セルと環境の関係を提供します。生物と環境とのつながり

物理化学的観点から見た生物と環境とのつながりは、オープンシステム、つまり生化学的プロセスが進行しているシステムです。最初の物質は環境から来ており、継続的に形成されている物質も取り出されます。物質の摂取と除去が止まらないため、体内の多方向反応の生成物の速度と濃度のバランスは、条件付きで想像上のものです。環境との継続的なつながりにより、生物をオープンシステムと見なすことができます。

太陽はすべての生きている細胞のエネルギー源です。植物細胞は、クロロフィルの助けを借りて太陽光のエネルギーを取り込み、光合成中の同化反応に使用します。動物、菌類、バクテリアの細胞は、地球の植物によって合成された有機物質を分解するときに、間接的に太陽エネルギーを使用します。

細胞の栄養素の一部は細胞呼吸の過程で分解され、さまざまな種類の細胞活動に必要なエネルギーを供給します。このプロセスは、ミトコンドリアと呼ばれる細胞小器官で行われます。ミトコンドリアは2つの膜で構成されています。外側の膜は細胞小器官を細胞質から分離し、内側の膜は多数の折り目を形成します。呼吸の主な産物はATPです。ミトコンドリアを離れ、細胞質や細胞膜での多くの化学反応のエネルギー源として使用されます。細胞呼吸の実施に酸素が必要な場合、呼吸は好気性呼吸と呼ばれますが、酸素がない状態で反応が起こる場合は、嫌気性呼吸と呼ばれます。

細胞内で行われるあらゆる種類の仕事では、エネルギーは単一の形で使用されます-ATPのリン酸結合からのエネルギーの形で。 ATPは移動性の高い化合物です。 ATPの形成はミトコンドリアの内膜で起こります。 ATPは、炭水化物、脂肪、その他の有機物質の酸化エネルギーにより、呼吸中にすべての細胞で合成されます。緑の植物の細胞では、ATPの主な量は太陽エネルギーのために葉緑体で合成されます。それらの中で、光合成の間に、ミトコンドリアより何倍も多くのATPが生成されます。 ATPは、リンと酸素の結合が切断され、エネルギーが放出されると分解します。これは、ATP加水分解の過程でATPase酵素の作用下で発生します-リン酸分子の除去を伴う水の添加。その結果、ATPはADPに変換され、リン酸の2つの分子が分離されると、AMPに変換されます。酸の各グラム分子の開裂反応は、40kJの放出を伴います。これは非常に大きなエネルギー収量であるため、ATPのリン-酸素結合は一般にマクロ作動性（高エネルギー）と呼ばれます。

プラスチック交換の反応におけるATPの使用は、ATPの加水分解との結合によって実行されます。さまざまな物質の分子は、ATP分子からの加水分解中に放出されたリン基を結合することによって、つまりリン酸化によってエネルギーを帯びます。

リン酸誘導体の特徴は、それらの「放出された」形態が膜を自由に通過するにもかかわらず、それらが細胞を離れることができないことです。このため、リン酸化された分子は、適切な反応に使用されるまで細胞内に残ります。

ADPをATPに変換する逆のプロセスは、リン酸分子をADPに結合し、水を放出し、大量のエネルギーを吸収することによって発生します。

したがって、ATPは細胞活動のための普遍的かつ即時のエネルギー源です。これにより、単一のセルラーエネルギー基金が作成され、セルのある部分から別の部分に再分配および輸送できるようになります。

リン酸基の移動は、モノマーからの高分子の集合などの化学反応において重要な役割を果たします。たとえば、アミノ酸は、以前にリン酸化されている場合にのみペプチドに組み合わせることができます。収縮または移動の機械的プロセス、濃度勾配に対する溶質の移動、およびその他のプロセスは、ATPに蓄積されたエネルギーの消費に関連しています。

エネルギー交換プロセスは次のように表すことができます。細胞質内の高分子有機物質は、加水分解によって酵素的に単純なものに変換されます。タンパク質はアミノ酸に、多糖と二糖は単糖（+グルコース）に、脂肪はグリセロールと脂肪酸に変換されます。酸化プロセスはなく、エネルギーはほとんど放出されません。これは使用されず、熱の形になります。ほとんどの細胞は最初に炭水化物を使用します。多糖類（植物ではデンプン、動物ではグリコーゲン）は加水分解されてグルコースになります。グルコースの酸化は、解糖、酸化的脱炭酸（クレブス回路-クエン酸回路）、および酸化的リン酸化（呼吸鎖）の3つの段階で発生します。解糖は、グルコースの1分子がピルビン酸の2分子に分割され、ATPの2分子が放出される結果として細胞質で起こります。酸素がない場合、ピルビン酸はエタノール（発酵）または乳酸（嫌気呼吸）のいずれかに変換されます。

動物細胞で解糖が行われると、6炭素のグルコース分子が2分子の乳酸に分解されます。このプロセスは多段階です。それは13の酵素によって連続的に実行されます。アルコール発酵では、グルコース分子からエタノール2分子とCO2分子2分子が生成されます。

解糖は嫌気性および好気性呼吸に共通の段階であり、他の2つは好気性条件下でのみ実行されます。代謝物のエネルギーの一部だけが放出されて使用される無酸素酸化のプロセスは、嫌気性生物の最終プロセスです。酸素の存在下で、ピルビン酸はミトコンドリアに移行します。そこでは、いくつかの連続した反応の結果として、ADPがATPに同時にリン酸化されると同時に、好気的にH2OとCO2に完全に酸化されます。同時に、解糖は2つのATP分子、2つ（クレブス回路、34）の呼吸鎖を与えます。 1分子のグルコースがH2OとCO2に完全に酸化されることによる正味の収量は38分子です。

したがって、好気性生物では、有機物質の最終的な分解は、それらを大気中の酸素で酸化して単純な無機物質であるCO2とH2Oにすることによって行われます。このプロセスはミトコンドリアのクリステで行われます。この場合、最大量の自由エネルギーが放出され、その大部分はATP分子に蓄えられます。好気性酸化がセルに最大の自由エネルギーを提供することは容易に理解できます。

異化作用の結果として、エネルギーの豊富なATP分子が細胞内に蓄積し、CO2と過剰な水が外部環境に放出されます。

呼吸に必要のない糖分子を細胞内に貯蔵することができます。過剰な脂質は切断され、その後、それらの切断の産物が呼吸の基質としてミトコンドリアに入るか、脂肪滴の形で細胞質に予備として沈着します。タンパク質は、細胞に入るアミノ酸から作られています。タンパク質合成は、リボソームと呼ばれる細胞小器官で起こります。各リボソームは、大小の2つのサブ粒子で構成されています。両方のサブ粒子には、タンパク質分子とRNA分子が含まれています。

リボソームは、タンクと小胞からなる特殊な膜システム、いわゆる小胞体（ER）に付着していることがよくあります。多くのタンパク質を産生する細胞では、小胞体はしばしば非常によく発達しており、リボソームでいっぱいです。一部の酵素は、膜に付着している場合にのみ効果があります。脂質合成に関与する酵素のほとんどはここにあります。したがって、小胞体は、いわば、一種の細胞デスクトップです。

さらに、ERは細胞質を別々のセクションまたはコンパートメントに分割します。つまり、細胞質で同時に発生するさまざまな化学プロセスを分離し、それによってこれらのプロセスが互いに干渉する可能性を減らします。

多くの場合、特定のセルによって形成された製品は、セルの外で使用されます。このような場合、リボソーム上で合成されたタンパク質は小胞体の膜を通過し、それらの周りに形成される膜小胞に詰め込まれ、ERからひもで締められます。これらの泡は、積み重なったパンケーキのように平らになり、積み重なって、ゴルジ複合体またはゴルジ装置と呼ばれる特徴的な構造を形成します。ゴルジ装置に滞在している間、タンパク質は特定の変化を起こします。それらが細胞を離れる時間になると、膜小胞は細胞膜と融合して空になり、それらの内容物を注ぎ出します。つまり、分泌はエキソサイトーシスによって起こります。

リソソームは、消化酵素を含む膜嚢であるゴルジ装置でも形成されます。細胞が特定のタンパク質をどのように作り、パッケージ化し、輸出するか、そしてどのタンパク質をそれ自体のために保持すべきかを細胞がどのように「知る」かを理解することは、現代の細胞学の最も魅力的な分野の1つです。

細胞の膜は絶えず動き、変化しています。 ER膜は細胞全体をゆっくりと移動します。これらの膜の別々のセクションが分離して小胞を形成し、それがしばらくの間ゴルジ装置の一部になり、その後、エキソサイトーシスの過程で細胞膜と融合します。

その後、膜材料は細胞質に戻り、そこで再利用されます。

細胞に入る、または細胞から外部に放出される物質の交換、ならびにミクロおよびマクロ環境とのさまざまな信号の交換は、細胞の外膜を介して行われます。知られているように、細胞膜は脂質二重層であり、特殊な受容体、イオンチャネル、さまざまな化学物質を積極的に移動または除去するデバイス、細胞間接触などとして機能するさまざまなタンパク質分子が埋め込まれています。健康な真核細胞では、リン脂質は膜は非対称に：外面はスフィンゴミエリンとホスファチジルコリンで構成され、内面はホスファチジルセリンとホスファチジルエタノールアミンで構成されています。このような非対称性を維持するには、エネルギー消費が必要です。したがって、細胞への損傷、その感染、エネルギー飢餓の場合、膜の外面はそれにとって珍しいリン脂質で濃縮され、それは他の細胞や酵素に適切な反応で細胞損傷についての信号になります。最も重要な役割は、可溶型のホスホリパーゼA2によって果たされます。これは、アラキドン酸を分解し、上記のリン脂質からリゾフォームを生成します。アラキドン酸は、エイコサノイドなどの炎症性メディエーターを作成するための制限リンクであり、保護分子（ペントラキシン（C反応性タンパク質（CRP）、アミロイドタンパク質の前駆体））が膜のリゾフォームに付着し、その後、古典的経路と細胞破壊に沿った補体系。

膜の構造は、細胞の内部環境の特徴、外部環境との違いの保存に貢献しています。これは、細胞膜の選択的透過性、その中に能動輸送メカニズムが存在することによって保証されます。たとえば、テトロドトキシン、ウアバイン、テトラエチルアンモニウムによる直接的な損傷の結果としてのそれらの違反、または対応する「ポンプ」の不十分なエネルギー供給の場合、細胞の電解質組成の違反、その代謝の変化につながる、特定の機能の違反-収縮、興奮インパルスの伝導など。人間の細胞イオンチャネル（カルシウム、ナトリウム、カリウム、塩化物）の違反は、これらの構造に関与する遺伝子の変異によって遺伝的に決定することもできますチャネル。いわゆるチャネロパチーは、神経系、筋肉系、消化器系の遺伝性疾患の原因です。細胞内の水分を過剰に摂取すると、補体の活性化中の膜の穿孔や細胞傷害性リンパ球やナチュラルキラーによる攻撃により、細胞が破裂（細胞溶解）する可能性があります。

多くの受容体が細胞膜に組み込まれています。これは、対応する特定のシグナル分子（リガンド）と組み合わされると、細胞にシグナルを伝達する構造です。これは、酵素的に活性な分子からなるさまざまな調節カスケードを介して起こります。これらの分子は順次活性化され、最終的には成長と増殖、分化、運動性、老化、細胞死などのさまざまな細胞プログラムの実装に貢献します。規制カスケードは非常に多くありますが、その数はまだ完全には決定されていません。受容体のシステムとそれに関連する調節カスケードも細胞内に存在します。それらは、細胞の機能状態、その発達の段階、および他の受容体からの信号の同時作用に応じて、集中、分布、およびさらなる信号経路の選択のポイントを備えた特定の調節ネットワークを作成します。この結果は、信号の抑制または増幅、異なる調節経路に沿ったその方向である可能性があります。受容体装置と、例えば核への調節カスケードを介したシグナル伝達経路の両方が、生物レベルでの先天性欠損として発生する遺伝的欠損の結果として、または特定の細胞の体細胞変異により破壊される可能性がありますタイプ。これらのメカニズムは、感染性病原体や毒素によって損傷を受ける可能性があり、加齢中に変化する可能性もあります。これの最終段階は、細胞の機能、その増殖と分化のプロセスの違反である可能性があります。

細胞間相互作用の過程で重要な役割を果たす分子も細胞の表面にあります。これらには、細胞接着タンパク質、組織適合性抗原、組織特異的、分化抗原などが含まれる場合があります。これらの分子の組成の変化は、細胞間相互作用の違反を引き起こし、そのような細胞の排除に対応するメカニズムの活性化を引き起こす可能性があります。それらは、感染の貯蔵所として、特にウイルスとして、または腫瘍成長の潜在的なイニシエーターとして、体の完全性に特定の危険をもたらします。

セルのエネルギー供給の違反

細胞内のエネルギー源は食物であり、その分解後、エネルギーは最終的な物質に放出されます。ミトコンドリアはエネルギー生産の主な場所であり、呼吸鎖の酵素の助けを借りて物質が酸化されます。解糖の結果として、酸化と比較して、同じ量の酸化基質（グルコース）から放出されるエネルギーは5％以下であるため、酸化が主要なエネルギー供給源です。酸化中に放出されるエネルギーの約60％は、マクロ作動性リン酸塩（ATP、クレアチンリン酸）の酸化的リン酸化によって蓄積され、残りは熱として放散されます。将来的には、高エネルギーリン酸結合は、ポンピング、合成、分裂、移動、分泌などのプロセスのために細胞によって使用されます。3つのメカニズムがあり、その損傷は細胞へのエネルギー供給の中断を引き起こす可能性があります：1つ目はエネルギー代謝酵素の合成メカニズム、2つ目は酸化的リン酸化のメカニズム、3つ目はエネルギー使用のメカニズムです。

ミトコンドリアの呼吸鎖における電子伝達の違反、またはプロトン電位の喪失を伴うADP酸化とリン酸化の脱共役-ATP生成の推進力は、エネルギーの大部分が熱の形態とマクロ作動性化合物の数が減少します。アドレナリンの影響下での酸化とリン酸化の脱共役は、恒温生物の細胞によって使用され、冷却中または発熱中の体温の上昇を一定に保ちながら、熱産生を増加させます。甲状腺中毒症では、ミトコンドリアの構造とエネルギー代謝に大きな変化が見られます。これらの変化は最初は可逆的ですが、ある時点で不可逆的になります。ミトコンドリアの断片化、崩壊または膨張、クリステの喪失、液胞への変化、そして最終的にはヒアリン、フェリチン、カルシウム、リポフスチンなどの物質の蓄積です。壊血病の患者では、おそらく過酸化物化合物による膜の損傷が原因で、ミトコンドリアが融合して軟骨球を形成します。ミトコンドリアへの重大な損傷は、正常な細胞が悪性細胞に変化する際に、電離放射線の影響下で発生します。

ミトコンドリアはカルシウムイオンの強力な貯蔵庫であり、その濃度は細胞質の濃度よりも数桁高くなっています。ミトコンドリアが損傷すると、カルシウムが細胞質に入り、プロテイナーゼの活性化を引き起こし、細胞内構造に損傷を与え、対応する細胞の機能、例えばカルシウム拘縮やニューロンの「カルシウム死」さえも破壊します。ミトコンドリアの機能的能力の侵害の結果として、フリーラジカル過酸化物化合物の形成が急激に増加します。これは非常に高い反応性を持ち、したがって重要な細胞成分（核酸、タンパク質、脂質）に損傷を与えます。この現象は、いわゆる酸化ストレスの間に観察され、細胞の存在に悪影響を与える可能性があります。したがって、ミトコンドリア外膜の損傷は、膜間腔に含まれる物質、主にシトクロムCおよびその他の生物学的に活性な物質の細胞質への放出を伴い、プログラムされた細胞死を引き起こす連鎖反応、つまりアポトーシスを引き起こします。ミトコンドリアDNAに損傷を与えることにより、フリーラジカル反応は、ミトコンドリアで特異的に生成される特定の呼吸鎖酵素の形成に必要な遺伝情報を歪めます。これは、酸化プロセスのさらに大きな混乱につながります。全体として、ミトコンドリアの固有の遺伝的装置は、核の遺伝的装置と比較して、そこにコード化されている遺伝情報を変更する可能性のある有害な影響からあまり保護されていません。その結果、ミトコンドリア機能障害は、例えば、老化の過程で、細胞の悪性形質転換中に、ならびに卵のミトコンドリアDNAの突然変異に関連する遺伝性ミトコンドリア病の背景に対して、生涯を通じて発生します。現在、神経系および筋肉系の遺伝性変性疾患を引き起こす50を超えるミトコンドリア変異が報告されています。精子のミトコンドリアは接合子の一部ではなく、したがって新しい生物の一部ではないため、それらは母親からのみ子供に伝達されます。

遺伝情報の保存と伝達の違反

細胞核にはほとんどの遺伝情報が含まれているため、正常に機能します。選択的な遺伝子発現の助けを借りて、それは間期の細胞の働きを調整し、遺伝情報を保存し、細胞分裂の過程で遺伝物質を再作成して転送します。 DNA複製とRNA転写は核内で起こります。紫外線や電離放射線、フリーラジカル酸化、化学物質、ウイルスなどのさまざまな病原性因子がDNAに損傷を与える可能性があります。温血動物の各細胞は1日で推定されます。 10,000以上の基地を失います。これに、分割中にコピーするときに違反を追加する必要があります。このダメージが続くと、細胞は生き残れなくなります。保護は、紫外線エンドヌクレアーゼなどの強力な修復システムの存在にあります。これは、DNA損傷を置き換える修復複製および組換え修復のシステムです。修復システムの遺伝的欠陥は、DNA損傷因子に対する感受性の増加により病気の発症を引き起こします。これは色素性乾皮症であり、悪性腫瘍の発生傾向の増加を伴ういくつかの加速老化症候群です。

DNA複製、メッセンジャーRNA（mRNA）の転写、核酸からタンパク質の構造への遺伝子情報の翻訳のプロセスの調節システムは非常に複雑でマルチレベルです。特定の遺伝子を活性化する3000以上の転写因子の作用を引き起こす調節カスケードに加えて、低分子RNA分子（干渉RNA; RNAi）によって媒介されるマルチレベルの調節システムもあります。約30億のプリンとピリミジン塩基からなるヒトゲノムには、タンパク質合成に関与する構造遺伝子のわずか2％しか含まれていません。残りは調節RNAの合成を提供し、転写因子とともに、染色体のDNAレベルで構造遺伝子の働きを活性化またはブロックするか、細胞質でのポリペプチド分子の形成中にメッセンジャーRNA（mRNA）の翻訳に影響を与えます。遺伝情報の侵害は、構造遺伝子のレベルとDNAの調節部分の両方で発生する可能性があり、さまざまな遺伝性疾患の形で対応する症状が現れます。

最近、生物の個々の発達中に発生し、メチル化、アセチル化、およびリン酸化によるDNAおよび染色体の特定のセクションの阻害または活性化に関連する遺伝物質の変化に多くの注意が払われています。これらの変化は長期間持続し、時には胚発生から老年期までの生物の生涯を通じて持続し、エピゲノム遺伝と呼ばれます。

遺伝情報が変化した細胞の生殖は、有糸分裂周期の制御システム（因子）によっても妨げられます。それらはサイクリン依存性プロテインキナーゼおよびそれらの触媒サブユニット（サイクリン）と相互作用し、細胞による完全な有糸分裂サイクルの通過をブロックし、DNA修復が完了するまで合成前段階と合成段階の境界で分裂を停止します（ブロックG1 / S）、そしてそれが不可能な場合、彼らはプログラムされた死細胞を開始します。これらの要因には、p53遺伝子が含まれ、その変異により、形質転換細胞の増殖に対する制御が失われます。それは人間の癌のほぼ50％で発生します。有糸分裂周期の通過の2番目のチェックポイントはG2/M境界にあります。ここでは、有糸分裂または減数分裂における娘細胞間の染色体物質の正しい分布は、細胞の紡錘体、中心および動原体（動原体）を制御するメカニズムの複合体を使用して制御されます。これらのメカニズムの非効率性は、染色体またはその部分の分布の違反につながります。これは、娘細胞の1つに染色体がないこと（異数性）、余分な染色体が存在すること（倍数性）、染色体の一部（欠失）と別の染色体への転移（転座）。このようなプロセスは、悪性に変性および形質転換された細胞の再生中に非常に頻繁に観察されます。これが生殖細胞の減数分裂中に起こると、胚発生の初期段階で胎児が死ぬか、染色体異常のある生物が誕生します。

腫瘍増殖中の制御されていない細胞再生は、細胞増殖を制御する遺伝子の突然変異の結果として発生し、癌遺伝子と呼ばれます。 70を超える現在知られている癌遺伝子の中で、それらのほとんどは細胞増殖調節の構成要素であり、いくつかは遺伝子活性を調節する転写因子、ならびに細胞分裂および増殖を阻害する因子です。増殖中の細胞の過剰な拡大（拡散）を制限する別の要因は、染色体の末端の短縮です-テロメアは、純粋な立体的相互作用の結果として完全に複製することができないため、各細胞分裂後、テロメアは基地の特定の部分。したがって、成体生物の増殖細胞は、特定の数の分裂（通常、生物の種類とその年齢に応じて20から100）の後、テロメアの長さを使い果たし、それ以上の染色体複製が停止します。この現象は、各分裂後にテロメアの長さを回復するテロメラーゼ酵素の存在により、精子形成上皮、腸細胞、および胚性細胞では発生しません。成体のほとんどの細胞では、テロメラーゼはブロックされていますが、残念ながら、腫瘍細胞では活性化されています。

核と細胞質の間の接続、両方向への物質の輸送は、エネルギー消費を伴う特別な輸送システムの参加により、核膜の細孔を通して実行されます。したがって、エネルギーとプラスチック物質、信号分子（転写因子）は核に輸送されます。逆流は、mRNAの細胞質分子に取り込まれ、細胞内でのタンパク質合成に必要なリボソームであるRNA（tRNA）を転移します。物質の同じ輸送方法は、特にHIVなどのウイルスに固有のものです。それらは、それらの遺伝物質を宿主細胞の核に移し、それを宿主ゲノムにさらに包含し、新たに形成されたウイルスRNAを細胞質に移して、新しいウイルス粒子のさらなるタンパク質合成を行う。

合成プロセスの違反

タンパク質合成のプロセスは、小胞体の槽で起こり、核膜の細孔と密接に関連しており、そこからリボソーム、tRNA、およびmRNAが小胞体に入ります。ここで、ポリペプチド鎖の合成が行われ、それは後に無顆粒小胞体および層状複合体（ゴルジ複合体）でそれらの最終形態を獲得し、そこでそれらは翻訳後修飾および炭水化物および脂質分子との会合を受ける。新しく形成されたタンパク質分子は合成部位に残りませんが、複雑に制御されたプロセスの助けを借りて、 タンパク質キネシスは、セルの分離された部分にアクティブに転送され、そこで意図された機能を実行します。この場合、非常に重要なステップは、転送された分子を、その固有の機能を実行できる適切な空間構成に構造化することです。このような構造化は、特殊な酵素の助けを借りて、または特殊なタンパク質分子のマトリックス上で発生します-シャペロンは、外部の影響によって新しく形成または変更されたタンパク質分子が正しい三次元構造を獲得するのを助けます。細胞に悪影響を与える場合、タンパク質分子の構造に違反する可能性がある場合（例えば、体温の上昇、感染過程、中毒など）、細胞内のシャペロンの濃度急激に増加します。したがって、そのような分子はまた呼ばれます ストレスタンパク質、また 熱ショックタンパク質。タンパク質分子の構造に違反すると、化学的に不活性な集塊が形成され、アミロイドーシス、アルツハイマー病などの場合、細胞の内外に沈着します。この状況は、いわゆるプリオン病（羊のスクラップ、牛の狂犬病、クールー病、人間のクロイツフェルト・ヤコブ病）で発生し、神経細胞の膜タンパク質の1つに欠陥があると、内部に不活性な塊が蓄積します。細胞とその生命活動の崩壊。

細胞内の合成プロセスの違反は、核内のRNA転写、リボソーム内のポリペプチドの翻訳、翻訳後修飾、ベージュ分子の高メチル化とグリコシル化、細胞内のタンパク質の輸送と分布、およびそれらの除去など、さまざまな段階で発生する可能性があります外に。この場合、リボソームの数の増加または減少、ポリソームの分解、顆粒状小胞体の槽の拡張、それによるリボソームの喪失、小胞および液胞の形成を観察することができます。そのため、薄いヒキガエルで中毒を起こした場合、RNAポリメラーゼ酵素が損傷し、転写が阻害されます。伸長因子を不活性化するジフテリア毒素は、翻訳プロセスを妨害し、心筋に損傷を与えます。一部の特定のタンパク質分子の合成に違反する理由は、感染性病原体である可能性があります。たとえば、ヘルペスウイルスはMHC抗原分子の合成と発現を阻害するため、免疫制御を部分的に回避でき、ペスト菌は急性炎症メディエーターの合成を阻害します。異常なタンパク質の出現は、それらのさらなる分解を停止し、不活性または有毒な物質の蓄積につながる可能性があります。ある程度、崩壊過程の混乱もこれに寄与する可能性があります。

崩壊過程の違反

細胞内でのタンパク質の合成と同時に、その崩壊は継続的に起こります。通常の条件下では、これは、例えば、不活性型の酵素、タンパク質ホルモン、および有糸分裂サイクルのタンパク質の活性化中に、重要な調節的および形成的重要性を有する。通常の細胞の成長と発達には、タンパク質と細胞小器官の合成と分解の間の細かく制御されたバランスが必要です。しかしながら、タンパク質合成の過程で、合成装置の操作の誤り、タンパク質分子の異常な構造化、化学的および細菌性物質によるその損傷のために、かなり多くの欠陥のある分子が絶えず形成される。いくつかの推定によれば、それらのシェアは、合成されたすべてのタンパク質の約3分の1です。

哺乳類の細胞にはいくつかの主要なものがあります タンパク質分解経路：リソソームプロテアーゼ（ペンチドヒドロラーゼ）、カルシウム依存性プロテイナーゼ（エンドペプチダーゼ）およびプロテアソームシステムを介して。さらに、カスパーゼなどの特殊なプロテイナーゼもあります。真核細胞の物質の分解が起こる主な細胞小器官は、多数の加水分解酵素を含むリソソームです。リソソームとファゴリソソームにおけるエンドサイトーシスとさまざまなタイプのオートファジーのプロセスにより、欠陥のあるタンパク質分子と細胞小器官全体の両方が破壊されます：損傷したミトコンドリア、原形質膜の一部、いくつかの細胞外タンパク質、分泌顆粒の内容物。

タンパク質分解の重要なメカニズムは、細胞質ゾル、核、小胞体、および細胞膜に局在する複雑な多触媒プロテイナーゼ構造であるプロテアソームです。この酵素システムは、損傷したタンパク質と、正常な細胞機能のために除去しなければならない健康なタンパク質を分解する役割を果たします。この場合、破壊されるタンパク質は、特定のユビキチンポリペプチドと事前に結合されます。ただし、ユビキタス化されていないタンパク質は、プロテアソームで部分的に破壊されることもあります。プロテアソーム内のタンパク質分子の短いポリペプチドへの分解（プロセシング）とそれに続くMHCタイプI分子との提示は、体の抗原性恒常性の免疫制御の実施における重要なリンクです。プロテアソームの機能が弱まると、細胞の老化に伴う損傷した不要なタンパク質の蓄積が起こります。サイクリン依存性タンパク質の分解に違反すると、細胞分裂の違反、分泌タンパク質の分解、嚢胞線維症の発症につながります。逆に、プロテアソーム機能の増加は、体の枯渇を伴います（エイズ、癌）。

遺伝的に決定されたタンパク質分解の違反により、生物は生存できず、胚発生の初期段階で死にます。脂肪や炭水化物の分解が妨げられると、蓄積性疾患（thesaurismoses）が発生します。同時に、脂質や多糖類など、分解が不完全な特定の物質や生成物が細胞内に過剰に蓄積し、細胞の機能を著しく損ないます。ほとんどの場合、肝臓上皮細胞（肝細胞）、ニューロン、線維芽細胞、マクロ食細胞で観察されます。

物質の崩壊過程における後天的な障害は、病理学的過程（例えば、タンパク質、脂肪、炭水化物、色素ジストロフィー）の結果として発生し、異常な物質の形成を伴う可能性があります。リソソームタンパク質分解システムの違反は、飢餓中の適応の低下または負荷の増加につながり、いくつかの内分泌機能障害の発生につながります-インスリン、チログロブリン、サイトカインおよびそれらの受容体のレベルの低下。タンパク質分解の違反は、創傷治癒の速度を遅くし、アテローム性動脈硬化症の発症を引き起こし、免疫応答に影響を及ぼします。低酸素下、細胞内pHの変化、膜脂質の過酸化の増加を特徴とする放射線障害、およびリソソーム指向性物質（細菌のエンドトキシン、毒性真菌（スポロフサリン）の代謝物、酸化シリコン結晶）の影響下で、リソソーム膜の安定性変化すると、活性化されたリソソーム酵素が細胞質に放出され、細胞構造の破壊とその死を引き起こします。

第1章

細胞生理学の基礎

I.デュデル

原形質膜 . 動物細胞は原形質膜によって制限されています（図1.1）。多くの細胞内膜の構造と非常によく似たその構造について詳しく説明します。膜の主なマトリックスは脂質主にホスファチジルコリン。これらの脂質は、長い疎水性炭化水素鎖が結合している親水性のヘッドグループで構成されています。水中では、このような脂質は4〜5 nmの厚さの2層膜を自発的に形成し、親水性基が水性媒体に面し、疎水性炭化水素鎖が2列に配置され、無水脂質相を形成します。細胞膜はこのタイプの脂質二重層であり、糖脂質、コレステロール、リン脂質を含んでいます（図1.2）。糖脂質の親水性部分はオリゴ糖によって形成されます。糖脂質は常に原形質膜の外面にあり、分子のオリゴ糖部分は環境に浸された髪の毛のように配向しています。ほぼ等量のコレステロール分子のリン脂質の間に散らばって、膜を安定させます。膜の内層と外層のさまざまな脂質の分布は同じではなく、同じ層内でも特定の種類の脂質が集中している領域があります。そのような不均一な分布

米。 1.1。最も重要な細胞小器官を示す細胞の概略図

おそらく、まだあいまいな機能上の重要性があります。

膜の比較的不活性な脂質マトリックスに浸されている主な機能要素は次のとおりです。リス（図1.2）。タンパク質の重量はさまざまな膜で25〜75％の範囲ですが、タンパク質分子は脂質分子よりもはるかに大きいため、50重量％は1つのタンパク質分子と50の脂質分子の比率に相当します。一部のタンパク質は膜の外面から内面に浸透しますが、他のタンパク質は1つの層に固定されています。タンパク質分子は通常、疎水性基が脂質膜に浸され、膜表面の極性親水性基が水相に浸されるように配向されています。多くの外表面膜タンパク質は糖タンパク質です。それらの親水性糖基は細胞外環境に面しています。

細胞内小器官の膜系 .

細胞体積の約半分は、細胞質ゾルから膜によって分離された細胞小器官によって占められています。細胞内小器官の膜の総表面は、原形質膜の表面の少なくとも10倍です。最も広く使用されている膜システムは 小胞体、ネットワークを表す

米。 1.2。原形質膜の概略図。タンパク質はリン脂質二重層に埋め込まれており、一部は二重層にまたがっていますが、その他は外層または内層にのみ固定されています

高度に曲尿細管または嚢状の細長い構造; 小胞体の広い領域にはリボソームが点在しています。このような小胞体は、顆粒状または粗面と呼ばれます（図1.1）。 ゴルジ体また、膜に結合したラメラで構成されており、そこから小胞または小胞が分離します（図1.1）。 リソソームとペルオキシソーム小さな特殊な小胞です。これらすべての多様な細胞小器官において、膜とそれが覆う空間には特定の酵素のセットが含まれています。オルガネラの内部には、オルガネラのさまざまな機能を実行するために使用される特別な代謝産物が蓄積します。

芯と ミトコンドリアこれらのオルガネラのそれぞれが2つの膜に囲まれているという点で異なります。核は代謝の速度論的制御に関与しています。折りたたまれたミトコンドリア内膜は酸化的代謝の部位です。ここでは、ピルビン酸または脂肪酸の酸化により、高エネルギーの化合物であるアデノシン三リン酸（ATP、またはATP）が合成されます。

細胞骨格 . 細胞小器官を取り巻く細胞質は、決して無定形とは見なされません。それは細胞骨格のネットワークによって浸透されます。細胞骨格は、微小管、アクチンフィラメント、中間径フィラメントで構成されています（図1.1）。 微小管外径が約25nmである。それらは、チューブリンタンパク質分子の集合の結果として、通常のポリマーのように形成されます。 アクチンフィラメント-膜の近くの層と細胞全体にある収縮性繊維は、主に運動に関連するプロセスに関与しています。 中間径フィラメントさまざまな種類の細胞のさまざまな化学組成のブロックで構成されています。それらは、上記の細胞骨格の他の2つの要素の間にさまざまなリンクを形成します。細胞小器官と原形質膜は細胞骨格とも関連しており、細胞の形と細胞小器官の位置を維持するだけでなく、細胞の形の変化とその可動性も決定します。

サイトゾル . 細胞体積の約半分が細胞質ゾルによって占められています。たんぱく質は約20％（重量）なので、水溶液というよりはゲル状です。有機および無機を含む小分子 イオン、水相に溶解。細胞と環境（細胞外空間）の間でイオン交換があります。これらの交換プロセスについては、次のセクションで説明します。細胞外空間のイオン濃度は、一定のレベルでかなりの精度で維持されます。各イオンの細胞内濃度も、細胞外の濃度とは異なる特定のレベルを持っています（表1.1）。細胞外環境で最も一般的な陽イオンは Na + 細胞内では、その濃度は10分の1以上低くなっています。逆に、セル内ではK +の濃度が最も高く、セル外では1桁以上低くなっています。細胞外濃度と細胞内濃度の間の最大の勾配はCa2+に存在し、細胞内の遊離イオンの濃度は細胞外の濃度の少なくとも10,000分の1です。すべてのイオンが細胞質ゾルに溶解するわけではありません。それらの一部はタンパク質に吸着されるか、細胞小器官に沈着します。たとえば、Ca 2+に結合したイオンの場合、遊離イオンよりもはるかに多くなります。細胞質ゾルタンパク質のほとんどは酵素であり、解糖と糖新生、アミノ酸の合成または破壊、リボソームでのタンパク質合成など、多くの中間代謝プロセスが関与しています（図1.1）。サイトゾルには、重要な分子の予備として機能する脂肪滴とグリコーゲン顆粒も含まれています。

表1.1。等温動物の筋細胞におけるイオンの細胞内および細胞外濃度。しかし – –「高分子量細胞陰イオン」

細胞内濃度		細胞外濃度
Na +	12ミリモル/リットル	Na +	145ミリモル/l
	155ミリモル/リットル	K +	4ミリモル/l
Ca 2+	10 –7 10 –8 mmol / l	Ca 2+	2ミリモル/l
lで-	4ミリモル/l	C1-	120ミリモル/l
HCO3-	8ミリモル/l	HCO3-	27ミリモル/リットル
A-	155ミリモル/リットル	他のカチオン	5ミリモル/l
静止電位-90mV

1.2。細胞と環境の間の物質の交換

この説明を使用して細胞生理学の基礎を確認するために、細胞の構造について簡単に説明しました。さまざまな細胞内コンパートメント間、およびコンパートメントと環境の間で物質が絶えず交換されるため、細胞は静的な形成とは見なされません。細胞の構造は動的にバランスが取れており、細胞同士や外部環境との相互作用は、機能している生物の生命を維持するために必要な条件です。この章では、そのような交換の基本的なメカニズムについて考察します。後の章では、これらのメカニズムは神経細胞とその機能に関連して考察されます。

ただし、同じメカニズムが他のすべての臓器の機能の根底にあります。

拡散。物質を動かす最も簡単なプロセスは拡散です。溶液（または気体）では、原子と分子は自由に動き、濃度の違いは拡散によってバランスが取られます。物質が濃度を持っている、液体または気体で満たされた2つのボリューム（図1.3）を考えてみます。 c1とc2 表面積Aと厚さの層で区切られています d。時間tにおける物質の流れm 説明された フィックの最初の拡散の法則：

dm/ dt= DA/ d ( C 1 –С2）=DA/ dD C(1)

ここで、Dは拡散係数であり、特定の物質、溶媒、および温度に対して一定です。より一般的な形式では、濃度差について距離dxでのDC

dm / dt = -D A dc / dx、（2）

セクションAを通る流れは濃度勾配に比例します dc / dx 。 x方向の濃度の変化が負であるため、方程式にマイナス記号が表示されます。

拡散は、水溶液中のほとんどの分子が短距離を移動する最も重要なプロセスです。これは、拡散が膜によって妨げられない限り、細胞内でのそれらの動きにも当てはまります。多くの物質、特に水やO2やCO2などの溶存ガスは脂質膜を通って自由に拡散する可能性があります。脂溶性

米。 1.3。拡散の定量的スキーム。 2つのスペースは厚さの層で区切られていますdとエリア しかし。 C;-ボリュームの左側に高濃度の粒子、C：、-右側に低濃度の粒子 パーツ、ピンクの表面は拡散層の濃度勾配です。拡散フラックスdm/dt –を参照式（1）

物質も膜を通してよく拡散します。これは、エタノールや尿素などのかなり小さいサイズの極性分子にも当てはまりますが、糖は脂質層を通過するのが困難です。同時に、脂質層は、無機イオンを含む荷電分子に対して実質的に不浸透性です。非電解質の場合、拡散方程式（1）は通常、膜と拡散物質の特性を1つに組み合わせることによって変換されます。 パラメータ透磁率（P）：

dm / dt = P AD c。(3)

イチジクに 1.4比較 さまざまな分子の脂質膜の透過性（P）。

膜の細孔を介した拡散 . 原形質膜（および他の細胞膜）は、脂質層を介して拡散する物質だけでなく、多くのイオン、糖、アミノ酸、およびヌクレオチドに対しても透過性があります。これらの物質は、によって形成された細孔を通って膜を通過します 輸送タンパク質、膜に埋め込まれています。このようなタンパク質の内部には、直径1 nm未満の水で満たされたチャネルがあり、そこを通って小分子が拡散する可能性があります。それらは濃度勾配に沿って移動し、電荷を運ぶ場合、チャネルを通るそれらの移動も膜電位によって調節されます。膜チャネルは比較的選択的です

米。 1.4。さまざまな物質に対する人工脂質二重層の透過性

それらを通過できる分子の種類に関連して、例えば、カリウム、ナトリウム、およびカルシウムチャネルがあり、それぞれが特定のイオンを除くほとんどすべてのイオンに対して不浸透性である。そのような 選択性チャネルの壁の結合部位の電荷または構造により、特定の分子の輸送が容易になり、チャネルを介した他の物質の浸透が防止されます（図。 1.5、A） .

行動の背後にある 膜イオンチャネルイオンの移動中に発生する電流を測定できるため、また単一チャネルの場合でも、観察が容易です。チャネルは自発的かつ高周波でその状態を開いた状態から閉じた状態に変化させることが示されています。カリウムチャネルは、振幅が約2 pA（2 10 -12 A）で持続時間が数ミリ秒の電流パルスによって特徴付けられます（図2.12、p。37を参照）[3]。この期間中、何万ものイオンが通過します。あるコンフォメーションから別のコンフォメーションへのタンパク質の遷移は、X線回折、メスバウアー分光法、および核磁気共鳴（NMR）によって研究されます。したがって、タンパク質は非常に動的で可動性のある構造であり、タンパク質を通るチャネルは、剛性のある水で満たされたチューブ（図1.5A）だけでなく、急速に移動する分子グループと電荷の迷路です。このチャネルの動的応答は、 チャネルのエネルギープロファイル、図に示す 1.5、B。ここで、横軸は、イオン濃度がC0で電位が0の外部溶液から濃度がC1で電位がEの内部溶液までのチャネルの長さを示しています。y軸

米。 1.5。A.原形質膜の脂質二重層に埋め込まれたカリウムチャネルを形成するタンパク質のスキーム。チャネルの「壁」には4つの負の電荷が固定されています。 B.図1に示すチャネルの概略エネルギープロファイル。 A. y軸には、チャネルの通過に必要な運動エネルギーの値がプロットされています。横軸に沿って、膜の内面と外面の間の距離。エネルギーの最小値は、チャネル壁に固定された負の電荷を持つ正に帯電したイオンの結合部位に対応します。エネルギーの最大値は、チャネル内の拡散障害物に対応します。チャネルタンパク質のコンフォメーションは自発的に振動すると考えられています。エネルギープロファイルのオプションは、実線と破線で示されています。これらの振動は、エネルギー障壁を克服するときにイオンの結合を大幅に促進します（ただし、変化があります）

チャネル結合部位でのイオンのエネルギーレベルが示されています。グラフのピークは、イオンエネルギーがチャネルを貫通するために克服しなければならない透過性バリアを表し、グラフの「ディップ」は比較的安定した状態（結合）を表します。エネルギーピークの妨害にもかかわらず、エネルギープロファイルが自発的に循環する場合、イオンはチャネルに浸透する可能性があります。したがって、イオンはエネルギーピークの「反対側」に突然現れ、セル内に移動し続ける可能性があります。イオンの電荷、サイズ、水和度、およびチャネル壁の構造に結合する能力に応じて、チャネルのエネルギープロファイルはイオンごとに異なり、個々のタイプのチャネルの選択性を説明できます。

イオンの拡散平衡 . 膜チャネルを介したさまざまなイオンの拡散は、細胞外環境と細胞内環境の間の濃度の違いの排除につながるはずです。ただし、表からわかるように。 1.1、そのような違いは続くので、いくつかあるはずです平衡膜を横切る拡散と他の輸送プロセスの間。次の2つのセクションでは、そのような均衡を確立する方法について説明します。イオンの場合、拡散平衡はそれらの電荷の影響を受けます。非荷電分子の拡散は、濃度差によって提供されます dc 、および濃度が等しくなると、実際の輸送は停止します。荷電粒子はさらに電界の影響を受けます。たとえば、カリウムイオンがその濃度勾配に沿って細胞を出るとき、それは1つの正電荷を運びます。したがって、細胞内環境はより負に帯電し、膜全体に電位差が生じます。細胞内の負電荷は、新しいカリウムイオンが細胞を離れるのを防ぎますが、それでも細胞を離れるイオンは、膜の電荷をさらに増加させます。カリウムイオンの流れは、電界の作用が濃度の違いによる拡散圧力を補償するときに停止します。イオンは膜を通過し続けますが、両方向に同量です。したがって、膜上のイオン濃度の特定の違いに対して、 平衡ポテンシャル Eイオン膜を通るイオンの流れが止まるところ。平衡電位は、以下を使用して簡単に決定できます。 ネルンストの式：

Eイオン= RT/ zF* ln外/ C in(4)

ここでR は気体定数、Tは絶対温度、zはイオンの原子価（陰イオンの場合は負）外細胞外イオン濃度です、 C in イオンの細胞内濃度です。 F ファラデー番号。定数を方程式に代入すると、体温（T = 310 K）でのカリウムイオンEの平衡電位 Kは次のようになります。

エク= –61 mBログ/（5）

[K + out] / [K+inの場合 ] = 39、表から次のように。 1.1、次に

Ek = -61 m B log 39 =-97mV。

確かに、すべての細胞が持っていることがわかった 膜電位;哺乳類の筋細胞では、そのレベルは約-90mVです。条件とイオンの相対濃度に応じて、細胞は-40から-120mVの範囲の膜電位を持つことができます。上記の例のセルの場合（表1.1） 静止電位、約-90mVに等しい、膜チャネルを通るカリウムイオンの流束がほぼ平衡状態にあることを示します。静止膜のカリウムチャネルの開いた状態が最も可能性が高いので、これは驚くべきことではありません。膜はカリウムイオンに対して最も透過性があります。ただし、膜電位は他のイオンの流束によっても決定されます。

帯電していない粒子が膜を通って拡散する容易さは、式（3）で定量化されます。 荷電粒子への透過性 もう少し複雑な方程式で記述されます。

P= m RT/ dF(6)

どこ m膜内のイオンの移動度です。 d –膜の厚さ、 a R、T、F 既知の熱力学的定数。この方法で決定されたさまざまなイオンの透過性の値を使用して、膜電位を計算できますエムカリウム、ナトリウム、塩化物イオンが同時に膜を通過するとき（透過性P K、PNaおよびPCl それぞれ）。電位は膜内で均一に低下するため、電界強度は一定であると想定されます。この場合、それが適用されます ゴールドマン方程式、または定数フィールド方程式 :

Em = R T / F * ln（P K + P Na + P Cl）/（P K + P Na + P Cl）（7）

ほとんどの細胞膜の場合P K Rの約30倍ナ（セクション1.3も参照）。相対値 PCl 多様性のある; 多くの膜のために PCl Rに比べて小さい K ただし、他の人（骨格筋など）の場合 PCl 、Rよりはるかに高い K。

能動輸送、ナトリウムポンプ . 前のセクションでは、イオンの受動拡散と、特定の細胞内および細胞外イオン濃度で生じる膜電位について説明しました。しかし、このプロセスの結果として、細胞内のイオンの濃度は、膜のために自動的に安定化されません

電位は電気陰性度よりわずかに高い E K、 Eと比較してはるかにナ（約+60mV）。拡散により、イオンの細胞内濃度、少なくともカリウムとナトリウムは、細胞外の濃度と等しくなるはずです。イオン勾配の安定性は、能動輸送によって達成されます。膜タンパク質は、電気的および（または）濃度勾配に対して膜を横切ってイオンを輸送し、このために代謝エネルギーを消費します。能動輸送の最も重要なプロセスは仕事です Na / K -ほとんどすべてのセルに存在するポンプ。

ポンプはナトリウムイオンをセルから送り出し、同時にカリウムイオンをセルに送り込みます。これにより、ナトリウムイオンの細胞内濃度が低くなり、カリウムが高くなります（表1.1）。膜上のナトリウムイオンの濃度勾配は、電気インパルスの形での情報の伝達（セクション2.2を参照）、および他の能動輸送メカニズムの維持と細胞容積調節（以下を参照）に関連する特定の機能を持っています。したがって、セルによって消費されるエネルギーの3分の1以上がNa / Kポンプに費やされ、最もアクティブなセルの一部では、エネルギーの最大70％がその動作に費やされることは驚くべきことではありません。

Na/K輸送タンパク質はATPaseです。膜の内面で、ATPをADPとリン酸塩に分解します（図1.6）。 1つのATP分子のエネルギーは、セルから3つのナトリウムイオンを輸送し、同時に2つのカリウムイオンをセルに輸送するために使用されます。つまり、合計で1つの正電荷が1サイクルでセルから除去されます。したがって、Na/Kポンプは 起電性（膜を流れる電流を生成します）。これにより、膜電位の電気陰性度が約10mV増加します。輸送タンパク質はこの操作を高速で実行します：毎秒150から600のナトリウムイオン。輸送タンパク質のアミノ酸配列は知られていますが、この複雑な交換輸送のメカニズムはまだ明らかではありません。このプロセスは、タンパク質によるナトリウムまたはカリウムイオンの移動のエネルギープロファイルを使用して説明されます（図1.5.5）。輸送タンパク質のコンフォメーションの絶え間ない変化（エネルギーを必要とするプロセス）に関連するこれらのプロファイルの変化の性質により、交換の化学量論を判断できます。2つのカリウムイオンが3つのナトリウムイオンに交換されます。

Na / Kポンプ、断熱材のような Na + / K +依存性膜ATPアーゼ、強心配糖体ウアバイン（ストロファンチン）によって特異的に阻害されます。 Na / Kポンプの動作は多段階の化学反応であるため、すべての化学反応と同様に、温度に大きく依存します。

米。 1.6。Na / K-pump-ATPase（原形質膜の脂質二重層に浸漬）のスキーム。1サイクルで、電位と濃度の勾配に逆らって3つのNa +イオンを細胞から取り出し、2つのKイオンを細胞に取り込みます。 + 。このプロセス中に、1つのATP分子がADPとリン酸に分割されます。この図では、ATPaseは大きな（機能的な）サブユニットと小さなサブユニットからなる二量体として示されています。膜では、2つの大きなサブユニットと2つの小さなサブユニットによって形成される四量体として存在します

図に示す 1.7。ここでは、筋細胞からのナトリウムイオンの流れが時間との関係で示されています。これは、Na / Kポンプの動作によって媒介されるナトリウムイオンの流れと実質的に同等です。これは、濃度および電位勾配に対するナトリウムイオンの受動的な流れが非常に小さいためです。製剤を約18℃に冷却すると、セルからのナトリウムイオンの流れが15倍急速に減少し、加熱後すぐに元のレベルに戻ります。セルからのナトリウムイオンの流れのそのような減少は、拡散プロセスまたは単純な化学反応の温度依存性に対応するものよりも数倍大きい。ジニトロフェノール（DNP）中毒の結果として代謝エネルギーが枯渇した場合にも、同様の効果が観察されます（図1.7.5）。したがって、セルからのナトリウムイオンの流れは、エネルギーに依存する反応、つまりアクティブポンプによって提供されます。ポンプのもう1つの特徴は、温度とエネルギーへの大きな依存性とともに、（他のすべての化学反応と同様に）飽和レベルが存在することです。これは、輸送されるイオンの濃度が増加しても、ポンプ速度が無制限に増加することはないことを意味します（図1.8）。対照的に、受動拡散物質の流れは、拡散の法則（式1および2）に従って濃度の差に比例して増加します。

米。 1.7。 A、B。 Na能動輸送 +。 Y軸：セルからの放射性24Na+の流れ（imp./min）。 横軸：実験開始からの時間。 しかし。セルは18.3°Cから0.5°Cに冷却されます。フロー Na + この期間中のセルからの脱出は抑制されます。 B。 0.2ミリモル/lの濃度のジニトロフェノール（DNF）によるセルからのNa +の流れの抑制（修正済み）

Na / Kポンプに加えて、原形質膜には少なくとももう1つのポンプが含まれています- カルシウム;このポンプは、細胞からカルシウムイオン（Ca 2+）を排出し、細胞内濃度を非常に低いレベルに維持することに関与しています（表1.1）。カルシウムポンプは、筋細胞の筋小胞体に非常に高密度で存在し、ATP分子の分解の結果としてカルシウムイオンを蓄積します（第4章を参照）。

膜電位と細胞体積に対するNa/Kポンプの影響 . イチジクに 1.9は、膜電流のさまざまな成分を示し、イオンの細胞内濃度を示しています。

米。 1.8。チャネルを介した拡散中またはポンプ輸送中の分子の輸送速度とそれらの濃度（チャネルへの侵入点またはポンプの結合点）の比率。後者は高濃度で飽和します（最大速度、 Vmax ）最大ポンプ速度の半分に対応する横軸の値（ Vmax / 2）、は平衡濃度ですに m

米。 1.9。Na+濃度を示す図 , K+と Cl- 細胞の内側と外側、およびこれらのイオンが細胞膜に浸透する経路（特定のイオンチャネルを介して、またはNa / Kポンプの助けを借りて。与えられた濃度勾配で、平衡電位 E Na、EKおよびECl- 示されたものと等しい、膜電位エム = – 90 mV

それらの存在を確認します。膜電位はカリウムイオンの平衡電位よりもいくらか電気陽性であるため、カリウムイオンの外向き電流がカリウムチャネルを介して観察されます。ナトリウムチャネルの総導電率は、カリウムチャネルの総導電率よりもはるかに低くなっています。ナトリウムチャネルは、静止電位でカリウムチャネルよりもはるかに少ない頻度で開きます。ただし、ナトリウムイオンがセルに拡散するには、大きな濃度と電位勾配が必要になるため、カリウムイオンがセルから出るのとほぼ同じ数のナトリウムイオンがセルに入ります。 Na / Kポンプは、ナトリウムイオンをセルから輸送し、カリウムイオンをセルに輸送するため、受動拡散電流を理想的に補償します。したがって、ポンプは、セルに出入りする電荷の数の違いにより起電性であり、通常の動作速度では、約10の膜電位を生成します。 mVは、受動イオン電流のみで生成された場合よりも電気陰性度が高くなります（式7を参照）。その結果、膜電位がカリウム平衡電位に近づき、カリウムイオンの漏れが減少します。 Na活動/ K-pumpは、ナトリウムイオンの細胞内濃度によって制御されます。細胞から除去されるナトリウムイオンの濃度が低下するとポンプの速度が遅くなり（図1.8）、ポンプの動作と細胞へのナトリウムイオンの流入がバランスを取り、細胞内濃度を維持します。約10ミリモル/リットルのレベルでナトリウムイオンの。

ポンピング電流とパッシブ膜電流のバランスを維持するには、カリウムイオンとナトリウムイオンのチャネルタンパク質よりもはるかに多くのNa/Kポンプ分子が必要です。チャネルが開いているとき、数ミリ秒で数万のイオンがチャネルを通過し（上記を参照）、チャネルは通常1秒間に数回開かれるため、この間に合計で105を超えるイオンがチャネルを通過します。単一のポンプタンパク質は毎秒数百のナトリウムイオンを移動させるため、原形質膜にはチャネル分子の約1000倍のポンプ分子が含まれている必要があります。静止時のチャネル電流の測定では、1 µm2の膜あたり平均1つのカリウムと1つのナトリウムのオープンチャネルが示されました。このことから、約1000のNa /Kポンプ分子が同じ空間に存在する必要があります。それらの間の距離は平均34nmです。チャネルタンパク質としてのポンピングタンパク質の直径は8〜10nmです。したがって、膜はポンピング分子で十分に密に飽和しています

ナトリウムイオンのセルへの流入、およびカリウムイオンのセルからの流入がポンプの動作によって補償されるという事実は、安定した浸透圧を維持することにある別の結果をもたらします。 一定のボリューム。細胞内には高濃度の大きな陰イオン、主にタンパク質（表1.1のA-）があり、膜を透過できない（または非常にゆっくりと透過する）ため、細胞内の固定成分です。これらの陰イオンの電荷のバランスをとるには、同数の陽イオンが必要です。 Na / Kポンプの作用により、これらの陽イオンは主にカリウムイオンです。イオンの細胞内濃度の有意な増加は、細胞への濃度勾配に沿ったC1の流れによる陰イオンの濃度の増加によってのみ発生する可能性があります（表1.1）が、膜電位はこれを打ち消します。着信電流 Cl- 塩化物イオンの平衡電位に達するまでのみ観察されます。これは、塩化物イオンが負に帯電しているため、塩化物イオンの勾配がカリウムイオンの勾配とほぼ反対の場合に観察されます（式4）。したがって、カリウムイオンの低い細胞外濃度に対応して、塩化物イオンの低い細胞内濃度が確立される。その結果、セル内のイオンの総数が制限されます。 Na / Kポンプが遮断されたとき、たとえば無酸素状態のときに膜電位が低下すると、塩化物イオンの平衡電位が低下し、それに応じて塩化物イオンの細胞内濃度が上昇します。電荷のバランスを取り戻すと、カリウムイオンもセルに入ります。セル内のイオンの総濃度が増加し、浸透圧が増加します。これにより、水がセルに強制的に流入します。細胞が膨らみます。この腫れが見られますインビボエネルギー不足の条件下で。

濃度勾配 ナ + 膜輸送の推進力として . 細胞にとってのNa/Kポンプの重要性は、膜を横切る通常のK+およびNa+勾配の安定化に限定されません。膜勾配に蓄えられたエネルギー Na + は、他の物質の膜輸送を提供するためによく使用されます。たとえば、図では。 1.10は「シンポート」を示しています Na + 糖分子を細胞に入れます。膜輸送タンパク質は、濃度勾配に逆らっても糖分子を細胞内に運びますが、Na +は濃度と電位勾配に沿って移動し、 砂糖の輸送。このような糖の輸送は、高勾配の存在に完全に依存しています Na + ; 細胞内濃度の場合 Na + 大幅に増加すると、砂糖の輸送が停止します。様々な c Akharov、さまざまなシンポートシステムがあります。 アミノ酸の輸送輸送に似たケージで c 図に示すakharov。 1.10; グラデーションによっても提供されます Na + , 少なくとも5つの異なるシンポートシステムがあり、それぞれが関連するアミノ酸の1つのグループに特化しています。

シンポートシステムに加えて、 「アンチポート」。たとえば、そのうちの1つは、3つのナトリウムイオンの流入と引き換えに、1サイクルで1つのカルシウムイオンを細胞外に移動させます（図1.10）。のエネルギー Ca2+を輸送する濃度と電位勾配に沿った3つのナトリウムイオンの侵入により形成されます。このエネルギーは、高いカルシウムイオン勾配（セル内で10〜7 mol/l未満からセル外で約2mmol/ l）を維持するのに十分です（静止電位で）。

エンドサイトーシスおよびエキソサイトーシス . セルに入る、または除去する必要がある特定の物質の場合

米。 1.10。膜の脂質二重層に埋め込まれたタンパク質は、細胞へのグルコースとNa +の取り込み、および Ca2 + / Na + -アンチポート、駆動力は細胞膜上のNa+の勾配です

そこから、輸送チャネルはありません。そのような物質には、例えば、タンパク質およびコレステロールが含まれる。それらは原形質膜を通過して小胞また泡、エンドサイトーシスおよびエキソサイトーシスによる。イチジクに 1.11は、これらのプロセスの主なメカニズムを示しています。エキソサイトーシスの間、特定の細胞小器官（以下を参照）は、ホルモンや細胞外酵素など、細胞から除去する必要のある物質で満たされた小胞を形成します。そのような小胞が原形質膜に到達すると、それらの脂質膜はそれと融合し、したがって内容物が外部環境に逃げることを可能にする。反対のプロセスであるエンドサイトーシスでは、原形質膜が陥入してピットを形成し、それが深化して閉じ、細胞外液といくつかの高分子で満たされた細胞内小胞を形成します。この膜融合と小胞の閉鎖を確実にするために、細胞骨格の収縮要素は膜自体と連動して作用します（以下を参照）。エンドサイトーシスは、必ずしも細胞外培地を細胞に捕捉することを含むとは限りません。細胞膜には、インスリンや抗原などの高分子の特定の受容体が含まれており、多くの場合、特殊なグループに編成されています。これらの高分子が受容体に結合した後、受容体を取り巻く膜領域でエンドサイトーシスが起こり、高分子が細胞内に選択的に輸送されます（図1.12、B）。

エンドサイトーシスとエキソサイトーシスは細胞内で継続的に発生します。循環する膜材料の量は重要です。 1時間以内に、マクロファージはその細胞質膜の表面積の2倍の小胞の形で吸収します。ほとんどの細胞では、膜材料の代謝回転はそれほど集中的ではありませんが、それでも重要なはずです。

米。 1.11。エキソサイトーシスとエンドサイトーシス。上：細胞内小胞は原形質膜の脂質二重層と融合し、細胞外空間に開きます。このプロセスはエキソサイトーシスと呼ばれます。 下方に：原形質膜は小さな領域に陥入し、細胞外物質で満たされた小胞をひもで締めます。このプロセスはエンドサイトーシスと呼ばれます。

1.3。細胞内の物質の輸送

エンドサイトーシスとエキソサイトーシスは、細胞膜を介した物質の輸送プロセスであるだけでなく、細胞自体の構造要素である膜交換のプロセスでもあります。このセクションで検討する主題は、細胞とその細胞小器官における他の同様の輸送プロセスです。

米。 1.12。 A-B。エキソサイトーシスおよびエンドサイトーシスを含むプロセスのスキーム。 しかし。顆粒状小胞体で合成されたタンパク質は、ゴルジ装置を介して原形質膜に輸送され、そこでエキソサイトーシスによって分泌されます。 B。 LDL（低密度リポタンパク質）粒子に結合したコレステロールは、原形質膜に付着し、膜のこの領域でエンドサイトーシス小胞の形成を誘導し、リソソームに輸送され、そこで放出されます。で。エンドサイトーシス中に捕捉された細胞外物質（図 右側）、小胞または小胞で細胞を介して輸送され、エキソサイトーシスを介して放出されます（図左）

拡散 . 当然のことながら、細胞質ゾルでは、濃度差は拡散によって排除されます。オルガネラに含まれる液体についても同じことが言えます。溶解したタンパク質の濃度が高いため、ここでの拡散は水中よりもはるかに遅くなります。細胞の周りと細胞小器官内の脂質膜は、拡散が起こる二次元の液体です。膜二重層の脂質は、それ自体の層内で拡散し、ある層から別の層に移動することはめったにありません。それらに浸されたタンパク質も非常に可動性があります。それらは、膜に垂直な軸の周りを回転するか、リン脂質より2〜10,000倍遅い、非常に異なる拡散定数で横方向に拡散します。したがって、一部のタンパク質が脂質層内を自由に移動し、脂質分子自体と同じ速度で移動する場合、他のタンパク質は固定されます。細胞骨格と非常に強く関連しています。神経細胞のシナプス前およびシナプス後の構造など、膜には特定のタンパク質の「永続的な」凝集体があります。自由に動くタンパク質は、蛍光色素に結合することで実証できます。蛍光色素は、膜の小さな領域を短いフラッシュで短時間照らすことによって発光するように誘導されます。このような実験は、1分未満で色素に結合したタンパク質が最大10μmの距離で膜全体に均一に分布することを示しています。

オルガネラ膜における能動輸送 .

原形質膜の機能に重要な役割を果たす能動輸送のプロセスは、細胞内、細胞小器官の膜でも起こります。さまざまな細胞小器官の特定の内容は、一部は内部合成によって、一部は細胞質ゾルからの能動輸送によって作成されます。後者の一例は、筋細胞の筋小胞体における上記のCa2+ポンプです。ミトコンドリアでのATP合成の場合、原形質膜のATPaseポンプで起こることに反対の原理が適用されることは特に興味深いです（図1.6）。 ATP合成中、酸化的代謝は急勾配の形成につながります H + 内膜に。この勾配は、アクティブな分子輸送のポンピングサイクルとは逆のプロセスの推進力です。H+イオンは勾配に沿って膜を横切って移動し、その結果として放出されるエネルギーは、ADPとリン酸からATPの合成を提供します。。結果として生じるATPは、能動輸送を含め、細胞にエネルギーを提供します。

小胞での輸送 . 細胞には多数の細胞小器官と関連する小胞があります（図1.1）。これらのオルガネラ、特に小胞は絶えず動いており、その内容物を他のオルガネラまたは原形質膜に輸送します。小胞は、エンドサイトーシスの場合と同様に、細胞膜から細胞小器官に移動することもあります。

プロセス タンパク質分泌図に示す 1.12 しかし。タンパク質は、小胞体（いわゆる顆粒状または粗い小胞体）に関連するリボソーム上の細胞核の近くで合成されます。小胞体に入ると、タンパク質は輸送小胞にパッケージされ、細胞小器官から分離されてゴルジ装置に移動します。ここで、それらはゴルジ装置のタンクと合流し、そこでタンパク質が修飾されます（つまり、糖タンパク質に変換されます）。貯水槽の端で、小胞は再び分離します。修飾されたタンパク質を運ぶ分泌小胞は原形質膜に向かって移動し、エキソサイトーシスによってその内容物を放出します。

セル内の輸送経路の別の例を図1に示します。 1.12、B; 細胞によるコレステロールの取り込みです。血中を輸送されるコレステロールは、主に粒子などのタンパク質と関連しています 「低密度リポタンパク質」（LNP）。これらの粒子は、エンドサイトーシスが発生する膜上の特定のLDL受容体部位に付着し、LDLは「コーティングされた」小胞で細胞に輸送されます。これらの小胞は融合してエンドソームを形成し、このプロセス中に「リンギング」を失います。次に、エンドソームは、主に加水分解酵素を含む一次リソソームと融合して、二次的でより大きなリソソームを形成します。それらの中で、コレステロールはLDL粒子から放出され、細胞質ゾルに拡散し、そこで、例えば脂質膜の合成に利用できるようになります。 LDLを含まない小胞もエンドソームから分離され、エンドソームは特別な方法で原形質膜に移動してそれと融合し、膜材料とおそらくLDL受容体を返します。 LDL粒子が膜に結合した瞬間から、コレステロールが二次リソソームから放出されるまで10〜15分が経過します。 LDLの結合と吸収の障害、つまり細胞へのコレステロールの供給の障害は、深刻で広範囲にわたる疾患であるアテローム性動脈硬化症（動脈の「硬化」）の発症に決定的な役割を果たします。

図に示すものと同様の輸送ルートは他にもたくさんあります。 1.11および1.12、A、特定の小胞が細胞内を移動する助けを借りて。それらがどのように動くかは正確にはわかっていませんが、細胞骨格の要素がおそらくこのプロセスに関与しています。小胞は微小管に沿って滑ることができ、その場合、運動のためのエネルギーは小胞関連タンパク質であるATPaseによって提供されるように見えます（以下を参照）。すべての方向に次々に移動する、いくつの異なる小胞が目的地に到達するかは完全に理解できないままです。それらは明らかに、輸送システムによって認識され、意図的な動きに変換されるような方法で「マーク」される必要があります。

オルガネラの形成と破壊による輸送 . これまで、小胞の内容物を輸送するプロセスとして、エンドサイトーシスおよびエキソサイトーシスを検討してきました。これらのプロセスの別の側面があります。これは、エンドサイトーシスによる細胞表面の1つの領域の原形質膜の直接的な除去と、逆に、エキソサイトーシスによる別の領域への細胞膜の追加が、膜（図1.12.E）は、細胞に、例えば、副産物または移動を形成する機会を与えます。

同様の再配列は、細胞骨格、特にマイクロフィラメントと微小管にも典型的です（図1.1）。 マイクロフィラメント主にで構成されています F-アクチンタンパク質これは、細胞質ゾルからのモノマーの重合の結果として繊維状の束に集合することができる。束は分極化されています。つまり、多くの場合、一方の端からのみ成長し、新しいアクチン分子を蓄積しますが、もう一方の端は不活性であるか、ここで分解が発生します。この二極化した成長により、マイクロフィラメントは効率的に動き、ネットワークの構造が変化する可能性があります。アクチンの解重合状態（sol）から組織化状態（gel）への遷移は、他のタンパク質の影響またはイオン濃度の変化の下で非常に迅速に発生する可能性があります（以下を参照）。アクチンフィラメントを短い断片に分解させるタンパク質もあります。多くの細胞の薄い成長-糸状仮足-はアクチンの中央の束を含み（図1.1）、糸状仮足のさまざまな動きはおそらくアクチンの遷移によるものです：重合-解重合。

微小管また、しばしば同様の動きを経験します。これらの動きのメカニズムは似ています-微小管の一方の端が成長する一方で、もう一方の端が変化しないか、そこで分解が起こるように、サイトゾルからチューブリンが重合します。したがって、微小管は、物質の適切な添加または除去によって、細胞質ゾルを通って移動することができる。

細胞骨格の活発な動き . 細胞骨格構造の変化は、上記の活発な動きと再配列の両方の結果として発生する可能性があります。多くの場合、微小管とアクチンフィラメントの動きは、フィラメントまたは細管に結合し、それらを相互に移動させることができる収縮性タンパク質によって駆動されます。リス ミオシンとダイニン比較的高濃度ですべての細胞のサイトゾルに存在します。それらは、特殊な細胞（筋肉）と細胞小器官（繊毛）でエネルギーを運動に変換する要素です。筋細胞では、ミオシンはアクチンフィラメントと平行に配向した太いフィラメントを形成します。ミオシン分子は、その「頭」とともにアクチンフィラメントに付着し、ATPのエネルギーを使用して アクチン分子に沿ってミオシンを置換します。その後、ミオシンはアクチンから分離します。多くのそのような接続-切断サイクルのセットは、巨視的になります 筋線維の収縮（第4章）。ダイニンは、繊毛手術中の微小管の動きにおいて同様の役割を果たします（図1.1）。特殊化されていない細胞の細胞質では、ミオシンとダイニンは通常の繊維を形成しませんが、ほとんどの場合、分子の小さなグループを形成します。そのような小さな凝集体の形でさえ、それらはアクチンフィラメントまたは微小管を動かすことができます。米。 1.13は、反対に分極したミオシン分子が反対方向に分極した2つのアクチンフィラメントにも付着している場合のこのプロセスを示しています。ミオシンのヘッドグループは分子のテールに向かって曲がり、ATPを消費し、2つのアクチンフィラメントは反対方向にシフトし、その後ミオシンはそれらから分離します。 ATPのエネルギーが機械的仕事に変換されるこの種の動きは、細胞骨格の形状を変化させ、その結果、細胞を変化させ、細胞骨格に関連する細胞小器官の輸送を提供します。

軸索輸送

細胞内輸送のプロセスは、神経細胞の軸索で最も明確に示されます。 軸索輸送ここでは、ほとんどのセルで同様の方法で発生する可能性のあるイベントを説明するために詳細に説明します。直径がわずか数ミクロンの軸索は1メートル以上の長さになる可能性があり、タンパク質が核から軸索の遠位端に拡散して移動するのに何年もかかります。軸索のいずれかの部分が収縮すると、軸索の近位部分が拡張することが長い間知られている。軸索で遠心流が遮断されているようです。そのような 流れの速い軸索輸送は図に示す実験のように、放射性マーカーの動きによって示されます。 1.14。放射性標識されたロイシンを後根神経節に注入し、2時間目から10時間目まで、ニューロン体から166mmの距離にある坐骨神経の放射性を測定しました。 10時間の間、注射部位の放射性のピークは有意に変化しませんでした。しかし、放射性の波は軸索に沿って2時間あたり約34mm、つまり410mm/日の一定速度で伝播しました。等温動物のすべてのニューロンにおいて、速い軸索輸送が同じ速度で起こり、細い無髄線維と最も厚い軸索の間、および運動線維と感覚線維の間で顕著な違いがないことが示されている。放射性マーカーの種類も、高速軸索輸送の速度に影響を与えません。さまざまな放射性物質がマーカーとして機能します。

米。 1.13。特定の配向を持つ非筋肉ミオシン複合体は、異なる極性のアクチンフィラメントに結合し、ATPのエネルギーを使用して、それらを相互にシフトさせることができます。

ニューロンの体のタンパク質に組み込まれるさまざまなアミノ酸などの分子。ここで輸送される放射性崩壊のキャリアの性質を決定するために神経の末梢部分を分析すると、そのようなキャリアは主にタンパク質画分に見られますが、メディエーターと遊離アミノ酸の組成にも見られます。これらの物質の性質が異なり、特に分子のサイズが異なることを知っているので、それらすべてに共通の輸送メカニズムによってのみ一定の輸送速度を説明することができます。

上記の説明 高速軸索輸送は 順行性つまり、細胞体から離れる方向に向けられます。いくつかの物質は、の助けを借りて周辺から細胞体に移動することが示されています 逆行輸送。たとえば、アセチルコリンエステラーゼは、高速軸索輸送の速度の2分の1の速度でこの方向に輸送されます。神経解剖学でよく使用されるマーカーである西洋ワサビペルオキシダーゼも逆行します。逆行性輸送は、おそらく細胞体におけるタンパク質合成の調節において重要な役割を果たしています。軸索切断の数日後、細胞体で色素分解が観察され、これはタンパク質合成の違反を示しています。クロマトリシスに必要な時間は、軸索切断部位から細胞体への逆行性輸送の持続時間と相関しています。このような結果は、この違反の説明も示唆しています。タンパク質合成を調節する「シグナル物質」の周辺からの伝達が妨害されています。明らかに、速い軸索に使用される主な「乗り物」

米。 1.14。猫の坐骨神経の感覚線維における急速な軸索輸送を実証する実験。トリチウム化ロイシンを後根神経節に注射し、注射の2、4、6、8、および10時間後に神経節と感覚線維の放射性を測定します。 （図の下）。に 横座標神経節から測定が行われる坐骨神経のセクションまでの距離は延期されます。 y軸では、上下の曲線についてのみ、放射性崩壊（imp./min）が対数目盛でプロットされます。放射性崩壊の「波」 （矢印） 410mm /日の速度で移動します（by）

輸送は 小胞（小胞）と細胞小器官、輸送される物質を含むミトコンドリアなど。最大の小胞またはミトコンドリアの動きは、顕微鏡を使用して観察することができますインビボ。このようなパーティクルは、いずれかの方向に短くすばやく移動し、停止し、多くの場合、少し後ろまたは横に移動し、再び停止してから、主方向にジャークします。 410 mm /日は、約5μm/sの平均順行速度に対応します。したがって、個々の動きの速度ははるかに速いはずであり、細胞小器官、フィラメント、微小管のサイズを考慮に入れると、これらの動きは本当に非常に速いです。迅速な軸索輸送には、かなりの濃度のATPが必要です。微小管を破壊するコルヒチンなどの毒物も、高速の軸索輸送をブロックします。このことから、私たちが検討している輸送プロセスでは、小胞と細胞小器官が微小管とアクチンフィラメントに沿って移動します。この動きは、図1に示すように作用するダイニンとミオシン分子の小さな凝集体によって提供されます。 1.13、ATPのエネルギーを使用します。

高速軸索輸送も関与している可能性があります 病理学的プロセス。一部の神経向性ウイルス（ヘルペスやポリオウイルスなど）は、末梢の軸索に侵入し、逆行性輸送によってニューロン体に移動し、そこで増殖して毒性効果を発揮します。破傷風毒素は、皮膚の病変から体内に侵入する細菌によって産生されるタンパク質であり、神経終末に取り込まれ、ニューロンの体に輸送され、そこで特徴的な筋肉のけいれんを引き起こします。軸索輸送自体に対する毒性作用の事例が知られています。たとえば、工業用溶剤であるアクリルアミドへの曝露です。さらに、脚気およびアルコール性多発神経障害の病因には、高速軸索輸送の違反が含まれると考えられている。

細胞内の高速軸索輸送に加えて、かなり激しい軸索輸送もあります 遅い軸索輸送。チューブリンは軸索に沿って約1mm/日の速度で移動しますが、アクチンはより速く、最大5mm/日で移動します。他のタンパク質も細胞骨格のこれらの成分とともに移動します。たとえば、酵素はアクチンまたはチューブリンに関連しているように見えます。チューブリンとアクチンの移動速度は、分子が微小管またはマイクロフィラメントの活性端に組み込まれたときに前述したメカニズムで見られる成長速度とほぼ一致しています。したがって、このメカニズムは遅い軸索輸送の根底にある可能性があります。遅い軸索輸送の速度はまた、軸索の成長の速度にほぼ対応し、これは明らかに、第２のプロセスにおける細胞骨格の構造によって課せられる制限を示している。

このセクションを締めくくると、細胞は、たとえば電子顕微鏡写真に見られるように、決して静的な構造ではないことを強調する必要があります。 原形質膜そして特に オルガネラは絶えず急速に動き、絶えず再構築されています。それが彼らが機能できる唯一の理由です。さらに、これらは化学反応が起こる単純なチャンバーではありませんが、 高度に組織化された膜と繊維の集合体、反応は最適に組織化された順序で進行します。

1.4。細胞機能の調節

機能単位としての個々の細胞の維持は、主に核によって調節されています。そのような調節メカニズムの研究は、細胞生物学と生化学の主題です。同時に、細胞は環境条件や体の他の細胞の必要性に応じて機能を変更する必要があります。つまり、細胞は機能調節の対象として機能します。以下では、これらの調節の影響が原形質膜にどのように作用し、細胞内小器官にどのように到達するかを簡単に考察します。

細胞膜に対する調節効果

膜電位 . 多くの場合、細胞機能の調節は膜電位を変化させることによって実行されます。局所的な電位変化は、次の場合に可能です。1）隣接するセル領域からの電流、または別のセルによって生成された電流が膜を流れる。 2）イオンの細胞外濃度が変化します（多くの場合[K +]アウト）; 3）膜イオンチャネルが開く。膜電位の変化は、膜タンパク質のコンフォメーションに影響を及ぼし、特にチャネルを開閉させる可能性があります。上記のように、いくつかの膜ポンプの機能は膜電位に依存します。神経細胞は、膜電位の変化を処理および送信する必要のある情報として認識することに特化しています（第2章を参照）。

細胞外調節物質 . 細胞外物質が関与する最も重要な調節メカニズムは、原形質膜上または細胞内の特定の受容体との相互作用です。これらの物質には、神経細胞、局所作用物質、およびホルモンや抗原など、血液中を循環して体のすべての細胞に到達する物質の間で情報を伝達するシナプスメディエーターが含まれます。 シナプス神経伝達物質シナプスの神経終末から放出される小分子です。

それらが隣接するシナプス後細胞の原形質膜に到達すると、それらは電気信号または他の調節メカニズムを誘発します。この問題については、Chapで詳しく説明しています。 3.3。

地元の化学薬品 多くの場合、特殊な細胞によって分泌されます。それらは細胞外空間で自由に拡散しますが、これらの物質が自然にまたは酵素の作用によって急速に破壊されるため、それらの作用は細胞の小さなグループに限定されます。このようなエージェントのリリースの一例は、リリースです。 ヒスタミン傷害または免疫応答時の肥満細胞。ヒスタミンは、血管平滑筋細胞の弛緩を引き起こし、血管内皮の透過性を高め、かゆみの感覚を媒介する感覚神経終末を刺激します。他の局所化学物質は他の多くの細胞から分泌されます。典型的なローカルエージェントは プロスタグランジン、約20種類の脂肪酸誘導体のグループを構成します。それらは広く分布している細胞から継続的に放出されますが、膜ホスホリパーゼによって急速に破壊されるため、局所的にのみ作用します。さまざまなプロスタグランジンには幅広い作用があります。平滑筋細胞の収縮を引き起こしたり、血小板（血小板）の凝集を引き起こしたり、卵巣の黄体の発達を阻害したりする可能性があります。

他のローカルエージェントがサービスを提供 成長因子。交感神経ニューロンの最もよく知られている神経成長因子（NGF）。これは、発達中のこれらのニューロンの成長と生存に必要です。インビボまたは細胞培養で。明らかに、このクラスのニューロンの標的細胞はNGFを分泌し、したがって正しい神経支配を提供します。臓器を形成するとき、細胞はしばしば、かなりの距離に位置する可能性のある標的細胞への「道を見つける」必要があります。したがって、NGFのような多くの特殊な成長因子が存在する必要があります。

ホルモンと抗原 血液によってすべての細胞に運ばれます。抗原は、特定の抗体を運ぶ細胞から免疫応答を引き出します。ただし、抗原は、原則として、反応する生物では形成されない異物です（詳細は第18章を参照）。インスリンやチロキシンなどの一部のホルモンは多種多様な細胞タイプに影響を及ぼしますが、性ホルモンなどの他のホルモンは特定のタイプの細胞にのみ影響を及ぼします。ホルモンは、細胞膜上の受容体への結合によって作用が引き起こされるペプチド、または脂質膜を通って拡散して細胞内受容体に結合するステロイドとチロキシンのいずれかです。ステロイドホルモンは核クロマチンに結合し、特定の遺伝子の転写をもたらします。その結果として生成されるタンパク質は、ホルモンの特定の効果である細胞機能の変化を引き起こします。ホルモンの放出と作用に関連する問題は、チャップで詳細に議論されています。 17.17。

セカンドメッセンジャーが関与する細胞内コミュニケーション

上記の調節機能には、細胞膜への影響が含まれます。細胞膜によって受け取られた情報は、しばしば細胞小器官で反応を引き起こさなければならず、セカンドメッセンジャーとして知られているさまざまな物質によって細胞小器官に運ばれます（最初のメッセンジャーとは対照的に、外部ソースから細胞に来ます）。セカンドメディエーターの研究は急速に発展しており、問題の現在のレベルの理解が十分に完全であるという保証はありません。ここでは、よく研究されている3つのメディエーター、Ca 2 +、cAMP、イノシトール三リン酸について説明します。

カルシウム。最も単純な細胞内メディエーターはCa2+イオンです。休止セル内のその遊離濃度は非常に低く、10 -8 -10 -7 mol/lに達します。特定の膜チャネルが開いているとき、たとえば膜電位が変化したとき、それは特定の膜チャネルを通って細胞に入ることができます（第2章を参照）。結果として生じるCa2+の増加は、筋収縮の基礎となる筋原線維の収縮（第4章を参照）、または神経終末からの神経伝達物質含有小胞の放出（第3章を参照）などの細胞内の重要な反応を引き起こします。。どちらの反応でも、約10〜5 mol/lのCa2+濃度が必要です。調節効果のあるCa2+は、小胞体などの細胞内デポーからも放出されます。デポからのCa2+の放出には、他の仲介者の参加が必要です（たとえば、図1.16を参照）。

サイクリックアデノシン一リン酸、cAMP。 最近、体内の主要なエネルギー源であるATPの誘導体であるサイクリックアデノシン一リン酸（cAMP）が重要なセカンドメッセンジャーであることが証明されました。図に示す複雑な反応連鎖。 1.15、受容体から開始 Rs 原形質膜の外面にあり、さまざまなメディエーターやホルモンの特異的結合部位として機能します。特定の「刺激」分子に結合した後 Rs そのコンフォメーションを変更します。これらの変化はタンパク質に影響を与えます Gs 細胞内グアノシン三リン酸（GTP）によって後者を活性化することが可能になるような方法で膜の内面に。活性化タンパク質 Gs 次に、膜の内面にある酵素であるアデニル酸シクラーゼ（AC）を刺激します。これは、ATPからのcAMPの形成を触媒します。水溶性cAMPであり、効果を伝達するメディエーターです

米。 1.15。細胞内メディエーターcAMP（サイクリックアデノシン一リン酸）が関与する一連の反応。興奮性または抑制性の外部シグナルは膜受容体Rを活性化します sまたはRi 。これらの受容体は結合プロセスを調節します G -細胞内GTP（グアノシン三リン酸）を含むタンパク質。これにより、細胞内アデニル酸シクラーゼ（AC）を刺激または阻害します。増幅酵素ACは、アデノシン三リン酸（ATP）をcAMPに変換し、次にホスホジエステルの助けを借りてAMPに切断されます。遊離cAMPは細胞内に拡散し、アデニル酸キナーゼ（A-キナーゼ）を活性化し、その触媒サブユニットCを放出します。これにより、細胞内タンパク質のリン酸化が触媒されます。細胞外刺激の最終効果を形成します。このスキームは、いくつかの反応を誘発（+）または阻害（-）する（ただし変化を伴う）医薬品および毒素も示しています。

細胞外受容体の刺激 Rs セルの内部構造に。

を含む反応の刺激連鎖と並行して Rs 対応する受容体への抑制性メディエーターおよびホルモンの結合の可能性 R i これもGTP活性化タンパク質を介して G 、ACを抑制し、したがってcAMPの生成を抑制します。細胞内に拡散し、cAMPはアデニル酸キナーゼ（A-キナーゼ）と反応します。これにより、Cサブユニットが解放されます。 タンパク質のリン酸化を触媒します。このリン酸化によりタンパク質が活性型に変換され、特定の調節作用を発揮できるようになります（たとえば、グリコーゲンの分解を引き起こします）。この複雑な調節システムは非常に効率的です。これは、最終的に多くのタンパク質がリン酸化されるためです。つまり、調節シグナルは大きな増幅率で鎖を通過します。受容体に結合する外部メディエーター RsとRi それらのそれぞれに固有のものは非常に多様です。アドレナリン、いじる RsまたはRi 脂質とグリコーゲンの代謝の調節、および心筋の収縮の増加やその他の反応に関与します（第19章を参照）。甲状腺刺激ホルモン、 アクティベート Rs 、甲状腺によるホルモンチロキシンの分泌を刺激し、プロスタグランジンIは血小板の凝集を抑制します。アドレナリンを含む抑制効果は、 R i 脂肪分解を遅くすることで表されます。したがって、 cAMPシステムは多機能の細胞内調節システムであり、これは、細胞外の刺激性および抑制性シグナル伝達剤によって正確に制御することができます。

イノシトールリン酸"IF h "。 2番目のメディエーターであるリン酸イノシトールの細胞内システムは最近発見されたばかりです（図1.16）。この場合、抑制性経路はありませんが、R受容体の刺激の効果が膜の内面にあるGTP活性化Gタンパク質に伝達されるcAMPシステムとの類似性があります。次の段階では、以前に2つの追加のリン酸基を受け取っていた通常の膜脂質ホスファチジルイノシトール（PI）がPI-二リン酸（FIF 2）に変換され、活性化ホスホジエステラーゼ（PDE）によって切断されて イノシトール三リン酸（IFz）と脂質 ジアシルグリセロール（DAG）。イノシトール三リン酸は、細胞質ゾルに拡散する水溶性のセカンドメッセンジャーです。これは主に、小胞体からCa2+を放出することによって作用します。 Ca 2+は、上記のように中間体として機能します。たとえば、酵素をリン酸化するCa2+依存性ホスホキナーゼを活性化します。 DAGの脂質サブユニット（図1.16）もシグナルを伝達し、原形質膜の脂質相でその内面にあるCキナーゼに拡散します。このキナーゼは、補因子としてホスファチジルセリンが関与して活性化されます。次に、Cキナーゼがタンパク質のリン酸化を引き起こし、タンパク質を活性型に変換します。

2番目の中間インターフェロン3の細胞内システムは、アセチルコリン、セロトニン、バソプレッシン、甲状腺刺激ホルモンなど、さまざまな外部メディエーターやホルモンによっても制御できます。 cAMPシステムと同様に、さまざまな細胞内効果が特徴です。このシステムは、目の視覚受容体の光によっても活性化され、光伝達において中心的な役割を果たしている可能性があります（第11章を参照）。生物の個々の発達において初めて、IGFシステムの受容体は精子によって活性化され、その結果、IGFは卵子の受精に伴う調節反応に関与します。

cAMPおよびIFz-DAGシステムは非常に効果的です 生物学的エンハンサー。彼らです

米。 1.16。細胞内中間インターフェロン（イノシトール三リン酸）が関与する一連の反応。 cAMPシステムと同様に、細胞外シグナルはタンパク質を介して媒介されますG, この場合、これはホスホジエステラーゼ（PDE）を活性化します。この酵素はホスファチジルイノシン二リン酸（FIF）を分解します 2 ）IF前の原形質膜 h およびジアシルグリセロール（DAG）; もしも h 細胞質に拡散します。ここで彼はCaの放出を引き起こします 2+ 小胞体から; Ca濃度の増加 2+ 細胞質内（[Ca 2+] i ）リン酸化するプロテインキナーゼを活性化するため、酵素を活性化します。別の製品であるDAGは膜に残り、プロテインキナーゼC（補因子-ホスファチジルセリン、PS）を活性化します。プロテインキナーゼCは、外部受容体の刺激に関連する特定の作用を媒介する酵素もリン酸化します。 R 。 IFを含む一連の反応の分岐 h およびDAGは、それぞれイオノマイシンおよびホルボールエステルによって独立して活性化できます（修飾）

メディエーターと外膜受容体の間の反応を多くの細胞内タンパク質のリン酸化に変換し、それがさまざまな細胞機能に影響を与える可能性があります。問題の本質的な側面の1つは、今日私たちが知る限り、さまざまな細胞内プロセスを調節するために多数の外部メディエーターによって使用される、このタイプのこれら2つの密接に関連する調節システムしかないことです。同時に、Ca 2+を含むこれらの調節システムは互いに密接に相互作用し、細胞機能の微細な調節を実行することを可能にします。

1.5。文学

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資料とに精通することをお勧めします。

：セルロース膜、膜、細胞小器官を伴う細胞質、核、細胞液を伴う液胞。

色素体の存在は、植物細胞の主な特徴です。

細胞壁機能-セルの形状を決定し、環境要因から保護します。

原形質膜-相互作用する脂質とタンパク質分子で構成される薄膜は、内部の内容物を外部環境から区切り、浸透と能動的な移動によって水、ミネラル、有機物質を細胞内に輸送し、老廃物を取り除きます。

細胞質-核と細胞小器官が位置する細胞の内部半液体環境は、それらの間の接続を提供し、生命の主要なプロセスに参加します。

小胞体-細胞質内の分岐チャネルのネットワーク。タンパク質、脂質、炭水化物の合成、物質の輸送に関与しています。リボソーム-EPSまたは細胞質に位置するRNAとタンパク質からなる体は、タンパク質合成に関与しています。 EPSとリボソームは、タンパク質の合成と輸送のための単一の装置です。

ミトコンドリア-細胞小器官は2つの膜によって細胞質から分離されています。その中で有機物が酸化され、酵素が関与してATP分子が合成されます。クリステによる酵素が存在する内膜の表面の増加。 ATPはエネルギーが豊富な有機物質です。

色素体（葉緑体、ロイコプラスト、有色体）、細胞内のそれらの含有量は、植物生物の主な特徴です。葉緑体は、緑色の色素であるクロロフィルを含む色素体で、光エネルギーを吸収し、二酸化炭素と水から有機物を合成するために使用します。 2つの膜、多数の副産物による細胞質からの葉緑体の区切り-葉緑体分子と酵素が位置する内膜のグラナ。

ゴルジ複合体-膜によって細胞質から区切られた空洞のシステム。それらのタンパク質、脂肪、炭水化物の蓄積。膜上での脂肪と炭水化物の合成の実装。

リソソーム-単一の膜によって細胞質から分離された体。それらに含まれる酵素は、複雑な分子を単純なものに分割する反応を加速します：タンパク質からアミノ酸、複雑な炭水化物から単純なもの、脂質からグリセロールと脂肪酸、そして細胞の死んだ部分、細胞全体を破壊します。

液胞-細胞の樹液で満たされた細胞質の空洞、予備の栄養素、有害物質の蓄積の場所; それらは細胞内の水分含有量を調節します。

芯-細胞の主要部分は、外側が2つの膜で覆われ、核膜の孔が貫通しています。物質はコアに入り、細孔を通ってコアから除去されます。染色体は、生物の特徴、核の主要な構造に関する遺伝情報のキャリアであり、それぞれがタンパク質と組み合わせた1つのDNA分子で構成されています。核は、DNA、i-RNA、r-RNAの合成部位です。

外膜、細胞小器官を伴う細胞質、染色体を伴う核の存在。

外膜または原形質膜-細胞の内容物を環境（他の細胞、細胞間物質）から区切り、脂質とタンパク質分子で構成され、細胞間のコミュニケーション、細胞内への物質の輸送（飲作用、食作用）および細胞外への物質の輸送を提供します。

細胞質-細胞の内部半液体環境。核と細胞小器官の間のコミュニケーションを提供します。重要な活動の主なプロセスは細胞質で起こります。

細胞小器官：

1) 小胞体（ER）-細胞内の物質の輸送において、タンパク質、脂質、炭水化物の合成に関与する分岐細管のシステム。

2) リボソーム-rRNAを含む体は、小胞体と細胞質に存在し、タンパク質合成に関与しています。 EPSとリボソームはタンパク質合成と輸送のための単一の装置です。

3) ミトコンドリア-細胞質から2つの膜で区切られた細胞の「発電所」。内側のものは、その表面を増加させるクリステ（折り目）を形成します。クリステの酵素は、有機物質の酸化反応とエネルギーに富んだATP分子の合成を促進します。

4) ゴルジ複合体-細胞質から膜で区切られた空洞のグループで、タンパク質、脂肪、炭水化物で満たされています。これらは、生命過程で使用されるか、細胞から除去されます。複合体の膜は脂肪と炭水化物の合成を実行します。

5) リソソーム-酵素で満たされた体は、タンパク質をアミノ酸に、脂質をグリセロールと脂肪酸に、多糖類を単糖類に分割する反応を加速します。リソソームでは、細胞の死んだ部分、細胞全体、細胞が破壊されます。

細胞質内封入体-予備の栄養素の蓄積：タンパク質、脂肪、炭水化物。

芯-細胞の最も重要な部分。それは、いくつかの物質が核に浸透し、他の物質が細胞質に入る細孔を備えた二重膜膜で覆われています。染色体は核の主要な構造であり、生物の特徴に関する遺伝情報の保因者です。それは、母細胞が娘細胞に分裂する過程で、そして生殖細胞とともに娘生物に伝達されます。核は、DNA、mRNA、rRNA合成の部位です。

エクササイズ：

細胞小器官が細胞の特殊な構造と呼ばれる理由を説明してください。

答え：オルガネラは、厳密に定義された機能を果たし、遺伝情報が核に保存され、ATPがミトコンドリアで合成され、光合成が葉緑体で進行するなどの理由から、特殊な細胞構造と呼ばれます。

細胞診について質問がある場合は、

進化の第三段階は細胞の出現です。
タンパク質と核酸（DNAとRNA）の分子は、生命の最小単位である生体細胞を形成します。生体細胞は、すべての生物の「構成要素」であり、発達のすべての物質的なコードを含んでいます。
長い間、科学者たちは細胞の構造が非常に単純であると考えていました。ソビエト百科事典の辞書は、細胞の概念を次のように解釈しています。「細胞は基本的な生命システムであり、すべての動植物の構造と生命の基礎です。」「エレメンタリー」という用語は決して「シンプル」を意味するものではないことに注意してください。それどころか、セルは神のユニークなフラクタルな創造物であり、その複雑さと、同時に、作品の並外れた一貫性に印象的です。そのすべての要素の。
電子顕微鏡を使って中を見ると、単純な細胞の構造は宇宙そのものと同じくらい複雑で理解できないことがわかりました。今日、「細胞は宇宙の特別な問題であり、宇宙の特別な問題である」ということがすでに確立されています。 1つのセルには、ソビエト大百科事典の数万冊にしか入れられない情報が含まれています。それらの。細胞は、とりわけ、情報の巨大な「バイオリザーバー」です。
現代の分子進化説の著者であるマンフレート・アイゲンは次のように書いています。「タンパク質分子が偶然に形成されるためには、自然は約10130回の試行を行い、1027年に十分な数の分子に費やす必要があります。宇宙タンパク質がインテリジェントに構築された場合、つまり、各動きの有効性を何らかの選択メカニズムで確認できた場合、約2000回の試行で済み、逆説的な結論に達しました。「原始的な生細胞」を構築するためのプログラムです。基本粒子のレベルでどこかにエンコードされます"。
そして、それ以外の場合はどうでしょうか。 DNAを持っている各細胞は、意識に恵まれており、それ自体と他の細胞を認識しており、実際には宇宙の一部である宇宙と接触しています。そして、人体の細胞の数と種類は驚くべきものですが（約70兆）、細胞内で発生するすべてのプロセスが自己相似であるように、それらはすべて自己相似です。ドイツの科学者ローランド・グレイザーの言葉によれば、生物細胞の設計は「非常によく考えられている」。誰がよく考えられていますか？
答えは簡単です。タンパク質、核酸、生細胞、そしてすべての生物学的システムは、知的創造主の創造的活動の産物です。

興味深いのは、原子レベルでは、有機世界と無機世界の化学組成に違いはないということです。言い換えれば、原子のレベルでは、細胞は無生物と同じ要素から作成されます。違いは分子レベルで見られます。生体内には、無機物や水に加えて、たんぱく質、炭水化物、脂肪、核酸、ATP合成酵素などの低分子有機化合物も含まれています。
現在まで、細胞は研究の目的で文字通り原子に分解されてきました。ただし、細胞を作成することは、生きている宇宙の粒子を作成することを意味するため、少なくとも1つの生きている細胞を作成することはできません。学者V.P. カズナチェエフは、「細胞は宇宙惑星の生物です...人間の細胞はエーテルねじれバイオコライダーの特定のシステムです。これらのバイオコライダーでは、私たちが知らないプロセスが発生し、宇宙形態の流れの具体化が起こり、それらの宇宙変換が起こります。粒子が実体化する」。
水。
細胞塊のほぼ80％は水です。 Doctor of Biology S. Zeninによると、水はそのクラスター構造により、生化学的プロセスを管理するための情報マトリックスです。さらに、音の周波数振動が相互作用する主要な「ターゲット」は水です。気泡水の秩序度は非常に高く（結晶の秩序度に近い）、液晶と呼ばれています。
リス。
タンパク質は生物学的生活において重要な役割を果たしています。細胞には、このタイプの細胞（幹細胞を除く）に固有の数千のタンパク質が含まれています。独自のタンパク質を合成する能力は細胞から細胞へと受け継がれ、生涯にわたって持続します。細胞の寿命の間に、タンパク質は徐々にその構造を変化させ、それらの機能は損なわれます。これらの使用済みタンパク質は細胞から除去され、新しいものと交換されます。これにより、細胞の活力が維持されます。
まず、タンパク質は細胞や細胞小器官の膜、血管壁、腱、軟骨などを構成する構成材料であるため、タンパク質の構成機能に注目します。
タンパク質のシグナル伝達機能は非常に興味深いものです。タンパク質はシグナル伝達物質として機能し、組織、細胞、または生物の間でシグナルを伝達することができることがわかりました。シグナル伝達機能はホルモンタンパク質によって実行されます。細胞は、細胞間物質を介して伝達されるシグナル伝達タンパク質を使用して、離れた場所で互いに通信することができます。
タンパク質にも運動機能があります。筋収縮など、細胞が可能なすべての種類の運動は、特殊な収縮性タンパク質によって実行されます。タンパク質は輸送機能も果たします。彼らは様々な物質を付着させ、それらを細胞内のある場所から別の場所に移すことができます。たとえば、血液タンパク質ヘモグロビンは酸素を付着させ、それを体のすべての組織や臓器に運びます。また、タンパク質には保護機能もあります。外来のタンパク質や細胞が体内に導入されると、外来の細胞や物質に結合して中和する特殊なタンパク質が体内で生成されます。そして最後に、タンパク質のエネルギー機能は、1 gのタンパク質が完全に分解されると、17.6kJの量のエネルギーが放出されることです。

細胞構造。
細胞は、膜、細胞質、核の3つの密接に関連した部分で構成されており、細胞の寿命のさまざまな時期における核の構造と機能は異なります。細胞の寿命には、2つの期間が含まれます。その結果、2つの娘細胞が形成される分裂と、間期と呼ばれる分裂間の期間です。
細胞膜は外部環境と直接相互作用し、隣接する細胞と相互作用します。それは外層とその下にある原形質膜で構成されています。動物細胞の表層はグリコカリと呼ばれます。それは細胞を外部環境およびそれを取り巻くすべての物質と接続します。その厚さは1ミクロン未満です。

細胞構造
細胞膜は細胞の非常に重要な部分です。すべてのセルラーコンポーネントをまとめて、外部環境と内部環境の境界を定めます。
細胞と外部環境の間で物質の絶え間ない交換があります。水、個々のイオンの形のさまざまな塩、無機および有機分子が外部環境から細胞に入ります。代謝産物、および細胞内で合成される物質：さまざまな腺の細胞内で生成されるタンパク質、炭水化物、ホルモンは、細胞から膜を介して外部環境に排出されます。物質の輸送は原形質膜の主な機能の1つです。
細胞質-主要な代謝プロセスが行われる内部半液体媒体。最近の研究では、細胞質は一種の解決策ではなく、その構成要素がランダムな衝突で相互作用することが示されています。それは、外部の影響に反応して「震え」始めるゼリーと比較することができます。これは、細胞質が情報を認識して伝達する方法です。
核とさまざまな細胞小器官は細胞質にあり、細胞質によって1つの全体に統合されており、単一の統合システムとしての細胞の相互作用と活動を保証します。核は細胞質の中央部にあります。細胞質の内部ゾーン全体は、細胞オルガノイドである小胞体で満たされています。これは、膜で区切られた尿細管、小胞、および「槽」のシステムです。小胞体は代謝過程に関与し、環境から細胞質へ、そして個々の細胞内構造間で物質の輸送を提供しますが、その主な機能はリボソームで行われるタンパク質合成への関与です。 -直径15〜20nmの丸い形の微細な小さな物体。合成されたタンパク質は、最初に小胞体のチャネルと空洞に蓄積され、次に細胞小器官と細胞部位に輸送されて消費されます。
細胞質には、タンパク質に加えて、細胞の「発電所」と呼ばれる、サイズが0.2〜7ミクロンの小さな体であるミトコンドリアも含まれています。酸化還元反応はミトコンドリアで起こり、細胞にエネルギーを提供します。 1つの細胞内のミトコンドリアの数は数千から数千までさまざまです。
芯-細胞の重要な部分であり、タンパク質の合成を制御し、それらを介して細胞内のすべての生理学的プロセスを制御します。非分裂細胞の核では、核膜、核液、核小体、染色体が区別されます。核膜を通して、核と細胞質の間で物質の継続的な交換があります。核膜の下-核小体と染色体を含む核液（半液体物質）。核小体は密集した丸い体であり、その寸法は1から10ミクロン以上まで大きく変化する可能性があります。それは主にリボ核タンパク質で構成されています。リボソームの形成に関与します。通常、細胞内には1〜3個の核小体があり、場合によっては数百個まであります。核小体はRNAとタンパク質で構成されています。
細胞の出現で、生命は地球上に生まれました！

つづく...

セルと環境の関係を提供します。 生物と環境とのつながり

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