیل شده است. فولیکو

اختلال عملکرد پانکراس
کاهش ترشح انسولین منجر به ایجاد دیابت می شود که علائم اصلی آن هیپرگلیسمی، گلوکوزوری، پلی اوری (تا 10 لیتر در روز)، پلی فاژی (افزایش اشتها)، پلی است.

فیزیولوژی غدد فوق کلیوی. نقش هورمون های قشر مغز و مدولا در تنظیم عملکردهای بدن
در غدد فوق کلیوی قشر و مدولا ترشح می شود. کورتکس شامل نواحی گلومرولی، فاسیکولار و رتیکولار است. در ناحیه گلومرولی، سنتز مینرالوکورتیکوئیدها، نمایش اصلی، رخ می دهد

غدد جنسی هورمون های جنسی مردانه و زنانه و نقش فیزیولوژیکی آنها در تشکیل جنسی و تنظیم فرآیندهای تولید مثل
غدد جنسی مردانه در غدد جنسی مردانه (بیضه ها) فرآیندهای اسپرم زایی و تشکیل هورمون های جنسی مردانه - آندروژن ها وجود دارد. اسپرماتوژنز از طریق فعالیت انجام می شود

ترکیب پلاسمای خون فشار خون اسمزی
ترکیب پلاسمای خون شامل آب (90-92٪) و باقیمانده خشک (8-10٪) است. باقیمانده خشک از مواد آلی و معدنی تشکیل شده است. مواد آلی پلاسمای خون عبارتند از: 1) پروتئین های پلاسما

پروتئین های پلاسمای خون، ویژگی ها و اهمیت عملکردی آنها فشار انکوتیک در پلاسمای خون
مهمترین جزء پلاسما پروتئین ها هستند که محتوای آن 7-8 درصد توده پلاسما است. پروتئین های پلاسما - آلبومین ها، گلوبولین ها و فیبرینوژن. آلبومین ها پروتئین هایی با m نسبتاً هستند

pH خون، مکانیسم های فیزیولوژیکی که ثبات تعادل اسید و باز را حفظ می کند
PH طبیعی خون 7.36 است. نوسانات pH خون بسیار کم است. بنابراین، در حالت استراحت، pH خون شریانی با 7.4 و خون وریدی برابر با 7.34 است. در سلول ها و بافت ها به pH برسد

گلبول های قرمز، عملکرد آنها. روش های شمارش انواع هموگلوبین، ترکیبات آن، اهمیت فیزیولوژیکی آنها. همولیز
اریتروسیت ها سلول های خونی غیرهسته ای بسیار تخصصی هستند. وظایف گلبول های قرمز: 1. انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت ها. مشارکت در انتقال CO2 از بافت ها به ریه ها.3. حمل و نقل آب از مرکز خرید

تنظیم erythropoiesis و leukopoiesis
آهن برای اریتروپوئز طبیعی ضروری است. دومی در هنگام تخریب گلبول های قرمز، از انبار، و همچنین با غذا و آب وارد مغز استخوان می شود. برای یک بزرگسال، اریتروپویزی طبیعی نیاز دارد

مفهوم هموستاز فرآیند انعقاد خون و مراحل آن. عوامل تسریع و کاهش انعقاد خون
هموستاز مجموعه پیچیده ای از فرآیندها است که وضعیت مایع و مایع خون را تضمین می کند و همچنین با حفظ یکپارچگی ساختاری دیواره عروق از خونریزی جلوگیری کرده و آن را متوقف می کند.

هموستاز عروقی-پلاکتی
هموستاز عروقی پلاکتی به تشکیل پلاک پلاکتی یا ترومب پلاکتی کاهش می یابد. معمولاً به سه مرحله تقسیم می شود: 1) وازواسپاسم موقت (اولیه). 2) تحصیل کرده

مفهوم گروه های خونی سیستم های ABO و فاکتور Rh. تعیین گروه خونی قوانین انتقال خون
دکترین گروه های خونی در ارتباط با مشکل انتقال خون بوجود آمد. در سال 1901، K. Landsteiner آگلوتینوژن های A و B را در گلبول های قرمز انسان کشف کرد. پلاسمای خون حاوی آگلوتینین های a و b (گاما-

لنف، ترکیب آن، عملکردها. رسانه های مایع غیر عروقی، نقش آنها در بدن. تبادل آب بین خون و بافت ها
لنف با فیلتر کردن مایع بافتی از طریق دیواره مویرگ های لنفاوی تشکیل می شود. حدود 2 لیتر لنف در سیستم لنفاوی گردش می کند. از مویرگ ها از طریق غدد لنفاوی حرکت می کند.

لکوسیت ها و انواع آنها روش های شمارش فرمول لکوسیت. عملکرد لکوسیت ها
لکوسیت ها یا گلبول های سفید، تشکیلاتی با اشکال و اندازه های مختلف هستند. از نظر ساختار، لکوسیت ها به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند: دانه ای یا گرانولوسیتی و غیر دانه ای یا ag.

پلاکت ها، تعداد و عملکرد در بدن
پلاکت ها یا پلاکت ها از سلول های غول پیکر مغز استخوان قرمز - مگاکاریوسیت ها تشکیل می شوند. به طور معمول، تعداد پلاکت ها در یک فرد سالم 2-4-1011 / L یا 200 است.

قلب، معنای حفره ها و دستگاه دریچه ای آن. Cardiocycle و ساختار آن
تغییرات فشار خون و حجم در حفره های قلب در مراحل مختلف چرخه قلب. قلب یک اندام عضلانی توخالی است که توسط 4 حفره (2 دهلیز و 2 بطن) تشکیل شده است. توده قلب

اتوماسیون
اتوماسیون قلب توانایی تک تک سلول های میوکارد است که بدون علت خارجی در ارتباط با فرآیندهایی که در خود آنها اتفاق می افتد تحریک شوند. سیستم هدایت قلب دارای خاصیت اتوماسیون است.

نسبت تحریک، تحریک پذیری و انقباض کاردیومیوسیت در مراحل مختلف چرخه قلب. اکستراسیستول
ویژگی های تحریک پذیری و انقباض میوکارد. از مواد ترم آخر به یاد دارید که تحریک پذیری توانایی یک بافت تحریک پذیر برای خارج شدن از بدن تحت تأثیر یک محرک است.

عوامل داخل و خارج قلبی در تنظیم فعالیت قلب، مکانیسم های فیزیولوژیکی آنها نقش دارند
تنظیم عصبی توسط تکانه هایی که از سیستم عصبی مرکزی از طریق اعصاب واگ و سمپاتیک به قلب می آیند انجام می شود. اعصاب قلب توسط دو نورون تشکیل شده اند

فونوکاردیوگرافی. فونوکاردیوگرام
قلب در حین سیستول بطنی حرکات چرخشی را انجام می دهد که از چپ به راست می چرخد. راس قلب بالا می رود و روی سلول در ناحیه پنجم فضای بین دنده ای فشار می آورد.

قوانین اساسی همودینامیک سرعت جریان خون خطی و حجمی در قسمت های مختلف سیستم گردش خون
قوانین اصلی حرکت سیال از طریق لوله ها توسط بخش فیزیک - هیدرودینامیک شرح داده شده است. طبق قوانین هیدرودینامیک، حرکت سیال در لوله ها به اختلاف فشار بستگی دارد

آنالیز فشار خون و فلبوگرام
نبض شریانی نوسان ریتمیک دیواره شریان به دلیل افزایش فشار در طول سیستول است. موج نبض در آئورت در زمان خروج خون از بطن ها فشار در آئورت

ویژگی های فیزیولوژیکی گردش خون در میوکارد، کلیه ها، ریه ها، مغز
مغز با کمک 2 شریان کاروتید و 2 شریان مهره ای که دایره شریانی مغز را تشکیل می دهند، شاخه های شریانی تامین کننده بافت مغز از آن خارج می شوند.با افزایش کار قشر مخ

مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم تون عروق
تون پایه - در غیاب هر گونه تأثیر تنظیمی، یک شریان جدا شده بدون اندوتلیوم، بسته به خود عضلات صاف، مقداری تن را حفظ می کند. خود با

جریان خون مویرگی و ویژگی های آن میکروسیرکولاسیون
این رگ‌های کوچک هستند، تبادل رگه‌ای را فراهم می‌کنند، یعنی سلول را با مواد مغذی و مواد پلاستیکی تامین می‌کنند و محصولات متابولیک را حذف می‌کنند. فشار خون به مقاومت موجود در آن بستگی دارد.

روش های خونی و بدون خون برای تعیین فشار خون
برای ثبت فشار خون به روش خون از مانومتر جیوه ای لودویگ استفاده می شود که از یک لوله شیشه ای Y شکل پر از جیوه و یک ترازو با تقسیم بندی های چاپ شده بر روی آن استفاده می شود. یکی به

مقایسه ECG و FCG
در همان زمان، FCG یا ECG برای مقایسه الکتروکیموگرام با مراحل انقباضات قلب ثبت می شود. سیستول بطنی به عنوان یک ستون نزولی (بین I و II تن FCG) و دیاستول ثبت می شود.

روشهای تعیین حجم و ظرفیت ریه اسپیرومتری، اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری
اندازه گیری حجم و ظرفیت ریه در مطالعه عملکرد ریه در افراد سالم و در تشخیص بیماری ریوی انسان از اهمیت بالینی برخوردار است. اندازه گیری حجم و ظرفیت ریه

مرکز تنفس. بازنمایی مدرن و ساختار و بومی سازی آن. خودمختاری مرکز تنفس
ایده های مدرن در مورد ساختار DC. Lumsdan (1923) ثابت کرد که بخش های دمی و بازدمی DC در ناحیه بصل النخاع و مرکز تنظیم در ناحیه pons قرار دارد.

خود تنظیمی چرخه تنفسی، مکانیسم های تغییر فازهای تنفسی. نقش مکانیسم های محیطی و مرکزی
چرخه تنفسی با توجه به حرکت هوا از اتمسفر به سمت آلوئول ها (دم) و عقب (بازدم) به فاز دم و فاز بازدم تقسیم می شود. دو فاز تنفس خارجی با سه فاز الف مطابقت دارد

تأثیرات روحی بر تنفس، نقش دی اکسید کربن و سطوح pH. مکانیسم اولین نفس نوزاد. مفهوم آنالپتیک های تنفسی
اثرات طنز بر مرکز تنفسی. ترکیب شیمیایی خون، به ویژه ترکیب گاز آن، تأثیر زیادی بر وضعیت مرکز تنفسی دارد. تجمع دی اکسید کربن در خون

تنفس در شرایط فشار فشار کم و زیاد و با تغییر در محیط گاز
تحت شرایط فشار کاهش یافته تحریک هیپوکسیک اولیه تنفس که هنگام صعود به ارتفاع رخ می دهد، منجر به خروج CO2 از خون و ایجاد قلیایی تنفسی می شود.

PS که پایداری ترکیب گاز خون را تضمین می کند. تجزیه و تحلیل اجزای مرکزی و محیطی آن
در یک سیستم عملکردی که سطح بهینه گاز خون را حفظ می کند، برهمکنش pH، Pco2 و P o2 به طور همزمان انجام می شود. تغییر یکی از این پارامترها بلافاصله باعث درایو می شود

مبنای فیزیولوژیکی گرسنگی و سیری
مصرف غذا توسط بدن مطابق با شدت نیازهای تغذیه ای است که با هزینه های انرژی و پلاستیک آن تعیین می شود. این تنظیم از دریافت غذا نامیده می شود

اصول تنظیم دستگاه گوارش. نقش مکانیسم های تنظیم رفلکس، هومورال و موضعی. هورمون های گوارشی
با معده خالی، دستگاه گوارش در حالت استراحت نسبی است که با فعالیت عملکردی دوره ای مشخص می شود. خوردن یک اثر تحریک کننده رفلکس در افراد حرفه ای دارد

بلعیدن مرحله خود تنظیمی خود از این عمل. ویژگی های عملکردی مری
بلع در نتیجه تحریک انتهای عصبی حساس اعصاب سه قلو، حنجره و گلوفارنکس رخ می دهد. از طریق رشته های آوران این اعصاب، تکانه ها وارد بصل النخاع می شوند

هضم در معده. ترکیب و خواص شیره معده. تنظیم ترشح معده. مراحل جداسازی شیره معده
عملکردهای گوارشی معده رسوب، پردازش مکانیکی و شیمیایی غذا و تخلیه تدریجی محتویات معده به روده است. غذا، در عرض چند

هضم شکمی و جداری در روده کوچک
هضم حفره ای در روده کوچک با هزینه اسرار گوارشی و آنزیم های آنها که وارد حفره روده کوچک می شوند (ترشح پانکراس، صفرا، آب روده) انجام می شود.

عملکرد حرکتی روده کوچک
تحرک روده کوچک مخلوط شدن محتویات آن (کیم) با ترشحات گوارشی، ارتقاء کیم از طریق روده، تغییر لایه آن در نزدیکی غشای مخاطی و افزایش داخل روده را تضمین می کند.

ویژگی های هضم در روده بزرگ، حرکت روده بزرگ
کل فرآیند هضم در یک بزرگسال 1-3 روز طول می کشد. تحرک آن یک عملکرد مخزن را فراهم می کند - تجمع محتویات، جذب تعدادی از مواد از آن، عمدتا آب، ارتقاء

FS، پایداری پیتا را فراهم می کند. چیزی در خون تجزیه و تحلیل اجزای مرکزی و محیطی
4 پیوند از یک سیستم عملکردی را در نظر بگیرید که سطح مواد مغذی را در خون حفظ می کند. یک نتیجه تطبیقی ​​مفید، حفظ سطح معینی از مواد مغذی است

مفهوم متابولیسم در بدن فرآیندهای جذب و غیر همسان سازی. نقش انرژی پلاستیک مواد مغذی
متابولیسم - مجموعه ای از واکنش های شیمیایی که در یک موجود زنده برای حفظ زندگی رخ می دهد. این فرآیندها به ارگانیسم ها اجازه می دهد تا رشد و تولید مثل کنند و ساختار خود را حفظ کنند

متابولیسم پایه، اهمیت آن برای کلینیک شرایط برای اندازه گیری متابولیسم پایه عوامل موثر بر متابولیسم پایه
برای تعیین سطح فرآیندهای اکسیداتیو و هزینه های انرژی ذاتی در یک ارگانیسم خاص، مطالعه ای تحت شرایط استاندارد خاصی انجام می شود. در عین حال، آنها سعی می کنند تأثیر فا را حذف کنند

تعادل انرژی بدن. تبادل کار هزینه های انرژی بدن در طول انواع مختلف کار
تعادل انرژی - تفاوت بین مقدار انرژی تامین شده با غذا و انرژی مصرف شده توسط بدن. تبادل کار برای

هنجارهای فیزیولوژیکی تغذیه بسته به سن، نوع کار و وضعیت بدن. اصول ترکیب جیره غذایی
تغذیه - فرآیند دریافت، هضم، جذب و جذب مواد مغذی (مواد مغذی) در بدن لازم برای پوشش پلاستیک و انرژی مورد نیاز بدن، تشکیل آن.

تولید گرما - (تولید گرما)، تشکیل گرما در بدن در طول زندگی آن. در انسان، عمدتاً در نتیجه فرآیندهای اکسیداتیو رخ می دهد.

اتلاف گرما. روش های انتقال حرارت از سطح بدن. مکانیسم های فیزیولوژیکی انتقال حرارت و تنظیم آنها
هدایت حرارتی با تماس مستقیم بدن با اشیاء (صندلی، تخت و غیره) انجام می شود. در این حالت، سرعت انتقال گرما از جسم گرم‌تر به جسمی که حرارت کمتری دارد، توسط

سیستم دفع، اندام های اصلی آن و مشارکت آنها در حفظ مهمترین ثابت های محیط داخلی بدن
فرآیند دفع برای هموستاز ضروری است، آزادسازی بدن را از محصولات متابولیکی که دیگر نمی‌توان استفاده کرد، مواد خارجی و سمی را تضمین می‌کند.

تشکیل ادرار نهایی، ترکیب آن. بازجذب در لوله ها، مکانیسم های تنظیم آن. فرآیندهای ترشح و دفع در لوله های کلیوی
در شرایط عادی، روزانه تا 180 لیتر فیلتر در کلیه انسان تشکیل می شود و 1.0-1.5 لیتر ادرار دفع می شود، بقیه مایع در لوله ها جذب می شود. 0.5-1 گرم اسید اوریک، 0.4-1.2 گرم نیتروژن، ورودی

تنظیم فعالیت کلیه نقش عوامل عصبی و هومورال
کلیه به عنوان یک ارگان اجرایی در زنجیره ای از رفلکس های مختلف عمل می کند که ثبات ترکیب و حجم مایعات محیط داخلی را تضمین می کند. CNS اطلاعاتی در مورد وضعیت محیط داخلی دریافت می کند،

روش‌هایی برای ارزیابی ارزش فیلتراسیون، بازجذب و ترشح کلیه‌ها. مفهوم ضریب تطهیر
در مطالعه عملکرد کلیه های انسان و حیوانات، از روش "تصفیه" (ترخیص) استفاده می شود: مقایسه غلظت برخی از مواد در خون و ادرار امکان محاسبه مقادیر درصدهای اصلی

دکترین تحلیلگران پاولوف. مفهوم سیستم های حسی
سیستم حسی (تحلیلگر، به گفته I.P. Pavlov) بخشی از سیستم عصبی است که از عناصر درک کننده تشکیل شده است - گیرنده های حسی که محرک ها را از محیط خارجی یا داخلی دریافت می کنند.

بخش هادی آنالیزورها نقش و مشارکت هسته های سوئیچینگ و تشکیل شبکه در هدایت و پردازش تحریکات آوران
بخش هدایت سیستم حسی شامل نورون های آوران (محیطی) و میانی ساقه و ساختارهای زیر قشری سیستم عصبی مرکزی (CNS) است که به عنوان یک زنجیره تشکیل می شود.

بخش قشر آنالیزورها. فرآیندهای تجزیه و تحلیل قشر بالاتر تحریکات آوران. تعامل آنالیزورها
بخش مرکزی یا قشری سیستم حسی، طبق گفته I.P. Pavlov، از دو بخش تشکیل شده است: بخش مرکزی، یعنی. "هسته" که توسط نورون های خاصی که آوران را پردازش می کنند نشان داده می شود

انطباق آنالایزر، مکانیسم های محیطی و مرکزی آن
سیستم حسی توانایی تطبیق خواص خود را با شرایط محیطی و نیازهای بدن دارد. سازگاری حسی یک ویژگی کلی سیستم های حسی است که شامل سازگاری است

ویژگی های تحلیلگر بصری دستگاه گیرنده. فرآیندهای فتوشیمیایی در شبکیه تحت تأثیر نور. ادراک نور
تحلیلگر بصری بخش محیطی آنالایزر بینایی گیرنده های نوری است که روی شبکیه چشم قرار دارند. تکانه های عصبی در امتداد عصب بینایی (بخش هادی) وارد می شوند

ایده های مدرن در مورد درک نور روش های مطالعه عملکرد تحلیلگر بصری. اشکال اصلی اختلال دید رنگی
برای مطالعه حدت بینایی، از جداولی استفاده می شود که شامل ردیف هایی از حروف سیاه علائم یا نقاشی هایی با اندازه معین است که در ردیف های نزولی مرتب شده اند. اختلالات بینایی رنگ

نظریه ادراک صدا. روش های مطالعه تحلیلگر شنوایی
نظریه های شنوایی معمولاً به دو دسته تقسیم می شوند: 1) نظریه های تحلیلگر محیطی و 2) نظریه های تحلیلگر مرکزی. بر اساس ساختار دستگاه شنوایی محیطی، هلمهولتز

مفهوم سیستم ضد درد (ضد درد). مکانیسم های عصبی شیمیایی ضد دردی، نقش اندورفین ها و اگزورفین ها
سیستم ضددردی مجموعه‌ای سلسله مراتبی از ساختارهای عصبی در سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی است که مکانیسم‌های عصبی شیمیایی خاص خود را دارد که قادر به مهار فعالیت درد (درد) است.

قوانینی برای توسعه رفلکس های شرطی
برای ایجاد رفلکس شرطی، لازم است: 1. وجود دو محرک که یکی از آنها بدون قید و شرط (غذا، محرک درد و غیره) است که باعث ایجاد یک واکنش رفلکس بدون شرط و دیگری می شود.

اختلالات پویا فعالیت عصبی بالاتر. روان رنجورهای تجربی و اهمیت آنها برای پزشکی روان تنی
در حال حاضر، بیماری‌های روان‌رنجور به‌عنوان اختلالات روان‌زا، معمولاً برگشت‌پذیر (عملکردی) پویایی فعالیت عصبی بالاتر، که نسبتاً bl رخ می‌دهند درک می‌شوند.

خواب به عنوان یک حالت خاص از بدن، انواع و مراحل خواب، ویژگی های آنها. نظریه هایی در مورد منشاء و مکانیسم های رشد خواب
خواب یک حالت عملکردی خاص دوره ای حیاتی است که با تظاهرات خاص الکتروفیزیولوژیکی، جسمی و رویشی مشخص می شود. تناوبی

آموزش های I.P. پاولوا در مورد سیستم های سیگنال 1 و 2 واقعیت. عدم تقارن عملکردی قشر مغز. گفتار و کارکردهای آن
این به دلیل ظهور سیستم سیگنال دوم است - ظهور و توسعه گفتار، ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که در سیستم سیگنال دوم شخص، سیگنال ها خاصیت جدیدی به دست می آورند.

نقش انگیزه های اجتماعی و زیستی در شکل گیری فعالیت هدفمند انسان. اساس فیزیولوژیکی فعالیت کار
انگیزه ها و احساسات ارتباط نزدیکی با ظهور و ارضای نیازهای ارگانیسم دارند - شرط لازم برای فعالیت حیاتی آن. انگیزه ها (نیازها، انگیزه ها، انگیزه ها) توسط ژنتیک تعیین می شوند.

ویژگی های کار ذهنی. تغییرات عصبی، رویشی و غدد درون ریز در حین کار ذهنی. نقش احساسات در فرآیند فعالیت ذهنی
کار ذهنی شامل پردازش انواع مختلف اطلاعات توسط سیستم عصبی مرکزی مطابق با جهت گیری اجتماعی و حرفه ای فرد است. در فرآیند پردازش اطلاعات، مقایسه ها صورت می گیرد.

ایجاد خستگی در فرآیند کار فیزیکی یا ذهنی. ویژگی های خستگی حرکتی و ذهنی
کار ذهنی طولانی مدت فعالیت عملکردی قشر مغز را کاهش می دهد. دامنه و فرکانس ریتم های اصلی EEG کاهش می یابد. در حال توسعه خستگی محوری و در مورد است

مفهوم تفریح ​​فعال، مکانیسم های آن
تحقیق توسط I.M. سچنوف امکان معرفی مفهوم "استراحت فعال" را در فیزیولوژی فعالیت زایمان فراهم کرد. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که وقتی خستگی رخ می دهد، ظرفیت کاری بازیابی می شود

ایمنی، انواع و ویژگی های آن سلول های ایمنی جزء، همکاری آنها در پاسخ ایمنی
ایمنی روشی برای محافظت از بدن در برابر مواد بیگانه ژنتیکی است - آنتی ژن هایی با منشاء بیرونی و درون زا، با هدف حفظ و حفظ هموستاز، ساختاری و سرگرم کننده

ویژگی های مورفوفانکشنال رشد و بلوغ بدن زن

ویژگی های مورفوفانکشنال رشد و بلوغ بدن مرد
بلوغ فرآیند رشد بدن از بدو تولد تا سنین باروری است. بلوغ در انسان به تدریج و با ایجاد عملکرد هورمونی اتفاق می افتد.

تغییرات ساختاری و فیزیولوژیکی در بدن یک زن باردار
بارداری. لقاح تخمک معمولاً در لوله فالوپ انجام می شود. به محض ورود یک اسپرم به تخمک، غشایی تشکیل می شود که دسترسی به اسپرم های دیگر را مسدود می کند.

انتشار پتانسیل در امتداد آکسون. , CC BY-SA 3.0, Link

کاردیومیوسیت ها دارای پتانسیل الکتریکی منفی و ثابت هستند که حاوی حدود 85- میلی ولت است. این سلول ها قادر به تحریک خود نیستند، آنها توسط یک جریان الکتریکی شناور از یک کاردیومیوسیت برانگیخته همسایه از طریق اتصالات نزدیک تحریک می شوند. اگر ولتاژ این جریان به اندازه کافی بزرگ باشد که غشای سلولی را تا 65- میلی ولت دپولاریزه کند. پتانسیل آستانه، سپس موارد زیر رخ می دهد:

1. نفوذپذیری کانال های یونی در غشای سلولی تغییر می کند.
2. یون های سدیم و کلسیم دپولاریزه کننده به غشاء نفوذ می کنند و سپس جریان های پتاسیم را دوباره قطبی می کنند. آنچه با افزایش کوتاه مدت و آنی پتانسیل سلولی همراه است ().

رپلاریزاسیون نتیجه غیرفعال شدن کانال های سدیم و کلسیم و باز شدن کانال های پتاسیم است. نسبت جریان های یونی در تمام این کانال ها نشان دهنده طول پتانسیل عمل، دوره شکست (دوره عدم تحریک پذیری سلول در طول پتانسیل عمل) و بخش QT در ECG است.

پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها به عنوان یک محرک برای انقباض عمل می کند و تعدادی از فرآیندهای سلولی به نام رابط الکترومکانیکی، که شامل ... میشود:

1. افزایش غلظت داخل سلولی یون های کلسیم (Ca2+).
2. فعال سازی پروتئین های انقباضی؛
3. انقباض کاردیومیوسیت؛
4. انتشار Ca 2 + از سیتوپلاسم.
5. شل شدن کاردیومیوسیت

هر پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها با باز شدن (فعال شدن) کانال های یونی کلسیم نوع L و با توجه به گرادیان الکتروشیمیایی بین سلولی، حرکت Ca2+ به سمت باریک همراه است. فضای زیر غشاییکه بین غشای سلولی و غشای وزیکول های انتهایی شبکه سارکوپلاسمی قرار دارد که محل ذخیره کلسیم در سلول است.

نقش کلسیم در انقباض میوکارد

افزایش غلظت Ca 2 + در فضای زیر غشایی علت موارد زیر است: باز شدن کانال های کلسیم در غشای شبکه سارکوپلاسمی (به اصطلاح گیرنده های رایانودین)، انتشار Ca2 + رسوب شده در آنجا از شبکه و افزایش سریع غلظت آن در سیتوپلاسم. این به اتصال کلسیم به گیرنده پروتئینی آن - تروپونین C در دستگاه انقباضی می رسد، که این امکان را برای پروتئین های انقباضی با یکدیگر (اکتین و میوزین) و انقباض سلول به نسبت تعداد کلسیم فراهم می کند. کمپلکس های تروپونین

کلسیم ATPase مجدداً مقدار معینی از یون‌های Ca2+ را به شبکه سارکوپلاسمی جذب می‌کند، جایی که آنها تا پتانسیل عمل بعدی کاردیومیوسیت‌ها رسوب می‌کنند. بقیه کلسیم توسط ناقل یون غشایی از سلول خارج می شود که یک یون کلسیم را از سلول خارج می کند و در عوض 3 یون سدیم را وارد سلول می کند (مبدل Na/Ca). نقش مهمی در حذف کلسیم از سلول نیز توسط کلسیم ATPase موجود در غشای سلولی ایفا می کند.

سلول های میوکاردتحریک پذیر هستند، اما خودکار نیستند. در طول دیاستول پتانسیل غشاء استراحتاز این سلول ها پایدار است و مقدار آن (80-90 میلی ولت) بیشتر از سلول های ضربان ساز است. پتانسیل عمل در این سلول‌ها تحت تأثیر تحریک سلول‌های ضربان ساز ایجاد می‌شود که به کاردیومیوسیت‌ها می‌رسد و باعث دپلاریزاسیون غشاهای آنها می‌شود.

پتانسیل عمل سلولیمیوکارد در حال کار شامل فاز دپلاریزاسیون سریع، رپلاریزاسیون سریع اولیه، تبدیل شدن به فاز رپلاریزاسیون آهسته (فاز پلاتو) و فاز رپلاریزاسیون سریع نهایی (شکل 9.8) است. فاز دپلاریزاسیون سریع با افزایش شدید نفوذپذیری غشاء به یون های سدیم ایجاد می شود که منجر به جریان ورودی سریع سدیم می شود. اما دومی با رسیدن به پتانسیل غشایی 30-40 میلی ولت غیرفعال می شود و متعاقباً تا وارونگی پتانسیل (حدود 30+ میلی ولت) و در فاز «پلاتو» جریان های یون کلسیم نقش اصلی را ایفا می کنند. دپلاریزاسیون غشا باعث فعال شدن کانال های کلسیمی می شود و در نتیجه جریان کلسیم ورودی دپلاریزاسیون اضافی ایجاد می شود.

رپلاریزاسیون ترمینالدر سلول های میوکارد به دلیل کاهش تدریجی نفوذپذیری غشاء به کلسیم و افزایش نفوذپذیری به پتاسیم است. در نتیجه، جریان کلسیم ورودی کاهش می یابد و جریان پتاسیم خروجی افزایش می یابد، که بازیابی سریع پتانسیل غشاء استراحت را تضمین می کند. مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها 300-400 میلی ثانیه است که با مدت زمان انقباض میوکارد مطابقت دارد (شکل 9.9).

در حالت استراحت، سطح داخلی غشای کاردیومیوسیت ها دارای بار منفی است. ظهور پتانسیل غشایی کاردیومیوسیت ها به دلیل نفوذپذیری انتخابی غشاء آنها برای یون های پتاسیم.مقدار آن در کاردیومیوسیت های انقباضی است 80-90 میلی ولتآنها دارای مراحل زیر هستند:

1. مرحله دپلاریزاسیون(با باز کردن کانال های سدیم و کلسیم غشاء که از طریق آن این یون ها وارد سیتوپلاسم می شوند).

2. فاز رپلاریزاسیون اولیه سریع(غیرفعال شدن سریع کانال های سدیم و کند کلسیم. کانال های پتاسیم همزمان فعال می شوند)

3. فاز رپلاریزاسیون تاخیری

4. فاز رپلاریزاسیون ترمینال سریع

طول مدت AP کاردیومیوسیت ها است 200-400 میلی‌ثانیه.

در پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های سیستم His-Purkinje و میوکارد در حال کار بطن ها، پنج مرحله:

*مرحله دپلاریزاسیون سریع ( فاز 0) به دلیل ورود یون های Na+ از طریق کانال های به اصطلاح سریع سدیم است.

*سپس، پس از یک مرحله کوتاه از رپولاریزاسیون سریع اولیه ( فاز 1)،

* فاز دپلاریزاسیون آهسته شروع می شود یا فلات ( فاز 2). این به دلیل ورود همزمان یون های Ca2+ از طریق کانال های کلسیم آهسته و آزاد شدن یون های K+ است.

*مرحله رپلاریزاسیون سریع دیررس ( فاز 3) به دلیل بازده غالب یون K+ است.

*سرانجام، فاز 4پتانسیل استراحت است

توانایی سلول های خاصی در قلب برای تشکیل خود به خود پتانسیل عمل نامیده می شود اتوماسیون. این توانایی توسط سلول های گره سینوسی، سیستم هدایت دهلیزی، گره AV و سیستم His-Purkinje وجود دارد.

کانال های یونی وابسته بالقوه: کانال های سدیم و کلسیم(شامل اصلی است a-زیر واحدهابا 4 زیر واحد گذرنده، هر کدام شامل 624 مارپیچ، با هم پیچ خورده و یک منافذ عملکردی از هر کانال کلسیمی و برخی از کانال های پتاسیم (به سادگی مرتب شده) را تشکیل می دهند.

فعال سازی در سطح مولکولی تغییر در بار بخش 4 غشایی - حسگر پلاریزاسیون، هر یک از 4 زیر واحد کانال سدیم یا کلسیم است. a-subunit جریان کلسیم را از طریق منافذ افزایش می دهد. کانال ها از کاملا بسته تا کاملا باز هستند

پتانسیل های عمل (AP)،ثبت شده در قسمت های مختلف قلب با استفاده از میکروالکترودهای داخل سلولی،

دوره نسوز- دوره زمانی پس از ظهور یک پتانسیل عمل بر روی غشای تحریک پذیر، که در طی آن تحریک پذیری غشا کاهش می یابد و سپس به تدریج به سطح اولیه خود باز می گردد.

دوره نسوز به دلیل ویژگی های رفتار کانال های سدیم وابسته به ولتاژ و کانال های پتاسیم وابسته به ولتاژ غشای تحریک پذیر است.

در طول PD، کانال های سدیم (Na+) و پتاسیم (K+) دارای ولتاژ از حالتی به حالت دیگر تغییر می کنند. در Na+ کانال های حالت پایه سه - بسته، باز و غیرفعال. در کانال های K+دو ایالت اصلی بسته و باز

در طول دپلاریزاسیون غشا در طول AP، کانال های Na+ پس از حالت باز موقتاً غیرفعال می شوند، در حالی که کانال های K+ باز می شوند و برای مدتی پس از پایان AP باز می مانند، و یک جریان K+ خروجی ایجاد می کند که پتانسیل غشا را به سطح اولیه می رساند.

در نتیجه غیرفعال شدن کانال های Na+ یک دوره نسوز مطلق رخ می دهد. بعداً، وقتی برخی از کانال‌های Na+ قبلاً حالت غیرفعال را ترک کرده‌اند، ممکن است PD ایجاد شود.

25 . پتانسیل پس سیناپسی (PSP)- این یک تغییر موقت در پتانسیل غشای پس سیناپسی در پاسخ به سیگنال دریافتی از نورون پیش سیناپسی است.

تمیز دادن:

* پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP)، که دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی را فراهم می کند، و

* پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده (IPSP)، که هیپرپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی را فراهم می کند.

به طور متعارف، احتمال ایجاد یک پتانسیل عمل را می توان به این صورت توصیف کرد پتانسیل استراحت + مجموع همه پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی - مجموع همه پتانسیل های پس سیناپسی بازدارنده > آستانه برای تحریک یک پتانسیل عمل.

PSPهای منفرد معمولاً از نظر دامنه کوچک هستند و پتانسیل عمل در سلول پس سیناپسی ایجاد نمی کنند، اما برخلاف پتانسیل های عمل، آنها تدریجی هستند و می توان آنها را خلاصه کرد. دو گزینه جمع بندی وجود دارد:

*موقت- ترکیب سیگنال هایی که از یک کانال وارد شده اند (زمانی که یک ضربه جدید قبل از محو شدن ضربه قبلی وارد می شود).

*فضایی- برهم نهی EPSPهای سیناپس های مجاور.

مکانیسم وقوع PSP.هنگامی که یک پتانسیل عمل به پایانه پیش سیناپسی یک نورون می رسد، غشای پیش سیناپسی دپلاریزه می شود و کانال های کلسیمی با ولتاژ فعال می شوند. کلسیم شروع به ورود به انتهای پیش سیناپسی می کند و باعث اگزوسیتوز وزیکول های پر شده با یک انتقال دهنده عصبی می شود. انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی آزاد می شود و به غشای پس سیناپسی منتشر می شود. در سطح غشای پس سیناپسی، انتقال دهنده عصبی به گیرنده های پروتئینی خاص (کانال های یونی دریچه لیگاند) متصل می شود و باعث باز شدن آنها می شود.

26. کاهش- این تغییر در وضعیت مکانیکی دستگاه میوفیبریلار فیبرهای عضلانی تحت تأثیر تکانه های عصبی است. در سال 1939، انگلهارت و لیوبیموا ثابت کردند که میوزین دارای خواص آنزیم آدنوزین تری فسفاتاز است که ATP را تجزیه می کند. به زودی مشخص شد که هنگام تعامل اکتین با میوزین، مجموعه ای تشکیل می شود - اکتومیوزین که فعالیت آنزیمی آن تقریبا 10 برابر بیشتر از فعالیت است. در این دوره، توسعه نظریه مدرن انقباض عضلانی آغاز شد که به نام تئوری نخ های لغزندهبر اساس این نظریه "لغزش"، انقباض بر اساس برهمکنش بین رشته های اکتین و میوزین میوفیبریل ها به دلیل تشکیل پل های عرضی بین آنها است.

در حین سر خوردن، خود رشته های اکتین و میوزین کوتاه نمی شوند، اما طول سارکومر (واحد انقباضی اساسی عضله مخطط، که مجموعه ای از چندین پروتئین متشکل از سه سیستم فیبر مختلف است) تغییر می کند. در یک عضله آرام و حتی بیشتر از آن کشیده شده، رشته های فعال دورتر از مرکز سارکومر قرار دارند و طول سارکومر بیشتر است. در طول انقباض عضله ایزوتونیک، رشته های اکتین به سمت مرکز سارکومر در امتداد رشته های میوزین می لغزند. رشته های اکتین به غشای Z متصل می شوند و آن را به امتداد می کشند و سارکومر کوتاه می شود. کوتاه شدن کل همه سارکومرها باعث کوتاه شدن میوفیبریل ها و انقباض عضلانی می شود.

مدل زیر فیلامنت گلاید اکتین در حال حاضر پذیرفته شده است.

تکانه تحریک در امتداد نورون حرکتی به سیناپس عصبی عضلانی می رسد - صفحه انتهایی، جایی که استیل کولین آزاد می شود، که با غشای پس سیناپسی تعامل می کند، و پتانسیل عمل در فیبر عضلانی ایجاد می شود، به عنوان مثال. فیبرهای عضلانی تحریک می شوند.

هنگامی که یون های Ca ++ به تروپونین متصل می شوند (که مولکول های کروی آن روی زنجیره های اکتین می نشینند)، دومی تغییر شکل می دهد و تروپومیوزین را به شیارهای بین دو زنجیره اکتین فشار می دهد. در این حالت برهمکنش اکتین با سرهای میوزین ممکن می شود و نیروی انقباض ایجاد می شود. سرهای میوزین حرکات "سکته ای" انجام می دهند و رشته اکتین را به سمت مرکز سارکومر حرکت می دهند.

رشته‌های میوزین سرهای زیادی دارند؛ رشته‌های اکتین را با یک نیروی ترکیبی و کلی می‌کشند. با همان حرکت پارویی سرها، سارکومر حدود 1% از طول خود کوتاه می شود (و با انقباض ایزوتونیک، سارکومر ماهیچه ای را می توان 50٪ طول در یک دهم ثانیه کوتاه کرد)، بنابراین، پل های عرضی ایجاد می شود. باید حدود 50 حرکت "سکته مغزی" برای مدت زمان مشابه انجام دهد.

کوتاه شدن تجمعی سارکومرهای میوفیبریل متوالی به انقباض مشخص عضله منجر می شود. در همان زمان، هیدرولیز ATP رخ می دهد. پس از پایان پیک پتانسیل عمل، پمپ کلسیم (ATP-ase وابسته به Ca) غشای شبکه سارکوپلاسمی فعال می شود. به دلیل انرژی آزاد شده در طی تجزیه ATP، پمپ کلسیم یون های Ca ++ را به مخزن های شبکه سارکوپلاسمی پمپ می کند، جایی که Ca ++ توسط پروتئین متصل می شود. کالسکسترین

غلظت یون های Ca ++ در سیتوپلاسم عضلانی به 8-10 متر کاهش می یابد و در شبکه سارکوپلاسمی به 10-3 متر افزایش می یابد.

کاهش سطح کلسیم ++ در سارکوپلاسم، فعالیت ATP-ase اکتومیوزین را مهار می کند. در این حالت، پل های متقاطع میوزین از اکتین جدا می شود. آرامش رخ می دهد، طولانی شدن عضلات در نتیجه حرکت غیرفعال (بدون مصرف انرژی).

بنابراین، انقباض و آرامش عضلانی مجموعه ای از فرآیندهایی است که به ترتیب زیر آشکار می شود: یک تکانه عصبی - آزاد شدن استیل کولین توسط غشای پیش سیناپسی سیناپس عصبی عضلانی - تعامل استیل کولین با غشای پس سیناپسی سیناپس - وقوع یک پتانسیل عمل - جفت الکترومکانیکی (رسانش تحریک از طریق لوله های T، انتشار Ca ++ و تأثیر آن بر سیستم تروپونین-تروپومیوزین-اکتین) - تشکیل پل های متقاطع و "لغزش" رشته های اکتین در امتداد رشته های میوزین - کاهش غلظت یون های Ca ++ به دلیل عملکرد پمپ کلسیم - تغییر فضایی در پروتئین های سیستم انقباضی - شل شدن میوفیبریل ها.

پس از مرگ، ماهیچه ها در حالت تنش باقی می مانند سختگیری،از آنجایی که پیوندهای متقاطع بین رشته های اکتین و میوزین به دلیل کمبود انرژی ATP و ناتوانی پمپ کلسیم در کار نمی تواند شکسته شود.

27. Fur-m از انجام تحریک در امتداد رشته های عصبی بدون میلین. در حالت استراحت، تمام سطح داخلی غشای فیبر عصبی حامل بار منفی است و قسمت بیرونی غشاء مثبت است. جریان الکتریکی بین دو طرف داخلی و خارجی غشاء جریان ندارد، زیرا لایه لیپیدی غشا مقاومت الکتریکی بالایی دارد. در طول توسعه پتانسیل عمل در ناحیه برانگیخته غشاء، یک بازگشت بار رخ می دهد. در مرز ناحیه برانگیخته و تحریک نشده، جریان الکتریکی شروع به جریان می کند. یک جریان الکتریکی نزدیکترین بخش غشاء را تحریک می کند و آن را به حالت تحریک می رساند، در حالی که بخش های قبلی برانگیخته شده به حالت استراحت باز می گردند. بنابراین، یک موج برانگیختگی تمام بخش های جدید غشای فیبر عصبی را پوشش می دهد.

AT میلین داربخش های فیبر عصبی غشاء که با یک غلاف میلین پوشانده شده اند غیر قابل تحریک هستند. تحریک فقط در مناطقی از غشاء واقع در ناحیه رهگیری های رانویر می تواند رخ دهد. با توسعه یک پتانسیل عمل در یکی از گره های Ranvier، شارژ غشا معکوس می شود. یک جریان الکتریکی بین بخش های الکترونگاتیو و الکترو مثبت غشا ایجاد می شود که بخش های مجاور غشا را تحریک می کند. با این حال، تنها بخشی از غشاء در ناحیه گره بعدی رانویر می‌تواند به حالت برانگیختگی برود. بنابراین، تحریک در سراسر غشاء به روشی پرش مانند از یک گره Ranvier به گره دیگر گسترش می یابد.

28. پتانسیل عمل موجی از تحریک است که در امتداد غشای یک سلول زنده در فرآیند انتقال سیگنال عصبی حرکت می کند. در اصل، این نشان دهنده یک تخلیه الکتریکی است - یک تغییر سریع کوتاه مدت در پتانسیل در بخش کوچکی از غشای یک سلول تحریک پذیر (نورون، فیبر عضلانی یا سلول غده ای)، که در نتیجه سطح خارجی این بخش تبدیل می شود. با توجه به بخش های مجاور غشاء بار منفی دارد، در حالی که سطح داخلی آن نسبت به مناطق مجاور غشاء بار مثبت می شود. پتانسیل عمل اساس فیزیکی یک تکانه عصبی یا عضلانی است که نقش سیگنال (تنظیمی) را ایفا می کند.

پتانسیل عمل بسته به نوع سلول و حتی در قسمت های مختلف غشای همان سلول می تواند در پارامترهای خود متفاوت باشد. بارزترین مثال تفاوت پتانسیل عمل عضله قلب و پتانسیل عمل اکثر نورون ها است. با این حال، پدیده های زیر زیربنای هر پتانسیل عملی هستند:

غشای یک سلول زنده قطبی شده است - سطح داخلی آن نسبت به خارجی آن دارای بار منفی است زیرا در محلول نزدیک سطح خارجی آن ذرات با بار مثبت بیشتری (کاتیون ها) وجود دارد و در نزدیکی سطح داخلی آن وجود دارد. ذرات با بار منفی بیشتر (آنیون).

غشاء دارای نفوذپذیری انتخابی است - نفوذپذیری آن برای ذرات مختلف (اتم ها یا مولکول ها) به اندازه، بار الکتریکی و خواص شیمیایی آنها بستگی دارد.

غشای یک سلول تحریک پذیر می تواند به سرعت نفوذپذیری خود را به نوع خاصی از کاتیون ها تغییر دهد و باعث عبور بار مثبت از بیرون به داخل شود.

دو ویژگی اول مشخصه همه سلول های زنده است. سومین ویژگی سلول های بافت های تحریک پذیر و دلیل اینکه غشاهای آنها قادر به تولید و هدایت پتانسیل عمل هستند.

مراحل بالقوه عمل

پرسپیک- فرآیند دپلاریزاسیون آهسته غشا تا سطح بحرانی دپلاریزاسیون (تحریک موضعی، پاسخ موضعی).

اوج پتانسیلیا یک سنبله متشکل از یک بخش صعودی (دپلاریزاسیون غشاء) و یک قسمت نزولی (بازپلاریزاسیون غشاء).

پتانسیل ردیابی منفی- از سطح بحرانی دپلاریزاسیون تا سطح اولیه پلاریزاسیون غشا (دپلاریزاسیون اثری).

پتانسیل ردیابی مثبت- افزایش پتانسیل غشاء و بازگشت تدریجی آن به مقدار اولیه (هیپرپلاریزاسیون اثری).

کانال‌های یونی پروتئین‌های منفذ‌ساز (کمپلکس‌های منفرد یا کامل) هستند که اختلاف پتانسیل موجود بین دو طرف بیرونی و داخلی غشای سلولی همه سلول‌های زنده را حفظ می‌کنند. آنها پروتئین های حمل و نقل هستند. با کمک آنها، یون ها بر اساس گرادیان الکتروشیمیایی خود در غشا حرکت می کنند. چنین کمپلکس‌هایی مجموعه‌ای از پروتئین‌های یکسان یا همولوگ هستند که به طور متراکم در دولایه لیپیدی غشاء اطراف منافذ آب بسته‌بندی شده‌اند. کانال ها در پلاسمالما و برخی از غشاهای داخلی سلول قرار دارند.

یون های Na + (سدیم)، K + (پتاسیم)، Cl - (کلر) و Ca ++ (کلسیم) از کانال های یونی عبور می کنند. به دلیل باز و بسته شدن کانال های یونی، غلظت یون ها در طرف های مختلف غشا تغییر می کند و پتانسیل غشا جابه جا می شود.

پروتئین های کانال از زیر واحدهایی تشکیل شده اند که ساختاری با پیکربندی فضایی پیچیده را تشکیل می دهند که در آن، علاوه بر منافذ، معمولاً سیستم های مولکولی باز، بسته شدن، انتخاب پذیری، غیرفعال سازی، دریافت و تنظیم وجود دارد. کانال های یونی ممکن است چندین سایت (سایت) برای اتصال به کنترل درون شما داشته باشند.

29. تنظیم میوژنیک. مطالعه وابستگی نیروی انقباضات قلب به کشش حفره های آن نشان داد که نیروی هر انقباض قلب به بزرگی جریان ورودی وریدی بستگی دارد و با طول دیاستولیک نهایی رشته های میوکارد تعیین می شود. در نتیجه، قاعده ای تدوین شد که به عنوان قانون استارلینگ وارد فیزیولوژی شد: «نیروی انقباض بطن های قلب، به هر نحوی که اندازه گیری شود، تابعی از طول رشته های عضلانی قبل از انقباض است».

اثرات اینوتروپیک بر قلب، به دلیل اثر فرانک استارلینگ، می تواند تحت شرایط مختلف فیزیولوژیکی خود را نشان دهد. آنها نقش اصلی را در افزایش فعالیت قلبی در هنگام افزایش کار عضلانی ایفا می کنند، زمانی که انقباض عضلات اسکلتی باعث فشرده شدن دوره ای وریدهای اندام ها می شود که منجر به افزایش جریان وریدی به دلیل بسیج ذخیره خون سپرده شده در آنها می شود. تأثیرات منفی اینوتروپیک توسط این مکانیسم نقش مهمی در تغییرات گردش خون در طول انتقال به وضعیت عمودی (تست ارتواستاتیک) ایفا می کند. این مکانیسم ها برای هماهنگی تغییرات در برون ده قلبی و جریان خون از طریق وریدهای دایره کوچک اهمیت زیادی دارند که از خطر ایجاد ادم ریوی جلوگیری می کند. تنظیم هترومتریک قلب می تواند جبران نارسایی گردش خون در نقایص آن باشد.

اصطلاح "تنظیم هومومتریک" به مکانیسم های میوژنیک اشاره دارد که برای اجرای آنها میزان کشش انتهای دیاستولیک فیبرهای میوکارد اهمیتی ندارد. در میان آنها، مهم ترین وابستگی نیروی انقباض قلب به فشار در آئورت (اثر Anrep) است. این اثر به این صورت است که افزایش فشار آئورت در ابتدا باعث کاهش حجم سیستولیک قلب و افزایش حجم خون باقیمانده دیاستولی می‌شود و به دنبال آن نیروی انقباضات قلب افزایش می‌یابد و برون ده قلبی در آن ثابت می‌شود. سطح جدیدی از نیروی انقباض

تنظیم نوروژنیک- یکی از مکانیسم های یک سیستم پیچیده تنظیم گردش خون در بدن انسان. تنظیم نوروژنیک کوتاه مدت است و به بدن اجازه می دهد تا به سرعت و به طور موثر با تغییرات ناگهانی همودینامیک مرتبط با تغییرات در حجم خون، برون ده قلبی یا مقاومت محیطی سازگار شود.

اثرات طنز بر قلب. تقریباً تمام مواد فعال بیولوژیکی موجود در پلاسمای خون تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم بر قلب دارند. اینها کاتکول آمین هایی هستند که از بصل النخاع غدد فوق کلیوی ترشح می شوند - آدرنالین، نوراپی نفرین و دوپامین. عمل این هورمون‌ها توسط گیرنده‌های بتا آدرنرژیک کاردیومیوسیت‌ها انجام می‌شود که نتیجه نهایی تأثیر آن‌ها بر میوکارد را تعیین می‌کند. این شبیه به تحریک سمپاتیک است و شامل فعال شدن آنزیم آدنیلات سیکلاز و افزایش سنتز AMP حلقوی (آدنوزین مونوفسفات 3،5 حلقوی) و به دنبال آن فعال شدن فسفوریلاز و افزایش سطح متابولیسم انرژی است.

اثر سایر هورمون ها بر روی میوکارد غیر اختصاصی است. اثر اینوتروپیک گلوکاگون شناخته شده است. هورمون های قشر آدرنال (کورتیکواستروئیدها) و آنژیوتانسین نیز اثر اینوتروپیک مثبت بر قلب دارند. هورمون های تیروئید حاوی ید ضربان قلب را افزایش می دهند.

قلب همچنین به ترکیب یونی خون در جریان حساس است. کاتیون های کلسیم تحریک پذیری سلول های میوکارد را افزایش می دهند.

عصب دهی قلب. قلب یک اندام با عصب بسیار زیاد است. تعداد زیادی گیرنده در دیواره های اتاق های قلب و در اپی کاردیوم قرار دارند. مهمترین تشکیلات حساس قلب، دو جمعیت گیرنده مکانیکی هستند که عمدتاً در دهلیز و بطن چپ متمرکز شده‌اند: گیرنده‌های A به تغییرات کشش دیواره قلب پاسخ می‌دهند و گیرنده‌های B هنگامی که به طور غیرفعال کشیده می‌شوند برانگیخته می‌شوند. . فیبرهای آوران مرتبط با این گیرنده ها بخشی از اعصاب واگ هستند. پایانه های عصبی حسی آزاد که مستقیماً در زیر اندوکارد قرار دارند، پایانه های فیبرهای آوران هستند که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند. اعتقاد بر این است که این ساختارها در ایجاد سندرم درد با تابش سگمنتال، که مشخصه حملات بیماری عروق کرونر قلب، از جمله انفارکتوس میوکارد است، نقش دارند.

عصب دهی وابران قلب با مشارکت هر دو قسمت سیستم عصبی خودمختار انجام می شود.

بدن نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک درگیر در عصب دهی قلب به رنگ خاکستری در شاخ های جانبی سه بخش بالای قفسه سینه نخاع قرار دارند.

مشتقات عصب واگ که از اعصاب قلبی عبور می کنند، رشته های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک هستند. از آنها، تحریک به نورون های درون ساختاری و سپس - عمدتاً به عناصر سیستم هدایت منتقل می شود.

30. آزمایش‌های متعدد نشان داده‌اند که محصولات مختلف واکنش‌های متابولیک می‌توانند به‌عنوان محرک نه تنها به طور مستقیم بر روی غشای سلولی، بلکه بر روی انتهای عصبی - گیرنده‌های شیمیایی عمل کنند و باعث ایجاد تغییرات فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی خاصی به روش رفلکس شوند. علاوه بر این، مواد فعال فیزیولوژیکی که توسط جریان خون در سراسر بدن حمل می‌شوند، فقط در مکان‌های خاصی، در اندام‌ها یا سلول‌های هدف ایجاد می‌شوند، هنگام تعامل با عوامل مؤثر یا تشکیل‌های گیرنده مربوطه، واکنش‌های خاص هدفمندی ایجاد می‌کنند.

بنابراین، بسیاری از فرستنده های تأثیر عصبی - واسطه ها، با انجام نقش اصلی خود و اجتناب از غیرفعال شدن یا بازجذب آنزیمی توسط پایانه های عصبی، وارد جریان خون می شوند و یک عمل دور (غیر انتقال دهنده) را انجام می دهند. با نفوذ از طریق موانع هیستوهماتیک، وارد اندام ها و بافت ها شده و حیات آنها را تنظیم می کنند. وضعیت خود سیستم عصبی نه تنها به اطلاعات محیط بیرونی و داخلی بستگی دارد، بلکه به خون رسانی و مواد مختلف محیط داخلی نیز بستگی دارد.

در این حالت، رابطه نزدیک و وابستگی متقابل فرآیندهای عصبی و هومورال وجود دارد. بنابراین، سلول های ترشح کننده عصبی هسته های هیپوتالاموس محل تبدیل محرک های عصبی به محرک های هومورال و هومورال ها به عصبی هستند. علاوه بر واسطه‌های مختلف، پپتیدهای متعدد و سایر ترکیبات فعال در مغز سنتز می‌شوند که در تنظیم فعالیت مغز و نخاع نقش دارند و وقتی وارد جریان خون می‌شوند، کل ارگما را تنظیم می‌کنند. بنابراین، و مغز را می توان غده درون ریز نیز نامید.

فعالیت فیزیولوژیکی محیط org-ma مایع عمدتاً به دلیل نسبت الکترولیت ها و ریز عناصر، وضعیت سنتز و تجزیه سیستم های آنزیمی، وجود فعال کننده ها و مهارکننده ها، تشکیل و تجزیه کمپلکس های پیچیده پروتئین-پلی ساکارید، اتصال و آزادسازی زیرلایه های اشکال غیر متصل و غیره

نقش مهمی در تنظیم عصبی-هومورال عملکردها توسط هورمون ها و همچنین انواع محصولات خاص و غیر اختصاصی متابولیسم بینابینی ایفا می شود که تحت نام عمومی متحد می شوند. متابولیت ها. اینها شامل هورمونهای بافتی، هورمونهای عصبی هیپوتالاموس، پروستاگلاندینها و الیگوپپتیدهای وسیع الطیف هستند.

اهمیت روزافزون در ادغام نورون ها در مراکز، در ایجاد صورت های فلکی عملیاتی آنها، در روابط هماهنگی بین آنها، به پس زمینه مستقیم هومورال، میکروکره در مغز، به ویژه با ترشح خود نورون ها این شرایط یک بار دیگر به وحدت مکانیسم های عصبی و هومورال گواهی می دهد.

مزایای روش obes-t تنظیم f-th که با مشارکت غالب دستگاه عصبی انجام می شود چیست؟ بر خلاف اتصال هومورال، ارتباط عصبی اولاً جهت دقیقی به یک اندام خاص و حتی گروهی از سلول ها دارد و ثانیاً از طریق هادی های عصبی، اتصال با سرعت بسیار بالاتر، صدها مورد انجام می شود. برابر بیشتر از میزان توزیع مواد فعال فیزیولوژیکی است. همراه با روش کنترل کابلی مطابق با اصل "مشترک-پاسخ"، مانند یک مرکز تلفن، دستگاه مرکزی سیستم عصبی با نورون‌های میانی یکپارچه غالب، یک اصل کنترل احتمالی را ارائه می‌کند که به طور انعطاف‌پذیر با یک محیط دائماً در حال تغییر سازگار است و قطعی را ارائه می‌کند. واکنش های اجرایی

31. مبادله درون و انرژی زیربنای تمام مظاهر زندگی است و بیانگر فرآیندهای همزمان تبدیل درون و انرژی در یک موجود زنده و تبادل درون و انرژی بین ارگانیسم و ​​محیط است. برای حفظ نشاط در فرآیند تبادل درون و انرژی، پلاستیک و انرژی مورد نیاز ارگانیسم تامین می شود. نیازهای پلاستیکی به هزینه ورودی مورد استفاده برای ساختن ساختارهای بیولوژیکی و انرژی - با تبدیل انرژی شیمیایی مواد مغذی وارد شده به ارگ-m به انرژی ترکیبات پرانرژی و کاهش یافته برآورده می شود. انرژی آنها توسط ارگانیسم برای سنتز پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک، لیپیدها و همچنین اجزای غشای سلولی و اندامک های سلولی برای انجام فعالیت های سلولی مرتبط با استفاده از انرژی شیمیایی، الکتریکی و مکانیکی استفاده می شود. مبادله درون و انرژی (متابولیسم) در اندام انسانی جغدی از فرآیندهای مرتبط، اما چند جهته است: آنابولیسم (آسان سازی) و کاتابولیسم (تجزیه). آنابولیسم- این قسمت از فرآیندهای بیوسنتز مواد آلی، اجزای سلول و سایر ساختارهای اندام ها و بافت ها است. کاتابولیسم- اینها فرآیندهای تقسیم مولکول های پیچیده، اجزای سلول ها، اندام ها و بافت ها به مواد ساده و محصولات نهایی متابولیسم هستند. در اکثریت قریب به اتفاق حیوانات، دمای بدن با تغییر دمای محیط تغییر می کند. چنین حیواناتی که قادر به تنظیم دمای بدن خود نیستند، حیوانات پوکیلوترمیک نامیده می شوند. فقط تعداد ناچیزی از گونه های جانوری در طول فیلوژنی خود توانایی تنظیم فعال دمای بدن را به دست آوردند. چنین حیواناتی که دمای بدن نسبتاً ثابتی دارند، همیوترمیک نامیده می شوند. در پستانداران، دمای بدن معمولاً 36-37 درجه سانتیگراد است، در پرندگان تا حدود 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. تأثیر نوسانات شدید در دمای محیط بر سازمان، مجموعه‌های تطبیقی ​​ویژه علائم را کاهش می‌دهد.

دو نوع اساساً متفاوت از سازگاری دما وجود دارد: غیرفعال و فعال. نوع اول مشخصه موجودات گرمازا (poikilothermic، خونسرد) (همه گونه های جهان آلی به جز پرندگان و پستانداران) است. فعالیت آنها به دمای محیط بستگی دارد: حشرات، مارمولک ها و بسیاری از حیوانات دیگر در هوای خنک بی حال و غیرفعال می شوند. در عین حال، بسیاری از گونه های جانوری این توانایی را دارند که مکانی را با شرایط بهینه برای دما، رطوبت و تابش تابش انتخاب کنند (زمانی که کمبود گرما وجود دارد، مارمولک ها بر روی تخته های سنگی که توسط خورشید روشن می شوند و زمانی که بیش از حد گرما وجود دارد، آب می خورند. آنها زیر سنگ ها پنهان می شوند و در شن ها فرو می روند). ارگانیسم های گرماگیر سازگاری ویژه ای برای تجربه سرما دارند - تجمع "ضد یخ های بیولوژیکی" در سلول ها که از یخ زدن آب و تشکیل کریستال های یخ در سلول ها و بافت ها جلوگیری می کند. به عنوان مثال، در ماهی های آب سرد، چنین ضد یخ ها گلیکوپروتئین هستند، در گیاهان - شکر. موجودات گرماگیر (همیوترمیک، خون گرم) (پرندگان و پستانداران) به دلیل تولید گرمای خود گرما فراهم می شوند و قادر به تنظیم فعال تولید گرما و مصرف آن هستند. در همان زمان، دمای بدن آنها به طور ناچیز تغییر می کند، نوسانات آن حتی در شدیدترین یخبندان از 2-4 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند.

سازگاری های اصلی عبارتند از تنظیم حرارت شیمیایی به دلیل انتشار گرما (به عنوان مثال، آسپیراسیون) و تنظیم حرارت فیزیکی به دلیل ساختارهای عایق حرارت (چربی، پر، مو و غیره). حیوانات گرمازا و همچنین گرمازا از مکانیسم های خنک کننده تبخیر رطوبت از غشاهای مخاطی حفره دهان و دستگاه تنفسی فوقانی برای کاهش دمای بدن استفاده می کنند. تب یک واکنش محافظ حرارتی و تطبیقی ​​معمولی بدن به اثرات مواد تب زا است که به صورت تغییر ساختار موقت انتقال حرارت برای حفظ مقدار حرارت و دمای بدن بالاتر از حد طبیعی بیان می شود.

فرض بر این است که سه نوع نورون تنظیم کننده حرارت در هیپوتالاموس وجود دارد: 1) نورون های آوران که سیگنال ها را از گیرنده های حرارتی محیطی و مرکزی دریافت می کنند. 2) intercalary یا interneurons. 3) نورون‌های وابران، که آکسون‌های آن‌ها فعالیت عامل‌های سیستم تنظیم حرارت را کنترل می‌کنند.

32. تبادل در داخلبین org-mom و محیط خارجی - ویژگی اصلی و غیرقابل انکار زندگی. داده های بیوشیمی مدرن با اطمینان کامل نشان می دهد که بدون استثنا، همه اندام ها و بافت های یک فرد (حتی مانند استخوان ها و دندان ها) در حالت تبادل مداوم مواد، تعامل شیمیایی مداوم با سایر اندام ها و بافت ها و همچنین با محیط خارجی سازمان اطراف. همچنین مشخص شده است که تبادل شدید v-v نه تنها در سیتوپلاسم سلول، بلکه در تمام بخش‌های دستگاه هسته‌ای آن، به ویژه در کروموزوم‌ها نیز رخ می‌دهد.

اساس تبادل in-in فرآیندهای کاتابولیسم و ​​آنابولیسم هستند.

کاتابولیسم- به دلیل واکنش های آنزیمی تجزیه مواد آلی پیچیده، از جمله مواد غذایی، که در یک موجود زنده رخ می دهد. در فرآیند کاتابولیسم که غیر همسان سازی نیز نامیده می شود، انرژی موجود در پیوندهای شیمیایی مولکول های آلی بزرگ آزاد شده و به شکل پیوندهای غنی از انرژی ATP ذخیره می شود. فرآیندهای کاتابولیک شامل تنفس سلولی، گلیکولیز و تخمیر است. محصولات نهایی اصلی کاتابولیسم آب، دی اکسید کربن، آمونیاک، اوره، اسید لاکتیک هستند که از طریق پوست، ریه ها و کلیه ها از بدن دفع می شوند.

اختصاص دهید دو نوع پتانسیل عمل(PD): سریع(میوسیت های دهلیزی و بطنی (0.3-1 متر بر ثانیه)، فیبرهای پورکنژ (1-4)) و آهسته. تدریجی(SA-pacemaker درجه یک (0.02)، AV-pacemaker درجه 2 (0.1)).

انواع اصلی کانال های یونی در قلب:

1) کانال های سدیم سریع(ما با تترودوتوکسین مسدود می کنیم) - سلول های میوکارد دهلیزی، میوکارد بطنی در حال کار، فیبرهای پورکنژ، گره دهلیزی بطنی (چگالی کم).

2) کانال های کلسیم نوع L(آنتاگونیست های وراپامیل و دیلتیازم فلات را کاهش می دهند، نیروی انقباض قلب را کاهش می دهند) - سلول های میوکارد دهلیزی، میوکارد فعال بطن ها، فیبرهای پورکنژ، سلول های گره های سیناتری و دهلیزی اتوماسیون.

3) کانال های پتاسیم
آ) صاف کردن غیر طبیعی(رپولاریزاسیون سریع): سلول های میوکارد دهلیزی، میوکارد بطنی در حال کار، فیبرهای پورکنژ
ب) صاف کردن با تاخیر(فلات) سلول های میوکارد دهلیزی، میوکارد بطنی فعال، فیبرهای پورکنژ، سلول های گره های سیناتری و دهلیزی اتوماسیون
که در) تولید I-currentجریان خروجی گذرا فیبرهای پورکنژ.

4) کانال های "پیس میکر" که I را تشکیل می دهند f - جریان ورودی فعال شده توسط هیپرپلاریزاسیون در سلول های سینوس و گره دهلیزی و همچنین در سلول های فیبرهای پورکنژ یافت می شود.

5) کانال های وابسته به لیگاند
الف) کانال های پتاسیم حساس به استیل کولین در سلول های گره های سیناتریال و دهلیزی اتوماسیون، سلول های میوکارد دهلیزی یافت می شود.
ب) کانال های پتاسیم حساس به ATP مشخصه سلول های میوکارد در حال کار دهلیزها و بطن ها هستند.
ج) کانال های غیر اختصاصی فعال شده با کلسیم در سلول های میوکارد در حال کار بطن ها و فیبرهای پورکنژ یافت می شوند.

مراحل بالقوه عمل

یکی از ویژگی های پتانسیل عمل در عضله قلب یک فاز فلات برجسته است که به همین دلیل پتانسیل عمل دارای مدت طولانی است.

1): مرحله «فلات» پتانسیل عمل. (ویژگی فرآیند تحریک):

AP میوکارد در بطن های قلب 300-350 میلی ثانیه (در عضله اسکلتی 3-5 میلی ثانیه) طول می کشد و یک فاز "فلات" اضافی دارد.

PD شروع می شود با دپلاریزاسیون سریع غشای سلولی(از - 90 میلی ولت تا +30 میلی ولت)، زیرا کانال های سدیم سریع باز می شوند و سدیم وارد سلول می شود. به دلیل وارونگی پتانسیل غشا (30+ میلی ولت)، کانال های سریع Na غیر فعال شده و جریان سدیم متوقف می شود.

در این زمان، کانال های Ca-آهسته فعال شده و کلسیم وارد سلول می شود. به دلیل جریان کلسیم، دپلاریزاسیون به مدت 300 میلی ثانیه ادامه می یابد و (برخلاف ماهیچه های اسکلتی) فاز "فلات" تشکیل می شود. سپس کانال های Ca-آهسته غیرفعال می شوند. رپلاریزاسیون سریع به دلیل آزاد شدن یون های پتاسیم (K+) از سلول از طریق کانال های پتاسیم متعدد اتفاق می افتد.

2) دوره نسوز طولانی (ویژگی فرآیند تحریک):

تا زمانی که فاز فلات ادامه دارد، کانال های سدیم غیرفعال می مانند. غیرفعال شدن کانال های سریع سدیم باعث می شود که سلول تحریک پذیر نباشد. فاز نسوز مطلق، که حدود 300 میلی ثانیه طول می کشد).

3) کزاز در عضله قلب غیرممکن است (ویژگی فرآیند انقباض):

مدت دوره نسوز مطلق در میوکارد (300 میلی ثانیه) با مدت زمان کاهش(سیستول بطنی 300 میلی ثانیه)، بنابراین، در طول سیستول، میوکارد تحریک ناپذیر است، به هیچ محرک اضافی پاسخ نمی دهد. جمع انقباضات عضلانی قلب به شکل کزاز غیرممکن است! میوکارد تنها عضله بدن است که همیشه فقط در حالت تک انقباض منقبض می شود (انقباض همیشه با آرامش همراه است!).