ムチンの生物学的役割。 人間の唾液：組成、機能、酵素

唾液分泌と唾液分泌唾液腺で発生する複雑なプロセスです。 この記事では、唾液のすべての機能についても見ていきます。

残念ながら、唾液分泌とそのメカニズムはよく理解されていません。 おそらく、特定の定性的および定量的組成の唾液の形成は、唾液腺への血液成分の濾過の組み合わせによって発生します（たとえば、アルブミン、免疫グロブリンC、A、M、ビタミン、薬物、ホルモン、水）、選択的ろ過された化合物の一部（たとえば、一部の血漿タンパク質）の血液への排出、唾液腺自体によって合成された成分の唾液への追加の導入（たとえば、ムチン）。

唾液分泌に影響を与える要因

したがって、唾液分泌は次のように変化する可能性があります システムナイファクター、つまり 血液の組成を変化させる要因（たとえば、水や食物と一緒にフッ素を摂取する）、および要因 ローカル唾液腺自体の機能に影響を与えるもの（たとえば、腺の炎症）。 一般に、分泌された唾液の組成は、血清の組成とは質的および量的に異なります。 したがって、唾液中の総カルシウム含有量は約2倍低く、リン含有量は血清中の2倍高い。

唾液分泌調節

唾液分泌と唾液分泌は反射的にのみ調節されます（食物の視覚と嗅覚に対する条件反射）。 1日のほとんどの間、神経インパルスの頻度は低く、これはいわゆるベースラインまたは「刺激されていない」レベルの唾液の流れを提供します。

食べるとき、味覚と咀嚼刺激に反応して、神経インパルスの数が大幅に増加し、分泌が刺激されます。

唾液分泌率

安静時の混合唾液の分泌速度は平均0.3〜0.4 ml / minであり、パラフィンを噛むことによる刺激により、この数値は1〜2 ml/minに増加します。 喫煙前15年までの経験を持つ喫煙者の刺激されていない唾液分泌の割合は、喫煙後0.8ml/分-1.4ml/分です。

タバコの煙に含まれる化合物（約40の発がん物質を含む4000以上の異なる化合物）は、唾液腺の組織を刺激します。 重大な喫煙経験は、唾液腺を担当する自律神経系の枯渇につながります。

地域の要因

• 口腔の衛生状態、口腔内の異物（入れ歯）
• 口腔内の残留物による食品の化学組成（炭水化物を食品に負荷すると、口腔液中の含有量が増加します）
• 口腔粘膜、歯周組織、歯の硬組織の状態

唾液分泌の毎日のバイオリズム

毎日のバイオリズム：唾液分泌は夜間に減少し、これは微生物叢の生命活動に最適な条件を作り出し、有機成分の組成に大きな変化をもたらします。 唾液分泌の速度が齲蝕抵抗性を決定することが知られています：速度が高いほど、齲蝕に対してより抵抗力のある歯です。

唾液分泌障害

最も一般的な唾液分泌障害は、分泌の低下（機能低下）です。 機能低下の存在は、薬物治療の副作用、全身性疾患（糖尿病、下痢、熱性状態）、ビタミンA、Bの低下を示している可能性があります。唾液分泌の真の減少は、口腔粘膜の状態に影響を与えるだけでなく、唾液腺の病理学的変化。

口内乾燥症

期間 「口内乾燥症」患者の口の乾燥感を指します。 口内乾燥症が唯一の症状になることはめったにありません。 これは、喉の渇きの増加、水分摂取量の増加（特に食事の場合）を含む口腔症状に関連しています。 時々、患者は、灼熱感、口のかゆみ（「舌痛症」）、口の感染症、取り外し可能な入れ歯の着用の困難、および異常な味覚を訴えます。

唾液腺の機能低下

唾液分泌が不十分な場合は、機能低下についてお話しすることができます。 口腔内を覆う組織の乾燥が主な特徴です 唾液腺の機能低下。口腔粘膜は薄くて青白いように見え、光沢が失われ、触れると乾燥することがあります。 舌や検鏡は軟部組織に付着することがあります。 虫歯の発生率、口腔感染症、特にカンジダ症の存在、舌の裏側の裂け目や小葉の形成、時には唾液腺の腫れを増やすことも重要です。

唾液分泌の増加

唾液分泌および唾液分泌は、食事の間の口腔内の異物によって増加し、自律神経系の興奮性が増加します。 自律神経系の機能的活動の低下は、唾液分泌器官の停滞と萎縮性および炎症性プロセスの発症につながります。

唾液の機能

唾液機能、これは99％の水と1％の可溶性無機および有機化合物です。

1. 消化器
2. 保護
3. 鉱化作用

唾液の消化機能、食物に関連して、食事自体の間に刺激された唾液の流れによって提供されます。刺激された唾液は、味蕾刺激、咀嚼、およびその他の興奮性刺激の影響下で分泌されます（たとえば、絞扼反射の結果として）。 刺激された唾液は、分泌速度と組成の両方で刺激されていない唾液とは異なります。 刺激された唾液の分泌速度は、0.8から7ml/分まで大きく異なります。 分泌の活動は刺激の性質に依存します。

したがって、唾液分泌を機械的に刺激することができることが確立されている（例えば、フレーバーがなくても、ガムを噛むことによって）。 しかし、そのような刺激は味覚刺激による刺激ほど活発ではありません。 味覚刺激剤の中で、酸（クエン酸）が最も効果的です。 刺激された唾液の酵素の中で、アミラーゼが優勢です。 タンパク質の10％とアミラーゼの70％は耳下腺によって生成され、残りは主に顎下腺によって生成されます。

アミラーゼ-加水分解酵素のグループからのカルシウム含有金属酵素は、口腔内で炭水化物を発酵させ、歯の表面から食物の残骸を取り除くのに役立ちます。

アルカリ性 ホスファターゼ小さな唾液腺によって生成され、歯の形成と再石灰化に特定の役割を果たします。 アミラーゼとアルカリホスファターゼは、大小の唾液腺の分泌に関する情報を提供するマーカー酵素として分類されます。

唾液の保護機能

狙った保護機能口腔の組織の完全性の維持は、まず第一に、刺激されていない唾液（安静時）によって提供されます。 その分泌速度は平均0.3ml/分ですが、分泌速度は非常に重要な日次および季節変動の影響を受ける可能性があります。

刺激されていない分泌のピークは日中に発生し、夜には分泌が0.1ml/分未満の値に減少します。 口腔の保護メカニズムは次のように分けられます 2つのグループ： 非特異的保護因子、一般的に微生物（エイリアン）に対して作用しますが、微生物叢の特定の代表に対しては作用しません、そして 明確（特定の免疫システム）、特定の種類の微生物にのみ影響します。

唾液が含まれています ムチンは複雑なタンパク質、糖タンパク質、約60％の炭水化物が含まれています。 炭水化物成分は、シアル酸とN-アセチルガラクトサミン、フコース、ガラクトースで表されます。 ムチンオリゴ糖は、タンパク質分子のセリンおよびスレオニン残基とo-グリコシド結合を形成します。 ムチン凝集体は、分子マトリックス内に水をしっかりと保持する構造を形成します。これにより、ムチン溶液は重要な役割を果たします。 粘度。シアル酸の除去 酸ムチン溶液の粘度を大幅に低下させます。 相対密度1.001-1.017の経口液剤。

唾液ムチン

唾液ムチン粘膜の表面を覆い、潤滑します。 それらの大きな分子は、細菌の付着とコロニー形成を防ぎ、組織を物理的損傷から保護し、熱衝撃に耐えることを可能にします。 唾液のかすみ 細胞の存在による要素。

リゾチーム

特別な場所は、唾液腺と白血球によって合成されたリゾチームに属しています。 リゾチーム（アセチルムラミダーゼ）-粘液溶解酵素として作用するアルカリ性タンパク質。 バクテリアの細胞膜の成分であるムラミン酸の溶解による殺菌効果があり、白血球の食作用を刺激し、生体組織の再生に関与します。 ヘパリンはリゾチームの天然の阻害剤です。

ラクトフェリン

ラクトフェリン鉄イオンの競合的結合により静菌効果があります。 シアロペルオキシダーゼ過酸化水素とチオシアン酸塩と組み合わせて、それはバクテリア酵素の活動を抑制して、静菌効果を持っています。 ヒスタチンカンジダと連鎖球菌に対して抗菌活性があります。 シスタチン唾液中の細菌プロテアーゼの活性を阻害します。

粘膜免疫は、一般的な免疫の単純な反映ではありませんが、一般的な免疫の形成と口腔内の病気の経過に重要な影響を与える独立したシステムの機能によるものです。

特異的免疫とは、微生物が侵入した抗原に選択的に応答する能力です。 特定の抗菌保護の主な要因は、免疫γグロブリンです。

唾液中の分泌免疫グロブリン

口腔内では、IgA、IgG、IgMが最も広く表されていますが、唾液の特異的保護の主な要因は次のとおりです。 分泌型免疫グロブリン（主にクラスA）。 細菌の付着に違反し、病原性口腔細菌に対する特定の免疫をサポートします。 唾液を構成する種特異的な抗体と抗原は、ヒトの血液型に対応しています。 唾液中のグループ抗原AおよびBの濃度は、血清や他の体液よりも高くなっています。 しかし、20％の人では、唾液中のグループ抗原の量が少ないか、完全に存在しない可能性があります。

クラスA免疫グロブリンは、血清と分泌物の2種類で体内に表されます。 血清IgAは、その構造がIgCとほとんど変わらず、ジスルフィド結合で接続された2対のポリペプチド鎖で構成されています。 分泌型IgAはさまざまなタンパク質分解酵素に耐性があります。 分泌成分の添加により、分泌型IgA分子の酵素感受性ペプチド結合が閉じているという仮定があります。 タンパク質分解に対するこの耐性は、生物学的に非常に重要です。

IgA固有層の形質細胞と唾液腺で合成され、上皮細胞の分泌成分で合成されます。 秘密に入るには、IgAは粘膜を裏打ちする高密度の上皮層を克服する必要があります。免疫グロブリンA分子は、細胞間空間と上皮細胞の細胞質の両方をこのように通過できます。 免疫グロブリンが秘密に出現する別の方法は、炎症を起こした、または損傷した粘膜を介した血管外漏出の結果としての血清からの免疫グロブリンの侵入です。 口腔粘膜の内側を覆う扁平上皮は、受動的なモレキュラーシーブとして機能し、特にIgGの浸透を促進します。

唾液のミネラル化機能.唾液ミネラル非常に多様です。 最大量には、イオンNa +、K +、Ca 2 +、Cl-、リン酸塩、重炭酸塩、およびマグネシウム、フッ素、硫酸塩などの多くの微量元素が含まれています。塩化物はアミラーゼ活性化剤であり、リン酸塩はヒドロキシアパタイト、フッ化物-ヒドロキシアパタイト安定剤。 ヒドロキシアパタイトの形成における主な役割は、Ca 2+、Mg 2+、Sr2+に属します。

唾液は、歯のエナメル質に入るカルシウムとリンの供給源として機能するため、唾液は通常、石灰化液です。 鉱化作用に必要なエナメル質の最適なCa/P比は2.0です。 この係数が1.3未満に減少すると、虫歯の発症に寄与します。

唾液のミネラル化機能エナメル質の鉱化作用と脱灰作用のプロセスに影響を与えることにあります。

エナメル質-唾液システムは、理論的にはシステムと見なすことができます。 HAクリスタル↔HAソリューション（Ca2+およびHPO4 2-イオンの溶液）、

C プロセス速度比一定の温度でのエナメルHAの溶解と結晶化の速度、および溶液と結晶の間の接触面積は、カルシウムイオンと水リン酸イオンのモル濃度の積にのみ依存します。

溶解と結晶化速度

溶解と結晶化の速度が等しい場合、結晶に沈殿するのと同じ数のイオンが溶液に流れ込みます。 この状態（平衡状態）でのモル濃度の積は、 溶解度積（PR）。

溶液[Ca2+][HPO 4 2-] = PRの場合、溶液は飽和していると見なされます。

溶液中の場合[Ca2+][HPO 4 2-]< ПР, раствор считается ненасы­щенным, то есть происходит растворение кристаллов.

溶液[Ca2+][HPO 4 2-]> PRの場合、溶液は過飽和と見なされ、結晶が成長します。

唾液中のカルシウムおよび水リン酸イオンのモル濃度は、それらの生成物が、システム内の平衡を維持するために必要な計算されたPRよりも大きくなるようなものです：HA結晶↔HA溶液（Ca2+およびHPO4 2-イオンの溶液）。

唾液はこれらのイオンで過飽和になっています。 このような高濃度のカルシウムおよび水リン酸イオンは、エナメル質液への拡散に寄与します。 このため、後者はHAの過飽和溶液でもあります。 これは、エナメル質が成熟して再鉱化するときに、エナメル質の鉱化作用の利点を提供します。 これが唾液のミネラル化機能の本質です。 唾液の石灰化機能は唾液のpHに依存します。 その理由は、反応による唾液中の重炭酸イオンの濃度の低下です。

HPO 4 2- + H + H 2 PO 4 –

ジヒドロホスフェートイオンH2RO4-ハイドロホスフェートHPO42-とは異なり、カルシウムイオンと相互作用するときにHAを与えません。

これは、唾液がHAに関して過飽和溶液から飽和または不飽和溶液にさえ変わるという事実につながります。 この場合、HAの溶解速度が増加します。 脱塩率。

唾液のpH

pHの低下は、酸性代謝産物の生成によるミクロフローラの活性の増加とともに発生する可能性があります。 生成される主な酸性生成物は乳酸であり、これは細菌細胞内のグルコースの分解中に形成されます。 pHが6.0を下回ると、エナメル質の脱灰速度の増加が顕著になります。 しかし、緩衝システムの働きにより、口腔内の唾液のこのような強い酸性化はめったに起こりません。 多くの場合、ソフトプラーク形成の領域で環境の局所的な酸性化があります。

標準（アルカリ化）と比較して唾液のpHが上昇すると、エナメル質の鉱化作用の速度が上昇します。 ただし、これにより歯石の沈着率も増加します。

唾液中のスタテリン

多くの唾液タンパク質は、表面下のエナメル質病変の再石灰化に寄与しています。 スタテリン（プロリン含有タンパク質）および多くのリンタンパク質は唾液中のミネラルの結晶化を防ぎ、唾液を過飽和溶液の状態に維持します。

それらの分子はカルシウムに結合する能力を持っています。 プラークのpHが下がると、カルシウムイオンとリン酸イオンがプラークの液相に放出され、鉱化作用の増加に寄与します。

したがって、通常、エナメル質では2つの反対方向のプロセスが発生します。カルシウムイオンとリン酸イオンの放出による脱塩と、これらのイオンのHA格子への取り込みによる鉱化、およびHA結晶の成長です。 脱灰と鉱化の速度の特定の比率は、エナメル質の正常な構造、その恒常性の維持を保証します。

恒常性は、主に口腔液の組成、分泌速度、および物理化学的特性によって決定されます。 口腔液からHAエナメル質へのイオンの移行は、脱灰速度の変化を伴います。 エナメルの恒常性に影響を与える最も重要な要因は、口腔液中のプロトンの濃度です。 口腔液のpHが低下すると、溶解が増加し、エナメル質が脱灰する可能性があります。

唾液緩衝システム

唾液緩衝システム重炭酸塩、リン酸塩およびタンパク質システムによって表されます。 唾液のpHは6.4から7.8の範囲で、血液のpHよりも広い範囲内にあり、口腔の衛生状態、食品の性質など、さまざまな要因によって異なります。 唾液中の最も強力な不安定化pH因子は、口腔微生物叢の酸形成活性であり、これは炭水化物摂取後に特に増強されます。 口腔液の「酸性」反応はめったに観察されませんが、pHの局所的な低下は自然現象であり、歯垢や虫歯の微生物叢の活力によるものです。 分泌速度が遅いと、唾液のpHが酸性側にシフトし、虫歯の発症に寄与します（pH<5). При стиму­ляции слюноотделения происходит сдвиг рН в щелочную сторону.

口腔のミクロフローラ

口腔のミクロフローラ 非常に多様で、細菌（スピロヘータ、リケッチア、球菌など）、真菌（放線菌を含む）、原生動物、ウイルスが含まれます。 同時に、成人の口腔内の微生物のかなりの部分は嫌気性種です。 微生物学の過程で、微生物相について詳細に説明します。

コンテスト「bio/mol / text」の記事：ムチンは、呼吸器、消化器、および尿路を覆う粘液の主要な糖タンパク質です。 粘液層は、感染、脱水、物理的および化学的損傷から保護し、潤滑剤としても機能し、物質が管を通過するのを容易にします。 しかし、他にも興味深いことがあります。肺、前立腺、膵臓などのさまざまな臓器の上皮細胞でのムチン産生のレベルを変えることで、当面隠されている腫瘍学的プロセスの発達を判断できることがわかりました。 これは、癌の診断や転移中の腫瘍細胞の発生源の特定が困難な場合に特に当てはまります。

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図1.上皮の保護バリアにある分泌型および膜状のムチン。 a -分泌されたムチンは、上皮細胞上に保護表面ゲルを形成します。 MUC2は、胃腸粘膜で最も豊富なムチンです。 b -膜貫通型ムチンは上皮細胞の表面に露出しており、そこで糖衣の一部を形成します。 N末端にタンデムアミノ酸リピートがある領域は糖衣の上にしっかりと固定されており、それらが引き裂かれると、MUC1とMUC4でムチンサブユニットが開かれ、細胞にストレスシグナルを伝達することができます。 からの描画。

粘膜では、ムチンが重要な保護機能を果たします。 それらは、体が不要な物質を浄化し、病原体からの距離を保ち、微生物叢の行動を調節するのを助けます。 たとえば腸では、ムコタンパク質が細菌と粘膜上皮細胞の間の対話に関与しています。 マイクロバイオータは、上皮細胞を介してムチンの産生に影響を及ぼし（図2）、ムチンは炎症シグナルの伝達に関与している可能性があります。 バクテリオファージはムチングリカンに付着しており、これも細菌数の調節に寄与しています。 ムコタンパク質の炭水化物鎖は水と完全に結合し、緻密な層を形成し、抗菌タンパク質が腸の内腔に流れ込むのを防ぎます。 もちろん、胃腸管の粘膜では（そしてそれだけではありません）、ムコタンパク質は主要な保護メカニズムではありません。 ムチンに加えて、抗菌ペプチド、分泌抗体、糖衣、および他の構造が防御に関与しています。

図2.粘液分泌に対する微生物叢の影響。バクテリア-小腸の難消化性炭水化物の異化作用中の大腸の共生は短鎖脂肪酸を形成します（ SCFA、短鎖脂肪酸）ムチンの生成と上皮の保護機能を高める酢酸塩、プロピオン酸塩、酪酸塩など。 からの描画。

細胞に長時間のストレスがかかると、その癌性の形質転換が可能になります。 ストレスの作用下で、細胞は極性を失う可能性があり、その結果、ムチンも存在するその頂端膜貫通分子が基底外側表面に露出し始めます。 これらの場所では、ムチンは他の分子や受容体への非特異的結合が細胞間および基底接触の破壊につながる可能性があるため、望ましくないゲストです。 たとえば、MUC4には、隣接する細胞のチロシンキナーゼ受容体に結合して密着結合を破壊することができるEGF様ドメインが含まれています。 環境とのつながりを奪われた脱分極細胞は、まだ癌化していない場合でも、癌化する可能性があります。

図3.ムコタンパク質MUC1の構造。 ST-細胞質ドメイン、 TM-膜貫通ドメイン。 からの描画。

特定の種類の悪性腫瘍の診断では、細胞によって産生されるムチンのプロファイルが研究されます。 事実は、生物の発達中の異なるタイプのムコタンパク質の遺伝子の発現は、特定の時空間的枠組みを持っているということです。 ただし、これらの遺伝子のいくつかの無秩序な発現は、腫瘍性疾患でしばしば観察されます。 たとえば、MUC1（図3）は、特定の量の膀胱がんのマーカーです。 病理学では、MUC1の濃度が大幅に増加し、ムコタンパク質の構造も変化します。 MUC1は、チロシンキナーゼやその他の受容体を介して細胞代謝に影響を与えることにより、細胞増殖因子の産生を促進します。

ただし、MUC1の血清レベルの評価はあまり感度が高くありませんが、膀胱がんを診断するための非常に特異的な方法であり、スクリーニングには適していませんが、進行のモニタリングには適しています。 疾患の好ましい結果は、MUC1の含有量の増加を背景に、上皮成長因子HER3の受容体の過剰産生に関連していることも確立されました。 これらのマーカーの累積分析の助けを借りてのみ、予測を行うことができます。

このムチンに関連するさらなる研究は、MUC1とさまざまな因子および受容体との相互作用が疾患の経過に及ぼす影響の研究に専念します。 さらに、MUC1分子の合成に関与する遺伝子座はすでに同定されています。 この遺伝子座は、原発腫瘍とその転移を発症するリスクを低減するために、遺伝子治療の標的となる可能性があると考えられています*。

*-遺伝子治療の詳細は記事に記載されています" がんに対する遺伝子治療» .

別の研究では、MUC4をコードする遺伝子の異常な発現が膵臓がんのマーカーであることがわかりました。 このムチンの遺伝子は癌細胞で有意に発現していましたが、正常な腺や炎症を起こした腺（慢性膵炎）の組織では発現していませんでした。 科学者たちは、主な診断方法として逆転写PCRを使用しました。 同様に、彼らは患者の末梢血の単球画分におけるMUC4 mRNA合成のレベルも評価しました。結局のところ、成功した場合、それは診療所でスクリーニングする最も簡単な方法でしょう。 このような分析は、膵臓腺癌を早期に検出するための信頼できる方法であることが判明しました。 健康な人や他の臓器の腫瘍では、遺伝子発現 MUC4未修理。

膜貫通型ムチンが細胞の形質転換に関連し、腫瘍の発生に寄与する可能性があるという発見は、これまでの前臨床試験において、抗がん剤の研究における新しい方向性の始まりを示しました。

ムチンの産生の増加は、粘膜に影響を与えるさまざまな病気で観察できます。 ただし、場合によっては、さまざまなムチンの遺伝子発現プロファイルが特定の病状に関連している可能性があります。 そして、癌に特徴的なムチンの多数の構造的変化の中で、特定の腫瘍の日常的な検出のための最も特異的なマーカーとなるものを選び出すことができます。

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組成の特徴、特性、唾液分泌の刺激への依存。 唾液の生理学的役割。
混合唾液（口腔液）は粘性のある（糖タンパク質の存在による）液体です。唾液のpHの変動は、口腔の衛生状態、食物の性質、および分泌速度に依存します。 分泌速度が遅いと唾液のpHが酸性側にシフトし、唾液が刺激されるとアルカリ性側にシフトします。
唾液は、3対の大きな唾液腺と、舌の多くの小さな腺、口蓋の粘膜、頬によって生成されます。 腺から排泄管を通って、唾液が口腔に入ります。 腺内のさまざまな腺細胞の分泌のセットと強度に応じて、それらはさまざまな組成の唾液を分泌します。 耳下腺-舌の側面の25％の小さな腺は、多数の漿液性細胞を含み、高濃度の塩化ナトリウムおよびカリウムと高いアミラーゼ活性を持つ液体唾液を分泌します。 液体タンパク質分泌物が分離されます。 小さな唾液腺は、糖タンパク質を含むより厚く、より粘稠な唾液を生成します。 顎下腺の秘密-70％（混合タンパク質-粘液の秘密）は、ムチンを含む有機物質が豊富で、アミラーゼを含みますが、耳下腺の唾液よりも低濃度です。 舌下腺の唾液3〜4％（混合タンパク質-粘液の秘密）はムチンがさらに豊富で、顕著なアルカリ反応、高いホスファターゼ活性を持っています。 舌と口蓋の根元にある粘液腺の分泌は、ムチンの濃度が高いために特に粘液性です。 小さな混合腺もあります。 分泌される唾液の量はさまざまで、体の状態、食べ物の種類や匂いによって異なります。
唾液の生理学的役割。
-食べ物を濡らして柔らかくする
-潤滑機能
-消化器
-保護
-エナメル質の鉱化作用
-最適なpHを維持する
-規制
-排泄物

2.唾液の酵素-アルファアミラーゼ、リゾチーム、ペルオキシダーゼ、ホスファターゼ、ペプチジルペプチダーゼなど。それらの起源と重要性。
アミラーゼ
-カルシウム含有金属酵素。
- 内部を加水分解する デンプンおよび類似の多糖類の1,4-グリコシド結合。
- いくつかのアイソザイムがあります-アミラーゼ。
- マルトースが主な最終製品です消化。
-耳下腺および陰唇小腺の分泌物とともに排泄される
-年齢とは関係ありませんが、1日を通して変化し、食物摂取量によって異なります
リゾチーム
- モルの球状タンパク質。 重さ14 kDa。

唾液腺管の上皮細胞や好中球から分泌されます。

グラム陽性菌およびグラム陰性菌、真菌、および一部のウイルスに対する抗菌剤として機能します。

抗菌効果のメカニズムは、リゾチームがN-アセチルグルコサミンとN-アセチルムラミン酸の間のグリコシド結合を加水分解する能力に関連しています。
-(NANA-NAMA）細菌の細胞壁多糖類。

ペルオキシダーゼとカタラーゼ
-抗菌作用の鉄-ポルフィリン酵素
-酸化剤として過酸化水素を使用して基板を酸化します
-唾液ペルオキシダーゼにはいくつかのアイソフォームがあります
-唾液はペルオキシダーゼ活性が高い
ミエロペルオキシダーゼは好中球に由来します
-カタラーゼは細菌由来です
カタラーゼは過酸化水素を分解して酸素と水を形成します
アルカリホスファターゼ
-リン酸エステルを加水分解します
-骨組織と歯の鉱化作用を活性化します
-酵素の供給源は舌下腺です
酸性ホスファターゼ
ソースは耳下腺、白血球、微生物です
-酸性ホスファターゼには4つのアイソフォームがあります
-歯の組織の脱灰と歯周骨組織の吸収のプロセスを活性化します
カブロアンヒドラーゼ
-リアーゼのクラスに属します
-炭酸のC-O結合の切断を触媒し、CO2およびH2O分子の形成をもたらします
-その濃度は睡眠中は非常に低く、目覚めて朝食をとった後の日中は増加します
-唾液の緩衝能力を調節します
-歯の表面からの酸の除去を促進し、歯のエナメル質を脱灰から保護します
シスタチン
- 8つのタンパク質のファミリー一般的な前駆体に由来します。
- それらはリンタンパク質です分子量9-13kDa。
- さまざまなグループが含まれていますバクテリアプロテイナーゼの強力な阻害剤の特性を持っています。
- 2 シスタチンの種類は、歯科用ペリクルの組成に含まれています。
ヌクレアーゼ（RNaseおよびDNase）

混合唾液の保護機能に重要な役割を果たす
ソースは白血球です
-酸性およびアルカリ性のRNaseおよびDNaseが唾液中に検出され、さまざまな機能が異なります
-口腔の軟組織のいくつかの炎症過程では、それらの数が増加します

3.唾液の非タンパク質低分子量成分：ブドウ糖、カルボン酸、脂質、ビタミンなど。

4.唾液の無機成分、刺激された唾液と刺激されていない唾液におけるそれらの分布、カチオン性およびアニオン性組成物。 カルシウム、リン、チオシアン酸塩。 唾液のpH。 唾液緩衝システム。 アシドーシスpHシフトの原因と重要性。
唾液を構成する無機成分は、陰イオンCl、PO4、HCO3、SCN、I、Br、F、SO4、陽イオンNa、K、Ca、Mg、および微量元素Fe、Cu、Mn、Ni、Li、Zn、Cdで表されます。 、Pb、Liなど。すべてのミネラルマクロ微量元素は、単純なイオンの形と、塩、タンパク質、キレートなどの化合物の組成の両方で見られます。
HCO3陰イオンは、耳下腺および顎下腺からの能動輸送によって排泄され、唾液の緩衝能力を決定します。 HCO3唾液の「残り」の濃度は5mmol/ lで、刺激された状態では-60 mmol/lです。
NaおよびKイオンは、耳下腺および顎下腺の分泌とともに混合唾液に入ります。 顎下腺からの唾液には、8〜14ミリモル/ lのKと6〜12ミリモル/lのNaが含まれています。 耳下腺唾液では、さらに大量のKが測定されます-約25-49ミリモル/ l、はるかに少ないナトリウム-わずか2-8ミリモル/l。

唾液はリンとカルシウムイオンで過飽和になっています。 リン酸塩は2つの形態で見られます：「無機」リン酸塩の形態で、タンパク質や他の化合物と関連しています。 唾液中の総リン酸塩の含有量は7.0ミリモル/lに達し、そのうち70-95％は無機リン酸塩（2.2-6.5ミリモル/ l）であり、一水素リン酸塩-HPO4-および二水素リン酸塩-H2ROの形で提示されます4-。 モノヒドロホスフェートの濃度は、唾液の「休息」における1 mmol/l未満から刺激された唾液における3mmol/lまで変化します。 「残りの」唾液中のリン酸二水素の濃度は7.8ミリモル/lに達し、刺激された唾液では1ミリモル/l未満になります。

唾液中のカルシウムの含有量は異なり、1.0から3.0ミリモル/リットルの範囲です。 カルシウムは、リン酸塩と同様に、イオン化された形で、タンパク質と組み合わされています。 相関係数Ca2+/ Ca totalがあり、これは0.53-0.69に相当します。
カルシウムとリン酸塩のこの濃度は、歯の組織の恒常性を維持するために必要です。 このメカニズムは、3つの主要なプロセスを経て進行します。 歯のエナメル質の溶解における障害; 鉱化組織へのイオンの取り込み。

血漿が重金属イオンの非生理学的値に上昇すると、唾液腺からの排泄が伴います。 唾液とともに口腔内に入る重金属イオンは、微生物によって放出された硫化水素分子と相互作用し、金属硫化物が形成されます。 これが、歯のエナメル質の表面に「リードボーダー」が現れる方法です。

微生物のウレアーゼによって尿素が破壊されると、混合唾液にアンモニア分子（NH 3）が放出されます。 チオシアン酸塩（SCN-、チオシアン酸塩）は血漿から唾液に入ります。 チオシアナイトは、ロダネーゼ酵素が関与する青酸から形成されます。 喫煙者の唾液には、非喫煙者の4〜10倍のチオシアン酸塩が含まれています。 それらの数はまた、歯周組織の炎症とともに増加する可能性があります。 唾液腺でヨードチロニンが分解されると、ヨウ化物が放出されます。 ヨウ化物とチオシアン酸塩の量は唾液分泌の速度に依存し、唾液分泌の増加とともに減少します。

唾液緩衝システム。
緩衝液は、希釈したり、少量の酸や塩基を加えたりしても、一定のpH環境を維持できる溶液です。 pHの低下はアシドーシスと呼ばれ、上昇はアルカローシスと呼ばれます。
混合唾液には、次の3つのバッファーシステムが含まれています。 炭化水素酸塩、リン酸塩と タンパク質。一緒に、これらの緩衝システムは、口腔組織への酸性またはアルカリ性の攻撃に対する防御の第一線を形成します。 口腔のすべての緩衝液システムには、異なる容量制限があります。リン酸塩はpH 6.8〜7.0で最も活性が高く、炭化水素はpH 6.1〜6.3で活性があり、タンパク質はさまざまなpH値で緩衝液容量を提供します。

唾液の主な緩衝系は 炭化水素酸塩 , これは共役酸-塩基ペアであり、分子H 2CO3-プロトン供与体と重炭酸塩化HCO3-プロトンアクセプターで構成されています。

食べたり咀嚼したりする間、炭化水素システムの緩衝能力は平衡に基づいて提供されます：CO 2 + H 2 O \ u003d HCO 3 +H+。 咀嚼は唾液分泌の増加を伴い、それは唾液分泌の増加につながります

唾液中の重炭酸塩の濃度を測定します。 酸を加えると、溶存ガスから遊離（揮発性）ガスへのCO 2遷移の相が大幅に増加し、中和反応の効率が向上します。 反応の最終生成物が蓄積しないという事実のために、酸の完全な除去が起こります。 この現象を「バッファフェーズ」と呼びます。

唾液が長時間放置されると、CO2の損失が発生します。 炭化水素システムのこの機能は緩衝段階と呼ばれ、炭化水素の50％以上が使い果たされるまで続きます。

酸とアルカリにさらされた後、H 2CO3はすぐにCO2とH2Oに分解します。炭酸分子の解離は、次の2つの段階で発生します。

H 2 CO 3 + H 2 O HCO 3-+ H 3 O + HCO 3-+ H 2 O CO 3 2- + H 3 O +

リン酸緩衝液システム 唾液は、リン酸二水素イオンH 2 PO 2-（プロトン供与体）とリン酸一水素イオン-HPO 4 3-（プロトン受容体）からなる共役酸-塩基対です。 リン酸塩系は炭化水素系よりも効率が低く、「緩衝相」効果はありません。 唾液中のHPO43-の濃度は唾液分泌の速度によって決定されないため、リン酸緩衝液システムの容量は食物摂取や咀嚼に依存しません。

リン酸緩衝液システムの成分と酸および塩基との反応は次のように進行します。

酸を加える場合： HPO 4 3- + H 3 O + H 2 PO 2- + H 2 O

ベースを追加する場合： H 2 PO 2- + OH-HPO 4 3- + H 2 O

タンパク質緩衝システム 口腔内で発生する生物学的プロセスに親和性があります。 それは、水に非常に溶けやすいアニオン性およびカチオン性タンパク質によって表されます。 このバッファーシステムには944を超える異なるタンパク質が含まれていますが、どのタンパク質が酸塩基バランスの調節に関与しているかは完全にはわかっていません。 アスパラギン酸、グルタミン酸ラジカル、ならびにシステイン、セリン、およびチロシンラジカルのカルボキシル基はプロトン供与体です

この点で、タンパク質緩衝液システムは、pH8.1とpH5.1の両方で効果的です。

「休止」唾液のpHは、刺激された唾液のpHとは異なります。 したがって、耳下腺および顎下腺からの刺激されていない分泌物は、適度に酸性のpH（5.8）を持ち、その後の刺激で7.4に上昇します。 このシフトは、唾液中のHCO3の量の増加と一致します-最大60mmol/l。

緩衝システムのおかげで、実際に健康な人では、混合唾液のpHレベルは、数分以内に元の値に食べた後に回復します。 緩衝液システムの故障により、混合唾液のpHが低下し、これはエナメル質の脱灰速度の増加を伴い、う蝕プロセスの発症を開始します。

唾液のpHは、食品の性質に大きく影響されます。オレンジジュース、砂糖入りコーヒー、ストロベリーヨーグルトを飲むと、pHは3.8〜5.5に下がりますが、ビールを飲むと、砂糖なしのコーヒーは唾液のpHにほとんど変化しません。 。
原因：
通常、有機酸の酸化生成物は体からすばやく除去されます。 発熱性の病気、腸の病気、妊娠、飢餓などで、それらは体内に残ります。これは、軽度の場合、尿の出現によって現れます。 アセト酢酸およびアセトン（いわゆる。 ケトン尿症）、および重いもの（たとえば、 糖尿病）昏睡につながる可能性があります。
5.唾液タンパク質。 一般的な特性。 ムチン、免疫グロブリン、その他の糖タンパク質。 唾液の特定のタンパク質。 唾液の機能におけるタンパク質の役割。
多くの唾液タンパク質は唾液腺によって合成されます。 それらはムチン、プロリンが豊富なタンパク質、免疫グロブリン、パロチン、リゾチーム、ヒススタチン、シスタチン、ラクトフェリンなどによって表されます。タンパク質は異なる分子量を持ち、ムチンと分泌型免疫グロブリンAが最大です。これらの唾液タンパク質は口腔粘膜にペリクルを形成します。潤滑を提供し、環境要因やバクテリアや破壊された多形核白血球から分泌されるタンパク質分解酵素の影響から粘膜を保護し、その乾燥を防ぎます。
ムチン

球状タンパク質
ムチンは親水性が高い（脱水に強い）。
-独自のレオロジー特性（高粘度、弾力性、低溶解性の接着性）を備えています。
-ムチンには主に2つのタイプ（MG1とMG2）があります。
-流体の流れと同じ方向に並んでいるムチン分子は、生物学的潤滑剤として機能し、口腔の可動要素の摩擦力を低減します。
-バクテリアの膜多糖類に付着し、バクテリアの細胞の周りにムチン膜を作り、その攻撃的な作用を止めることができます。
ムチンは、歯科用ペリクルの主要な構造成分です。

免疫グロブリン（Ig）

- 抗体 血漿免疫グロブリン（γ-グロブリン）です。

免疫系の細胞（リンパ球）で形成されます。

すべての主要なタイプ（ IgA、IgM、IgG、IgD、IgE）口腔液に含まれています。

バクテリアやウイルスの抗原を中和します。

主な構造単位は2重で、

鎖間ジスルフィド結合によって連結された2つの軽鎖。

どちらのタイプの鎖にも、抗原の認識と結合に関与する可変末端が含まれています。

ヒスタチン

12のヒスチジンに富むペプチドのファミリー。

耳下腺および顎下腺から分泌されます。

負に帯電したアミノ酸の残基は、C末端の近くにあります。

彼らは歯科用ペリクルの形成に参加しています。

ヒドロキシアパタイト結晶の成長を阻害します。

細菌プロテイナーゼの強力な阻害剤。
ラクトフェリン

多くの体液に見られる糖タンパク質。

ラクトフェリンの最高濃度は唾液と初乳で発生します。

ラクトフェリンは保護機能を果たします。 バクテリアの成長と繁殖に必要なFe3+イオンを結合します。

ラクトフェリンはバクテリアの酸化還元電位を変えることができ、それは静菌効果にもつながります。

プロリンリッチプロテイン（PRP）

ステートリンのように、非対称分子も

リン酸カルシウム結晶の成長を阻害します

阻害は、N末端近くの30個の負に帯電したアミノ酸残基によるものです。

PRPは、エナメル質表面への細菌の付着を促進します。

C末端は、口腔液細菌との非常に特異的な相互作用に関与しています。

C末端にあるプロリン-グルタミルジペプチドフラグメントがこの機能を果たします。
α -およびβ-ディフェンシン

主にβシート構造を持つシステインリッチペプチド。

白血球によって生成されます。

それらは、グラム陽性菌およびグラム陰性菌、真菌、およびいくつかのウイルスに対する抗菌剤として機能します。

それらは微生物細胞でチャネルを形成し、それらのタンパク質合成を阻害することができます。
カテリシジン

主にα-ヘリックス構造を持つペプチド。

唾液、粘液分泌物、皮膚に見られます。

それらは細菌細胞でイオンチャネルを形成し、タンパク質合成を阻害する可能性があります。
6.歯肉液。 その化学組成の特徴。
-歯肉溝で生成されます。

間質液に似た組成

無傷のガムは0.5-2.4ml/日の速度でJJを生成します

歯肉溝の通常の深さは3mm以下です。

歯周炎では、この溝の深さは3mm以上になります。 この場合、それはガムポケットと呼ばれます。

構成J：
1.細胞

剥離した上皮細胞、

好中球、

リンパ球および単球（少数）、

バクテリア

2.無機イオン

血漿と同じ

フッ素（J-ソースF-鉱化作用用）

3.有機成分

タンパク質（濃度61-68 g / l）

タンパク質-血漿と同じ-血清アルブミン、グロブリン、補体、プロテアーゼ阻害剤（ラクトフェリン）、免疫グロブリンA、M、G、

低分子量物質-乳酸、尿素、ヒドロキシプロリン、

酵素（細胞および細胞外）
J関数：

浄化-この液体の動きは、潜在的に危険な細胞やバクテリアを洗い流します。

抗菌-免疫グロブリン、ラクトフェリン。

再石灰化-Ca 2 +、PO 3 H 2-およびF-イオン、

カルシウムとリンはペリクルの形成に関与していますが、歯石の形成につながる可能性があります、

酸化防止剤--Jには、一般的な口腔液と同じ抗酸化物質が含まれています。

ムチン （緯度粘液から-粘液）

呼吸器、消化器、尿路、顎下腺、舌下腺の粘膜の上皮細胞の分泌物（分泌物）。 Mの化学的性質によると-炭水化物-タンパク質化合物の混合物-糖タンパク質（糖タンパク質を参照）。 粘膜に水分と弾力性を提供します。 M.唾液は、食道の湿潤と接着、および食道を通過するのに寄与します。 胃と腸の粘膜を包み込み、胃と腸液のタンパク質分解酵素の影響から粘膜を保護します。 それらは体内で保護機能を果たします。たとえば、インフルエンザウイルスによって引き起こされる赤血球の付着（赤血球凝集（赤血球凝集を参照））を抑制します。

ソビエト大百科事典。 -M.:ソビエト百科事典. 1969-1978 .

他の辞書にある「ムチン」をご覧ください。

-（ラテン語の粘液粘液由来）、ムコタンパク質は、酸性多糖類を含む高分子量糖タンパク質のファミリーです。 それらはゲルのような一貫性を持っており、人間を含むほとんどすべての動物の上皮細胞によって生成されます。 ムチンがメインです......ウィキペディア

-（ラテン語の粘液粘液から）動物の粘膜の粘液分泌物の一部である糖タンパク質、ならびに唾液、胃液、腸液。 粘膜に潤いと弾力を与えます… ビッグ百科事典辞書

粘液腺の分泌物の一部である複雑なタンパク質（糖タンパク質）。 chが含まれています。 arr。 イオン結合によってタンパク質に結合した酸性多糖類。 フコース（フコースが多い）は、粘液腺のほとんどの分泌物に含まれています...... 生物学的百科事典辞書

ムチン--ov、pl。 （単位ムチン、a、m。）ムチン緯度。 粘液粘液。 粘膜、唾液、胃液、腸液の分泌物の一部である半液体、透明、粘性の物質。 ALS3.レックス。 ミシェルソン1866年：ムチン; TSB 2：ムチン/ny..。 ロシア語のガリシズムの歴史的辞書

-（ラテン粘液粘液由来）、動物の粘膜の粘液分泌物の一部である糖タンパク質、唾液、胃液、腸液。 粘膜の水分と弾力性を提供します。 * * * MUCINS MUCINS（lat。mucusから…… 百科事典の辞書

Mn。 粘膜、唾液、胃液、腸液の分泌物の一部である半液体、透明、粘性の物質。 Efremovaの説明辞書。 T.F.エフレモワ。 2000..。 ロシア語Efremovaの現代の説明辞書

-（lat。mucus mucusから）、胃の粘膜の粘液分泌物の一部である糖タンパク質、唾液、胃液、腸液。 粘膜に潤いと弾力を与えます… 自然科学。 百科事典の辞書

口腔の硬組織と軟組織の状態は、人間の消化管の前部にある唾液腺から分泌される唾液の量と特性によって決まります。

舌、唇、頬、硬口蓋と軟口蓋の粘膜には、多数の小さな唾液腺があります。 口腔の外側には、耳下腺、舌下腺、顎下腺の3対の大きな腺があり、管を介して腺と連絡しています。

6.1。 唾液腺の構造と機能

大きな唾液腺は肺胞管状であり、分泌セクションと唾液を口腔内に運ぶ経路のシステムで構成されています。

唾液腺の実質では、末端部分と排泄管のシステムが区別されます。 末端切片は、分泌細胞および筋上皮細胞によって表され、これらは、デスモソームを介して分泌細胞と連絡し、末端切片からの分泌物の除去に寄与する。 末端部分は閏管に入り、次にそれらは横紋筋管に入ります。 後者の細胞は、基底膜に垂直に位置する細長いミトコンドリアの存在を特徴としています。 分泌顆粒は、これらの細胞の頂端部に存在します。 一方向の唾液輸送は、リザーバーとバルブの構造、および筋肉要素によって提供されます。

分泌された唾液の組成に応じて、タンパク質、粘液、および混合分泌セクションが区別されます。 耳下腺唾液腺と舌のいくつかの腺は、液体タンパク質分泌物を分泌します。 小さな唾液腺は、糖タンパク質を含むより厚く、より粘稠な唾液を生成します。 顎下腺と舌下腺、および唇、頬、舌の先端の唾液腺は、タンパク質と粘液の混合分泌物を分泌します。 唾液の大部分は顎下腺（70％）、耳下腺によって形成されます

（25％）、舌下（4％）および小（1％）。 このような唾液は、唾液固有または流動唾液と呼ばれます。

唾液腺の機能

分泌機能 。 大小の唾液腺の分泌活動の結果、口腔粘膜が湿り、口腔粘膜と唾液の間で化学物質の両側輸送を行うために必要な条件となります。

排泄（内分泌）機能 。 グルカゴン、インスリン、ステロイド、チロキシン、チロトロピンなど、さまざまなホルモンが唾液とともに排泄されます。尿素、クレアチニン、薬物の誘導体、その他の代謝物が注射されます。 唾液腺は、血漿から分泌物への物質の選択的な輸送を持っています。

規制（統合）機能 。 唾液腺には内分泌機能があり、その中のパロチンと成長因子の合成によって保証されます-表皮、インスリン様、神経成長、内皮成長、線維芽細胞成長、これらはパラクリンとオートクリンの両方の効果があります。 これらの物質はすべて、血液と唾液の両方に排泄されます。 唾液が少量であると、それらは口腔内に排泄され、そこで粘膜への損傷の迅速な治癒に貢献します。 パロチンは唾液腺の上皮にも影響を及ぼし、これらの細胞でのタンパク質合成を刺激します。

6.2。 唾液分泌のメカニズム

分泌-分泌細胞に入る物質の細胞内プロセス、それらからの特定の機能目的の秘密の形成、およびその後の細胞からの秘密の放出。 形成、蓄積、分泌、およびさらなる分泌による回復に関連する分泌細胞の周期的な変化は、分泌サイクルと呼ばれます。 分泌サイクルの3から5の段階が区別され、それらのそれぞれは、細胞とその細胞小器官の特定の状態によって特徴付けられます。

このサイクルは、水、無機および低分子量の有機化合物（アミノ酸、単糖など）が血漿から飲作用、拡散、能動輸送を介して細胞に入るところから始まります。 細胞に入る物質は合成に使用されます

分泌物、ならびに細胞内エネルギーおよびプラスチック目的。 第二段階では、一次分泌産物が形成されます。 この段階は、形成される分泌物の種類によって大きく異なります。 最終段階では、分泌産物が細胞から放出されます。 分泌部による唾液分泌のメカニズムによると、すべての唾液腺は外分泌腺-外分泌腺です。 この場合、分泌物は、溶解した形の腺細胞を破壊することなく細胞から放出され、その頂端膜を通って腺房の内腔に入り、次に口腔に入ります（図6.1）。

タンパク質の能動輸送、合成および分泌には、ATP分子のエネルギー消費が必要です。 ATP分子は、基質と酸化的リン酸化の反応におけるグルコースの分解中に形成されます。

一次唾液分泌の形成

唾液腺の分泌物には、水、イオン、タンパク質が含まれています。 異なる組成の分泌産物の特異性と分離により、タンパク質、粘液、ミネラルの3種類の細胞内コンベヤーで分泌細胞を特定することが可能になりました。

一次秘密の形成は、いくつかの要因に関連しています。分泌セクションを取り巻く血管を通る血流。 唾液腺は、安静時でさえ、高い

血漿からのイオンの一次分泌（等張唾液）

米。 6.1。唾液分泌物の形成に関与する唾液腺の輸送システム。

大量の血流。 腺の分泌とその結果としての血管拡張により、血流は10〜12倍に増加します。 唾液腺の毛細血管は、骨格筋の毛細血管よりも10倍高い透過性が特徴です。 このような高い透過性は、唾液腺の細胞に活性カリクレインが存在し、キニノーゲンを分解するためである可能性があります。 得られたキニン（カリジンとブラジキニン）は血管透過性を変化させます。 細胞周囲の空間を通る水とイオンの流れ、開口部

基底外側および頂端膜のチャネル; 周囲にある筋上皮細胞の収縮

分泌セクションと排泄ダクト。 分泌細胞では、Ca 2+イオンの濃度の増加は、カルシウム依存性イオンチャネルの開放を伴います。 腺房細胞における同期分泌および筋上皮細胞の収縮は、排泄管への一次唾液の放出をもたらす。 分泌細胞における電解質と水の分泌。唾液の電解質組成とその体積は、腺房細胞と腺房細胞の活動によって決定されます。 腺房細胞における電解質の輸送は、2つの段階で構成されています。イオンと水の基底外側膜を介した細胞への移動と、頂端膜を介した管腔への排出です。 排泄管の細胞では、分泌だけでなく、水と電解質の再吸収も行われます。 水とイオンの輸送は、能動的および受動的輸送のメカニズムに従って細胞周囲空間でも起こります。

イオンCa2+、Cl-、K +、Na +、PO 4 3-、およびグルコースとアミノ酸は、基底外側膜を通って細胞に入ります。 将来的には、後者は分泌タンパク質の合成に使用されます。 グルコース分子は好気的に崩壊して最終生成物であるCO2とH2Oになり、ATP分子が形成されます。 ほとんどのATP分子は輸送システムの操作に使用されます。 炭酸脱水酵素が関与すると、CO2およびH2 O分子が炭酸を形成し、これがH+およびHCO3-に解離します。 細胞に入るオルトリン酸はATP分子を形成するために使用され、過剰分は担体タンパク質の助けを借りて頂端膜を通して放出されます。

細胞内のCl-、Na +イオンの濃度が増加すると、細胞内に水が流れ込み、タンパク質（アクアポリン）から入ります。 アクアポリンは、上皮細胞と内皮細胞の膜を横切る迅速な液体輸送を提供します。 哺乳類で同定

細胞内および細胞内に分布するアクアポリンファミリーの11のメンバー。 一部のアクアポリンは膜チャネルタンパク質であり、四量体として存在します。 場合によっては、アクアポリンは細胞内小胞に存在し、バソプレッシン、ムスカリン（アクアポリン-5）による刺激の結果として膜に移動します。 アクアポリン-0、-1、-2、-4、-5、-8、-10は選択的に水を通過させます。 アクアポリン-3、-7、-9は水だけでなく、グリセロールと尿素、およびアクアポリン-6-硝酸塩も含まれます。

唾液腺では、アクアポリン-1は毛細血管内皮細胞に局在し、アクアポリン-3は腺房細胞の基底外側膜に存在します。 腺房細胞への水の流入は、アクアポリン-5タンパク質の頂端原形質膜への統合をもたらし、細胞から唾液管への水の排出を確実にします。 同時に、Ca 2+イオンは頂端膜のイオンチャネルを活性化し、したがって細胞からの水の流出は、排泄管へのイオンの放出を伴う。 水とイオンの一部は、細胞周囲の空間を通って一次唾液の組成に入ります。 得られた一次唾液は血漿と等張であり、電解質の組成において血漿に近い（図6.2）。

米。 6.2。腺房細胞におけるイオン輸送の細胞メカニズム。

タンパク質分泌の生合成 。 腺房細胞および唾液腺の排泄管の細胞では、タンパク質分泌の生合成が行われます。 アミノ酸はナトリウム依存性の膜輸送体を介して細胞に入ります。 分泌タンパク質の合成はリボソームで起こります。

小胞体に関連するリボソームはタンパク質を合成し、タンパク質は次にグリコシル化されます。 成長中のポリペプチド鎖へのオリゴ糖の移動は、小胞体の膜の内側で起こります。 脂質担体は、約20個のイソプレン残基を含む脂質であるドリコールホスフェートです。 2つのN-アセチルグルコサミン残基、9つのマンノース残基、および3つのグルコース残基からなるオリゴ糖ブロックが、リン酸ドリコールに結合しています。 その形成は、UDPおよびGDP誘導体からの炭水化物の連続的な添加によって進行します。 特定のグリコシルトランスフェラーゼが転移に関与しています。 次に、炭水化物成分は、成長するポリペプチド鎖の特定のアスパラギン残基に完全に移動します。 ほとんどの場合、糖タンパク質が小胞体に結合している間に、付着したオリゴ糖の3つのグルコース残基のうち2つがすばやく除去されます。 オリゴ糖がタンパク質に転移すると、ドリコール二リン酸が放出され、ホスファターゼの作用により、ドリコールリン酸に変換されます。 合成された初期生成物は、小胞体の裂け目と裂孔に蓄積し、そこからゴルジ複合体に移動し、そこで秘密の成熟と糖タンパク質の小胞へのパッケージングが終了します（図6.3）。

線維性タンパク質とシネキシンタンパク質は、細胞からの秘密の移動と除去に関与しています。 得られた分泌顆粒は原形質膜と接触し、緊密な接触が形成されます。 さらに、膜間腔小球が原形質膜に現れ、「ハイブリッド」膜が形成されます。 分泌顆粒の内容物が腺房の細胞外空間に入る膜に穴が形成されます。 次に、分泌顆粒膜材料を使用して、細胞小器官膜を構築します。

顎下および舌下唾液腺粘液細胞のゴルジ装置では、粘液の形成と水に結合することができる大量のシアル酸、アミノ糖を含む糖タンパク質が合成されます。 これらの細胞は、あまり目立たない血漿網状組織と目立つ装置によって特徴づけられます。

米。 6.3。唾液腺糖タンパク質の生合成[VoetD.、Voet J.G.、2004年、修正済み]。

1 -グリコシルトランスフェラーゼの関与によるドリコールホスフェート分子におけるオリゴ糖コアの形成; 2 -オリゴ糖を含むドリコールホスフェートの小胞体の内部空洞への移動; 3 -成長中のポリペプチド鎖のアスパラギン残基へのオリゴ糖コアの転移; 4 -ドリコール二リン酸の​​放出; 5 -ドリコールホスフェートのリサイクル。

ゴルジ。 合成された糖タンパク質は分泌顆粒に形成され、排泄管の内腔に放出されます。

排泄管での唾液の形成

管細胞は、頂端および基底外側方向に排泄される生物学的に活性な物質を合成し、含みます。 ダクトの細胞は、排泄チャネルの壁を形成するだけでなく、唾液の水分とミネラルの組成を調節します。

等張唾液が通過する排泄管の内腔から、Na+およびCl-イオンが細胞内に再吸収されます。 ミトコンドリアが多数存在する横紋筋の細胞では、

米。 6.4。唾液腺の排泄管の横紋細胞における唾液の形成。

CO2とH2Oの多くの分子が形成されます。炭酸脱水酵素が関与すると、炭酸はH+とHCO3-に解離します。 次に、H+イオンはNa+イオンと引き換えに排泄され、HCO3---はCl-と引き換えに排泄されます。 基底外側膜では、輸送タンパク質Na + / K + ATP-aseとCl-が局在しています-Na+とCl-イオンが細胞から血液に入るチャネルです（図6.4）。

再吸収のプロセスはアルドステロンによって調節されています。 排泄管内の水の流れはアクアポリンによって提供されます。 その結果、低張唾液が形成され、これには大量のHCO 3-、K +イオンが含まれ、Na+およびCl-はほとんど含まれていません。

排泄管の細胞からの分泌の過程で、イオンに加えて、さまざまなタンパク質が分泌され、これらもこれらの細胞で合成されます。 大小の唾液腺から受け取った秘密は、細胞要素（白血球、微生物、剥離した上皮）、食物の残骸、微生物の代謝物と混合され、混合唾液の形成につながります。これは、 口腔液.

6.3。 唾液分泌の調節

唾液分泌の中心は延髄に局在し、脳の球上領域によって制御されます。

視床下部と大脳皮質の核。 唾液分泌の中心は、無条件および条件付き反射の原理に従って抑制または刺激されます。

食物摂取中の唾液分泌の無条件の刺激物は、味覚、体温、触覚、痛み、嗅覚の5種類の受容体の刺激です。

唾液の組成と量の変化は、唾液腺の興奮性、興奮したニューロンの数と種類、したがって唾液腺の開始細胞の数と種類を変えることによって達成されます。 唾液分泌の量は、主に腺房細胞による分泌の合成と分泌、それらの血液供給、および筋上皮細胞の収縮による管系への分泌の排出を促進するM-コリン作動性ニューロンの興奮によって決定されます。

筋上皮細胞は、セミデスモソームによって基底膜に付着し、細胞質タンパク質（サイトケラチン、平滑筋アクチン、ミオシン、およびα-アクチニン）に含まれています。 プロセスは細胞体から伸び、腺の上皮細胞を覆っています。 収縮することにより、筋上皮細胞は、腺の排泄管に沿った末端部分からの秘密の促進に貢献します。

筋上皮細胞と腺房細胞のアセチルコリンは受容体に結合し、Gタンパク質を介してホスホリパーゼCを活性化します。ホスホリパーゼCはホスファチジルイノシトール-4,5-ビスホスフェートを加水分解し、結果として生じるイノシトールトリホスフェートは細胞内のCa2+イオンの濃度を高めます。 デポから来るCa2+イオンは、カルモジュリンタンパク質に結合します。 筋上皮細胞では、カルシウム活性化キナーゼが平滑筋ミオシン軽鎖をリン酸化し、アクチンと相互作用して収縮させます（図6.5）。 平滑筋組織の特徴は、ミオシンATPaseの活性がかなり低いことです。そのため、アクチン-ミオシンブリッジの形成と破壊が遅いため、必要なATPは少なくなります。 この点で、収縮はゆっくりと引き起こされ、長期間維持されます。

唾液分泌は、交感神経支配、ホルモン、神経ペプチドによっても調節されます。 放出された神経伝達物質であるエピネフリンとノルエピネフリンは、腺房細胞の基底外側膜上の特定のアドレナリン受容体に結合します。 結果として生じる複合体は、Gタンパク質を介してシグナルを伝達します。 活性化されたアデニル酸シクラーゼは分子の変換を触媒します

米。 6.5。唾液腺の分泌部分における分泌物の形成と分泌におけるアセチルコリンの役割。

セカンドメッセンジャー3"、5" cAMPへのATP。これにはプロテインキナーゼAの活性化と、それに続くタンパク質合成および細胞からのエキソサイトーシスが伴います。 アドレナリンがα-アドレナリン受容体に結合した後、1,4,5-イノシトール三リン酸の分子が形成されます。これには、Ca 2+の動員と、それに続くカルシウム依存性チャネルの開放が伴います。

その後の体液分泌。 分泌中、細胞はCa 2+イオンを失い、これは腺細胞の膜透過性の変化を伴います。

神経伝達物質（アドレナリン、ノルエピネフリン、アセチルコリン）に加えて、神経ペプチドは唾液腺の血管緊張の調節に重要な役割を果たします：血漿タンパク質の透過性増加のメディエーターであるサブスタンスP、および血管作動性腸（腸）ポリペプチド（VIP）、これは非コリン作動性血管拡張に関与しています。

活性ペプチドのカリジンとブラジキニンも血流に影響を与え、血管透過性を高めます。 セリントリプシン様プロテイナーゼはキニンの形成に関与しています- カリクレイン、横紋筋管の細胞によって生成されます。 カリクレインは、キニノーゲンの球状タンパク質の限定的なタンパク質分解を引き起こし、生物学的に活性なペプチドであるキニンを形成します。 ブラジキニンはB1およびB2受容体に結合し、細胞内カルシウムの動員とそれに続くプロテインキナーゼCの活性化を引き起こし、一酸化窒素、cGMP、およびプロスタグランジンを介した細胞内のシグナル伝達のカスケードを引き起こします。 内皮細胞および平滑筋細胞におけるこれらのセカンドメッセンジャーの形成は、唾液腺および粘膜の血管拡張を提供します。 これは充血、血管透過性の増加、血圧の低下につながります。 カリクレインの合成は、アンドロゲン、チロキシン、プロスタグランジン、コリン模倣薬、および（3-アゴニスト）の影響下で増加します。

アスパラギン酸プロテイナーゼは血管緊張の調節にも関与しています- レニン。レニンは顎下腺の顆粒状の回旋状の管に集中しており、上皮成長因子とともに分泌顆粒に局在しています。 腎臓よりも唾液腺でより多くのレニンが合成されます。 この酵素には、ジスルフィド結合で結合した2つのポリペプチド鎖が含まれています。 それはプレプロレニンとして分泌され、限られたタンパク質分解によって活性化されます。

レニンの作用下で、アンギオテンシノーゲンが切断され、アンギオテンシンIペプチドが放出されます。

2つのアミノ酸残基を切断するアンジオテンシン変換酵素を含むオテンシンIは、アンジオテンシンIIの形成を引き起こし、末梢動脈の狭窄を引き起こし、水塩代謝を調節し、唾液腺の分泌機能に影響を与える可能性があります（図6.6 ）。

米。 6.6。唾液腺の血管内皮表面におけるレニン-アンギオテンシン系とカリクレイン-キニン系の関係のスキーム。

同時に、アンジオテンシン変換酵素とアミノペプチダーゼは、活性キニンを切断するキニナーゼとして機能します。

6.4。 混合唾液

混合唾液（口腔液）は、相対密度が1001〜1017の粘性のある（糖タンパク質の存在による）液体です。 唾液のpHの変動は、口腔の衛生状態、食物の性質、および分泌速度に依存します。 分泌速度が遅いと唾液のpHが酸性側にシフトし、唾液が刺激されるとアルカリ性側にシフトします。

混合唾液の機能

消化機能 。 固形食品を濡らして柔らかくすることにより、唾液は食塊の形成を確実にし、促進します

食べ物を飲み込む。 唾液を含浸させた後、口腔内の食品成分は部分的に加水分解されます。 炭水化物はα-アミラーゼによってデキストリンとマルトースに分解され、トリアシルグリセロールは舌の付け根にある唾液腺から分泌されるリパーゼによってグリセロールと脂肪酸に分解されます。 唾液中の食品を構成する化学物質の溶解は、味覚分析装置による味覚の知覚に貢献します。

コミュニケーション機能。 唾液は正しい発話とコミュニケーションの形成に必要です。 会話中、食事中は一定の空気の流れがあり、水分は口腔内に保持されます（ムチンおよびその他の唾液糖タンパク質）。

保護機能 . 唾液は、細菌とその代謝産物である食物の残骸から歯と口腔粘膜をきれいにします。 保護機能は、免疫グロブリン、ヒスタチン、 α- および（3-ディフェンシン、カテリジン、リゾチーム、ラクトフェリン、ムチン、タンパク質分解酵素阻害剤、成長因子、およびその他の糖タンパク質。

鉱化作用 . 唾液は、歯のエナメル質のカルシウムとリンの主な供給源です。 それらは、唾液タンパク質（スタッツェリン、プロリンに富むタンパク質など）から形成される後天的なペリクルを通って入り、歯のエナメル質へのミネラルイオンの流入と脱出の両方を調節します。

混合唾液の組成

混合唾液は、98.5〜99.5％の水と乾燥残留物で構成されています（表6.1）。 乾燥残留物は、無機物質と有機化合物で表されます。 毎日、人は約1000〜1200mlの唾液を分泌します。 分泌の活動と唾液の化学組成は、大きな変動の影響を受けます。

唾液の化学組成は、日内変動（概日リズム）の影響を受けます。 唾液分泌の速度は大きく異なり（0.03〜2.4 ml /分）、多くの要因に依存します。 睡眠中、分泌速度は0.05ml /分に減少し、朝に数回増加し、12〜14時間で上限に達し、18時間までに減少します。 分泌活動が少ない人は齲蝕を発症する可能性がはるかに高いため、夜間の唾液量の減少は齲蝕原性因子の作用の発現に寄与します。 唾液の組成と分泌も年齢と性別によって異なります。 たとえば、高齢者では大幅に増加します

表6.1

混合唾液の化学組成

歯と唾石の結石の形成に重要なカルシウムのXia量。 唾液の組成の変化は、薬物の使用、中毒、病気に関連している可能性があります。 したがって、脱水症、糖尿病、尿毒症では、唾液分泌が急激に減少します。

混合唾液の特性は、分泌の原因物質の性質（たとえば、摂取した食物の種類）、分泌速度によって異なります。 そのため、混合唾液でクッキーやお菓子を食べると、ブドウ糖と乳酸のレベルが一時的に上昇します。 唾液分泌が刺激されると、分泌される唾液の量が増加し、その中のNa+およびHCO3-イオンの濃度が増加します。

無機成分 唾液の一部である、は、陰イオンCl-、PO 4 3-、HCO 3-、SCN-、I-、Br-、F-、SO 4 2-、陽イオンNa +、K +、Ca2+で表されます。 、Mg 2+およびミクロ元素：Fe、Cu、Mn、Ni、Li、Zn、Cd、Pb、Liなど。すべてのミネラルマクロ元素およびミクロ元素は、単純なイオンの形と化合物の組成の両方で見られます-塩、タンパク質およびキレート（表.6.2）。

陰イオンHCO3-耳下腺および顎下腺からの能動輸送によって排泄され、唾液の緩衝能力を決定します。 HCO3-唾液の「残り」の濃度は5mmol/ lであり、刺激された唾液では60 mmol/lです。

表6.2

刺激されていない混合唾液の無機成分

と血漿

Na+およびK+イオンは、耳下腺および顎下腺の分泌とともに混合唾液に入ります。 顎下腺の唾液には、8〜14ミリモル/ lのカリウムと6〜12ミリモル/lのナトリウムが含まれています。 耳下腺唾液には、さらに多くのカリウム（約25〜49ミリモル/ l）とはるかに少ないナトリウム（わずか2〜8ミリモル/ l）が含まれています。

唾液はリンとカルシウムイオンで過飽和になっています。 リン酸塩は2つの形態で見られます：「無機」リン酸塩の形態で、タンパク質や他の化合物と関連しています。 唾液中の総リン酸塩の含有量は7.0ミリモル/lに達し、そのうち70-95％は無機リン酸塩（2.2-6.5ミリモル/ l）であり、一水素リン酸塩-HPO4-および二水素リン酸塩-H2ROの形で提示されます4-。 モノヒドロホスフェートの濃度は、唾液の「休息」における1 mmol/l未満から刺激された唾液における3mmol/lまで変化します。 「残りの」唾液中のリン酸二水素の濃度は7.8ミリモル/lに達し、刺激された唾液では1ミリモル/l未満になります。

カルシウムとリン酸塩のこの濃度は、歯の組織の恒常性を維持するために必要です。 このメカニズムは、3つの主要なプロセスを経て進行します。 歯のエナメル質の溶解における障害; 鉱化組織へのイオンの取り込み。

血漿が重金属イオンの非生理学的値に上昇すると、唾液腺からの排泄が伴います。 唾液とともに口腔内に入る重金属イオンは、微生物によって放出された硫化水素分子と相互作用し、金属硫化物が形成されます。 これが、歯のエナメル質の表面に「リードボーダー」が現れる方法です。

微生物のウレアーゼによって尿素が破壊されると、混合唾液にアンモニア分子（NH 3）が放出されます。 チオシアン酸塩（SCN-、チオシアン酸塩）は血漿から唾液に入ります。 チオシアナイトは、ロダネーゼ酵素が関与する青酸から形成されます。 喫煙者の唾液には、非喫煙者の4〜10倍のチオシアン酸塩が含まれています。 それらの数はまた、歯周組織の炎症とともに増加する可能性があります。 唾液腺でヨードチロニンが分解されると、ヨウ化物が放出されます。 ヨウ化物とチオシアン酸塩の量は唾液分泌の速度に依存し、唾液分泌の増加とともに減少します。

有機物 タンパク質、ペプチド、アミノ酸、炭水化物で表され、主に微生物、白血球、剥離した上皮細胞によって形成された混合唾液の沈殿物に存在します（表6.3）。 白血球は口腔に入る栄養素の成分を吸収し、結果として生じる代謝物は環境に放出されます。 有機物質の別の部分（尿素、クレアチニン、ホルモン、ペプチド、成長因子、カリクレイン、その他の酵素）は、唾液腺の分泌物とともに排泄されます。

脂質。 唾液中の脂質の総量は変動し、60〜70mg/lを超えません。 それらのほとんどは、耳下腺と顎下腺の秘密を持って口腔に入り、血漿と細胞からわずか2％です。 唾液脂質の一部は、遊離の長鎖飽和および多価不飽和脂肪酸（パルミチン酸、ステアリン酸、エイコサペンタエン酸、オレイン酸など）で表されます。脂肪酸に加えて、遊離コレステロールとそのエステル（全体の約28％）、トリアシルグリセロール（約40-50％）は唾液と非常に少量のグリセロリン脂質で測定されます。 唾液中の脂質の含有量と性質に関するデータはあいまいであることに注意する必要があります。

表6.3

混合唾液の有機成分

これは主に、脂質の精製と分離の方法、唾液の採取方法、被験者の年齢、その他の要因によるものです。

尿素唾液腺から口腔内に排泄されます。 その最大量は小さな唾液腺から分泌され、次に耳下腺と顎下腺から分泌されます。 分泌される尿素の量は唾液分泌の速度に依存し、分泌される唾液の量に反比例します。 唾液中の尿素のレベルは腎臓病とともに増加することが知られています。 口腔内では、唾液沈殿物に尿素分解細菌が関与することで尿素が分解されます。

放出されるNH3の量は、歯垢と混合唾液のpHに影響を与えます。

唾液中の尿素に加えて測定されます 尿酸、その含有量（最大0.18ミリモル/ l）は血清中の濃度を反映しています。

唾液には、2.0〜10.0 µmol/lのクレアチニンも含まれています。 これらの物質はすべて、唾液中の残留窒素のレベルを決定します。

有機酸。 唾液には、乳酸、ピルビン酸、その他の有機酸、硝酸塩、亜硝酸塩が含まれています。 唾液の沈殿物には、液体部分の2〜4倍の乳酸が含まれていますが、ピルビン酸は上澄みに多く含まれています。 有機酸、特に唾液中の乳酸、および歯垢の含有量の増加は、エナメル質の局所的な脱灰および齲蝕の発症に寄与する。

硝酸塩（NO s-）および 亜硝酸塩（NO 2-）食べ物、タバコの煙、水を入れて唾液に入ります。 バクテリアの硝酸レダクターゼが関与する硝酸塩は亜硝酸塩に変換され、その含有量は喫煙に依存します。 喫煙者やたばこ製造に従事する人々は、口腔粘膜の白板症を発症し、唾液中の硝酸レダクターゼ活性と亜硝酸塩の量が増加することが示されています。 得られた亜硝酸塩は、次に、第二級アミン（アミノ酸、薬物）と反応して、発がん性のニトロソ化合物を形成する可能性があります。 この反応は酸性環境で起こり、反応に加えられたチオシアン酸塩によって加速され、喫煙すると唾液中のチオシアン酸塩の量も増加します。

炭水化物唾液中は主にタンパク質結合状態にあります。 遊離炭水化物は、唾液細菌のグリコシダーゼとα-アミラーゼによる多糖類と糖タンパク質の加水分解後に現れます。 ただし、得られた単糖（グルコース、ガラクトース、マンノース、ヘキソサミン）とシアル酸は、口腔微生物叢によってすばやく利用され、有機酸に変換されます。 ブドウ糖の一部は唾液腺の分泌物と一緒に来ることができ、血漿中のその濃度を反映します。 混合唾液中のブドウ糖の量は0.06-0.17ミリモル/lを超えません。 他の還元性物質の存在は真の値を著しく歪めるので、唾液中のグルコースの測定は、グルコースオキシダーゼ法によって実行されるべきです。

ホルモン。主にステロイドの性質を持つ多くのホルモンが唾液で測定されます。 それらは、血漿から唾液腺、歯肉液を介して、また経口でホルモンを摂取するときに唾液に入ります。 唾液には、コルチゾール、アルドステロン、テストステロン、エストロゲン、プロゲステロン、およびそれらの代謝物が含まれています。 それらは主に遊離状態の唾液に見られ、結合タンパク質と組み合わせて少量しか見られません。 量

アンドロゲンとエストロゲンは思春期の程度に依存し、生殖器系の病理によって変化する可能性があります。 唾液中および血漿中のプロゲステロンとエストロゲンのレベルは、月経周期のさまざまな段階で変化します。 通常の唾液には、インスリン、遊離チロキシン、チロトロピン、カルシトリオールも含まれています。 唾液中のこれらのホルモンの濃度は低く、血漿レベルと常に相関しているわけではありません。

口の酸塩基状態の調節

口腔の上皮は、食物を食べることに関連する物理的および化学的影響の両方に多種多様にさらされています。 唾液は、消化管の上部の上皮と歯のエナメル質を保護することができます。 保護の1つの形式は、口腔内のpH環境の保存と維持です。

混合唾液は歯列を浸す液体培地の細胞の懸濁液であるため、口腔の酸塩基状態は、唾液分泌の速度、唾液緩衝系の共同作用、および微生物の代謝物によって決定されます。歯の数と歯列におけるそれらの位置の頻度。 混合唾液のpH値は通常6.5から7.4の範囲で、平均値は約7.0です。

緩衝液は、希釈したり、少量の酸や塩基を加えたりしても、一定のpH環境を維持できる溶液です。 pHの低下はアシドーシスと呼ばれ、上昇はアルカローシスと呼ばれます。

混合唾液には、次の3つのバッファーシステムが含まれています。 炭化水素酸塩、リン酸塩と タンパク質。一緒に、これらの緩衝システムは、口腔組織への酸性またはアルカリ性の攻撃に対する防御の第一線を形成します。 口腔のすべての緩衝液システムには、異なる容量制限があります。リン酸塩はpH 6.8〜7.0で最も活性が高く、炭化水素はpH 6.1〜6.3で活性があり、タンパク質はさまざまなpH値で緩衝液容量を提供します。

唾液の主な緩衝系は 炭化水素酸塩 , これは共役酸-塩基ペアであり、分子H 2CO3-プロトン供与体と重炭酸塩化HCO3-プロトンアクセプターで構成されています。

食べたり咀嚼したりする間、炭化水素システムの緩衝能力は平衡に基づいて提供されます：CO 2 + H 2 O \ u003d HCO 3 +H+。 咀嚼は唾液分泌の増加を伴い、それは唾液分泌の増加につながります

唾液中の重炭酸塩の濃度を測定します。 酸を加えると、溶存ガスから遊離（揮発性）ガスへのCO 2遷移の相が大幅に増加し、中和反応の効率が向上します。 反応の最終生成物が蓄積しないという事実のために、酸の完全な除去があります。 この現象を「バッファフェーズ」と呼びます。

唾液が長時間放置されると、CO2の損失が発生します。 炭化水素システムのこの機能は緩衝段階と呼ばれ、炭化水素の50％以上が使い果たされるまで続きます。

酸とアルカリにさらされた後、H 2CO3はすぐにCO2とH2Oに分解します。炭酸分子の解離は、次の2つの段階で発生します。

H 2 CO 3 + H 2 O<--->HCO 3-+ H 3 O + HCO 3-+ H 2 O<--->CO 3 2- + H 3 O +

リン酸緩衝液システム 唾液は、リン酸二水素イオンH 2 PO 2-（プロトン供与体）とリン酸一水素イオン-HPO 4 3-（プロトン受容体）からなる共役酸-塩基対です。 リン酸塩系は炭化水素系よりも効率が低く、「緩衝相」効果はありません。 唾液中のHPO43-の濃度は唾液分泌の速度によって決定されないため、リン酸緩衝液システムの容量は食物摂取や咀嚼に依存しません。

リン酸緩衝液システムの成分と酸および塩基との反応は次のように進行します。

酸を加える場合： HPO 4 3- + H 3 O +<--->H 2 PO 2- + H 2 O

ベースを追加する場合： H 2 PO 2- +OH-<--->HPO 4 3- + H 2 O

タンパク質緩衝システム 口腔内で発生する生物学的プロセスに親和性があります。 それは、水に非常に溶けやすいアニオン性およびカチオン性タンパク質によって表されます。 このバッファーシステムには944を超える異なるタンパク質が含まれていますが、どのタンパク質が酸塩基バランスの調節に関与しているかは完全にはわかっていません。 アスパラギン酸、グルタミン酸ラジカル、およびシステイン、セリン、およびチロシンラジカルのカルボキシル基は、プロトン供与体です。

R-CH 2 -COOH<--->R-CH 2 -COO-+ H +（アスパラギン酸）;

R-（CH 2）2 -COOH<--->R-CH 2 -COO-+ H +（グルタミン酸）。

アミノ酸ヒスチジン、リジン、アルギニンのラジカルのアミノ基は、プロトンを結合することができます：

R-（CH 2）4 -NH 2 + H +<--->R-（CH 2）4（-N H +）（リジン）

R-（CH 2）3 -NH-C（= NH）-NH 2）+ H +<--->（R-（CH 2）3 -NH-C（= NH 2 +）-NH）

（アルギニン）

この点で、タンパク質緩衝液システムは、pH8.1とpH5.1の両方で効果的です。

「休止」唾液のpHは、刺激された唾液のpHとは異なります。 したがって、耳下腺および顎下腺からの刺激されていない分泌物は、適度に酸性のpH（5.8）を持ち、その後の刺激で7.4に上昇します。 このシフトは、唾液中のHCO3の量の増加と一致します-最大60mmol/l。

緩衝システムのおかげで、実際に健康な人では、混合唾液のpHレベルは、数分以内に元の値に食べた後に回復します。 緩衝液システムの故障により、混合唾液のpHが低下し、これはエナメル質の脱灰速度の増加を伴い、う蝕プロセスの発症を開始します。

唾液のpHは、食品の性質に大きく影響されます。オレンジジュース、砂糖入りコーヒー、ストロベリーヨーグルトを飲むと、pHは3.8〜5.5に下がりますが、ビールを飲むと、砂糖なしのコーヒーは唾液のpHにほとんど変化しません。 。

唾液ミセルの構造組織

カルシウムとリン酸塩が沈殿しないのはなぜですか？ これは、唾液が懸濁液中にかなり小さな水不溶性粒子（0.1-100 nm）の凝集体を含むコロイド系であるという事実によるものです。 コロイド系には2つの反対の傾向があります：その不安定性と自己強化と安定化への欲求です。 コロイド粒子の大きな表面の合計値は、表面層によって他の物質を吸収する能力を急激に高め、これらの粒子の安定性を高めます。 有機コロイドの場合、イオン安定剤である電解質とともに、タンパク質が安定化の役割を果たします。

分散状態の物質は、コロイド分散度の不溶性「コア」を形成します。 入ります

液相（水相）における電解質イオン（安定剤）との吸着相互作用。 安定剤分子は水中で解離し、核の周りの二重電気層（吸着層）とそのような荷電粒子の周りの拡散層の形成に関与します。 水不溶性コア、分散相、およびコアを覆う安定剤層（拡散および吸着）からなる複合体全体は、と呼ばれていました。 ミセル .

唾液中のミセルの考えられる構造組織は何ですか？ ミセルの不溶性コアはリン酸カルシウム[Ca3（PO 4）2]を形成すると考えられています（図6.7）。 唾液中に過剰に存在するリン酸一水素（HPO 4 2）の分子は、核の表面に吸着されます。 ミセルの吸着層と拡散層には、対イオンであるCa2+イオンが含まれています。 大量の水と結合するタンパク質（特にムチン）は、ミセル間の唾液の全量の分布に寄与し、その結果、唾液は構造化され、高粘度になり、不活性になります。

コンベンション

米。 6.7。リン酸カルシウムコアを有する唾液ミセル構造の提案されたモデル。

酸性環境では、リン酸一水素イオンがH +プロトンに結合するため、ミセルの電荷を半分にすることができます。 リン酸二水素イオンは、HPO4-一水素リン酸の代わりに-H2PO4-に現れます。 これはミセルの安定性を低下させ、そのようなミセルのリン酸二水素イオンはエナメル質の再石灰化のプロセスに関与しません。 アルカリ化はリン酸イオンの増加をもたらし、Ca 2+と結合し、難溶性のCa 3（PO 4）2化合物が形成され、歯石の形で沈着します。

唾液中のミセルの構造の変化はまた、唾液腺の管における結石の形成および唾石病の発症につながる。

唾液の微結晶化

P.A. Leus（1977）は、唾液の滴を乾燥させた後、スライドガラス上に異なる構造の構造が形成されることを最初に示しました。 唾液微結晶の性質には、体の状態、口腔組織、栄養の性質、および生態学的状況に関連する可能性のある個々の特性があることが確立されています。

健康な人の唾液を顕微鏡で乾かすと、「シダの葉」や「珊瑚の枝」ができたという特徴的なパターンの微結晶が見えます（図6.8）。

パターンの種類は唾液の粘度にある程度依存します。 低粘度では、微結晶は、明確な構造のない、小さく、形のない、散在した、まばらに配置された地層によって表されます。 それらは、薄く、弱く表現された「シダの葉」の形で別々のセクションを含みます（図6.9、A）。 逆に、混合唾液の粘度が高い場合、微結晶は密に配置され、ほとんど無秩序に配向します。 通常の粘度の混合唾液に見られる同様の形成と比較して、より暗い色の多数の粒状およびひし形の構造があります（図6.9、B）。

導電性の高いミネラル（珊瑚水）で飽和させた水を使用すると、粘度が正常になり、口腔液中の液晶の構造が回復します。

微結晶のパターンの性質も、歯槽系の病理によって変化します。 したがって、齲蝕の過程の補償された形態については、細長い結晶の明確なパターンが特徴的です。

米。 6.8。健康な人の唾液の微結晶の構造。

米。 6.9。混合唾液の微結晶の構造：

しかし-低粘度唾液; B-粘度が高い唾液。

互いに融合し、液滴の表面全体を占めるloprismatic構造。 齲蝕の流れの部分補償された形態では、小さなサイズの個々の樹枝状結晶プリズム構造が液滴の中心に見えます。 非代償性の齲蝕では、不規則な形状の等尺性に配置された多数の結晶構造が液滴の全領域に見られます。

一方、唾液の微結晶化は生物全体の状態を反映しているという証拠があるため、唾液の結晶化を特定の体細胞疾患の迅速な診断または一般的な評価のための試験システムとして使用することが提案されています。体の状態。

唾液タンパク質

現在、混合唾液中のタンパク質は二次元電気泳動で約1009個検出されており、そのうち306個が同定されています。

ほとんどの唾液タンパク質は糖タンパク質であり、炭水化物の量は4〜40％に達します。 さまざまな唾液腺の分泌物には、粘度の違いを決定するさまざまな比率の糖タンパク質が含まれています。 したがって、最も粘稠な唾液は舌下腺の秘密（粘度係数13.4）であり、次に顎下腺（3.4）および耳下腺（1.5）です。 刺激の条件下では、欠陥のある糖タンパク質が合成され、唾液の粘性が低下します。

唾液糖タンパク質は不均一であり、モルが異なります。 質量、等電場での移動度、およびリン酸塩含有量。 唾液タンパク質のオリゴ糖鎖は、O-グリコシド結合でセリンとスレオニンのヒドロキシル基に結合するか、N-グリコシド結合を介してアスパラギン残基に結合します（図6.10）。

混合唾液中のタンパク質の供給源は次のとおりです。

1.大唾液腺と小唾液腺の秘密;

2.細胞-微生物、白血球、剥離した上皮;

3.血漿。 唾液タンパク質は多くの機能を果たします（図6.11）。 ここで

同じタンパク質がいくつかのプロセスに関与している可能性があり、唾液タンパク質の多機能性について話すことができます。

分泌タンパク質 。 多くの唾液タンパク質は唾液腺によって合成され、ムチン（2つのアイソフォームM-1、M-2）、プロリンが豊富なタンパク質、免疫グロブリン（IgA、IgG、IgM）、

米。 6.10。O-およびN-グリコシド結合を介した糖タンパク質の単糖残基の結合。

カリクレイン、パロチン; 酵素-α-アミラーゼ、リゾチーム、ヒスタチン、シスタチン、スタッツェリン、炭酸脱水酵素、ペルオキシダーゼ、ラクトフェリン、プロテイナーゼ、リパーゼ、ホスファターゼなど。 彼らは別の桟橋を持っています。 質量; ムチンと分泌型免疫グロブリンAが最も多い（図6.12）。 これらの唾液タンパク質は、口腔粘膜にペリクルを形成し、潤滑を提供し、細菌によって分泌され、多形核白血球によって破壊される環境要因およびタンパク質分解酵素から粘膜を保護し、またその乾燥を防ぎます。

ムチン-多くの機能を備えた高分子量タンパク質。 このタンパク質の2つのアイソフォームが見つかりましたが、モルが異なります。 質量：ムチン-1-250 kDa、ムチン-2-1000kDa。 ムチンは、顎下腺、舌下腺、および小唾液腺で合成されます。 ムチンポリペプチド鎖にはセリンとスレオニンが多く含まれており、合計で約200本あります。

米。 6.11。混合唾液タンパク質の多機能性。

米。 6.12。唾液のいくつかの主要な分泌タンパク質の分子量[LevineM.、1993による]。

1つのポリペプチド鎖。 ムチンで3番目に一般的なアミノ酸はプロリンです。 N-アセチル-

ノイラミン酸、N-アセチルガラクトサミン、フルクトース、ガラクトース。 タンパク質自体は、その構造が櫛に似ています。短い炭水化物鎖は、丈夫でプロリンが豊富なポリペプチド骨格から歯のように突き出ています（図6.13）。

ムチンは大量の水を結合する能力があるため、唾液に粘性を加え、細菌汚染やリン酸カルシウムの溶解から表面を保護します。 細菌の保護は、免疫グロブリンおよびムチンに付着した他のいくつかのタンパク質と組み合わせて提供されます。 ムチンは唾液だけでなく、気管支や腸の分泌物、精液、子宮頸部からの分泌物にも存在し、潤滑剤の役割を果たし、下にある組織を化学的および機械的損傷から保護します。

ムチンに関連するオリゴ糖は抗原特異性を持っており、これはグループ特異的抗原に対応し、赤血球の表面にはスフィンゴ脂質や糖タンパク質として、乳や尿にはオリゴ糖としても存在します。 唾液中にグループ特有の物質を分泌する能力は受け継がれています。

唾液中のグループ固有の物質の濃度は10〜130 mg/lです。 それらは主に小さな唾液腺の分泌物に由来し、血液型に正確に対応しています。 唾液中のグループ固有の物質の研究は、法医学で確立するために使用されます

米。 6.13。唾液ムチンの構造。

それ以外の方法で行うことができない場合の血液型の変化。 症例の20％で、秘密に含まれる糖タンパク質が特徴的な抗原特異性A、B、またはHを欠いている個人がいます。

プロリンが豊富なタンパク質 （BBP）。 これらのタンパク質は、1971年にOppenheimerによって最初に報告されました。 それらは耳下腺の唾液で発見され、この秘密のすべてのタンパク質の総量の最大70％を占めています。 モル。 BBPの質量は6〜12kDaの範囲です。 アミノ酸組成の研究により、アミノ酸の総数の75％がプロリン、グリシン、グルタミン酸、アスパラギン酸であることが明らかになりました。 このファミリーはいくつかのタンパク質によって統合されており、それらはその特性に応じて3つのグループに分けられます。 基本的なBBP; グリコシル化されたBBP。

BBPは口腔内でいくつかの機能を果たします。 まず第一に、それらはエナメル質表面に容易に吸着され、獲得された歯のペリクルの成分です。 歯のペリクルの一部である酸性BBPは、タンパク質のスタテリンに結合し、酸性のpH値でヒドロキシアパタイトとの相互作用を防ぎます。 したがって、酸性BBPは、歯のエナメル質の脱灰を遅らせ、ミネラルの過剰な沈着を抑制します。つまり、歯のエナメル質に一定量のカルシウムとリンを維持します。 酸性およびグリコシル化されたBBPは、特定の微生物に結合することもできるため、歯垢中の微生物コロニーの形成に関与します。 グリコシル化されたBBPは、食塊の湿潤に関与しています。 主なBBPは、食品タンニンの結合に一定の役割を果たし、それによって口腔粘膜をそれらの損傷作用から保護し、唾液に粘弾性特性を与えると考えられています。

抗菌ペプチド それらは、白血球および粘膜の上皮からの唾液腺の分泌とともに混合唾液に入る。 それらはカテリジンによって表されます。 α - および（3-ディフェンシン;カルプロテクチン;特定のアミノ酸（ヒスタチン）の比率が高いペプチド。

ヒスタチン（ヒスチジンが豊富なタンパク質）。 耳下腺および顎下腺の分泌物から、高含有量のヒスチジンを特徴とする塩基性オリゴおよびポリペプチドのファミリーが単離された。 ヒスタチンの一次構造の研究は、それらが7-38アミノ酸残基から成り、互いに高度の類似性を持っていることを示しました。 ヒスタチンのファミリーは12ペップで表されます-

異なるモルで整頓。 質量。 このファミリーの個々のペプチドは、分泌小胞内またはタンパク質が腺管を通過する間に、限られたタンパク質分解の反応で形成されると考えられています。 ヒスタチン-1および-2は、このタンパク質ファミリーの他のメンバーとは大きく異なります。 ヒスタチン-2はヒスタチン-1の断片であり、ヒスタチン-4-12は、多くのプロテイナーゼ、特にカリクレインの関与により、ヒスタチン-3の加水分解中に形成されることが確立されています。

ヒスタチンの生物学的機能は完全には解明されていませんが、ヒスタチン-1は後天性の歯のペリクルの形成に関与し、唾液中のヒドロキシアパタイト結晶の成長の強力な阻害剤であることがすでに確立されています。 精製されたヒスタチンの混合物は、いくつかのタイプの連鎖球菌の増殖を阻害します （Str。mutans）。ヒスタチン-5は免疫不全ウイルスと真菌の作用を阻害します （カンジダアルビカンス）。このような抗菌および抗ウイルス作用のメカニズムの1つは、ヒスタチン-5と口腔微生物から単離されたさまざまなプロテイナーゼとの相互作用です。 それらは特定の真菌受容体に結合し、それらの膜にチャネルを形成することも示されています。これにより、細胞からATPが動員され、K +、Mg2+イオンが細胞内に確実に輸送されます。 ミトコンドリアは、微生物細胞のヒスタチンの標的でもあります。

α- と ^-ディフェンシン-モルの低分子量ペプチド。 重さ3-5kDa、（3-構造でシステインが豊富。α-ディフェンシンの供給源は白血球、（3-ディフェンシン-ケラチノサイトと唾液腺。ディフェンシンはグラム陽性およびグラム陰性の細菌、真菌に作用する） （カンジダアルビカンス）といくつかのウイルス。 それらは細胞の種類に応じてイオンチャネルを形成し、膜ペプチドとも凝集するため、膜を通過するイオンの輸送が保証されます。 ディフェンシンは、細菌細胞でのタンパク質合成も阻害します。

タンパク質は抗菌防御にも関与しています カルプロテクチン-強力な抗菌効果があり、上皮細胞や好中球顆粒球から唾液に入るペプチド。

ステートリン（チロシンが豊富なタンパク質）。 最大15％のプロリンと25％の酸性アミノ酸を含むリンタンパク質が耳下腺唾液腺の分泌物から分離されたと彼らは言います。 その質量は5.38kDaです。 他の分泌タンパク質と一緒に、それらは歯の表面、口腔内、唾液腺でのカルシウムリン塩の自発的な沈殿を抑制します。 ステートリンはCa2+に結合し、唾液中のヒドロキシアパタイトの沈着と形成を阻害します。 また、これらのタンパク質は、結晶の成長を阻害するだけでなく、核形成段階（将来の結晶の種子の形成）も阻害する能力を持っています。 それらはエナメル質ペリクルで決定され、N末端領域によってエナメル質ヒドロキシアパタイトと関連しています。 ヒスタチンと一緒のスタテリンは、好気性および嫌気性細菌の成長を抑制します。

ラクトフェリン-多くの秘密に含まれる糖タンパク質。 特に初乳や唾液が豊富です。 バクテリアの鉄（Fe 3+）に結合し、バクテリア細胞の酸化還元プロセスを妨害し、それによって静菌効果を発揮します。

免疫グロブリン 。 免疫グロブリンは、それらの重いポリペプチド鎖の構造、特性、および抗原性の特徴に応じてクラスに分類されます。 免疫グロブリンの5つのクラスすべてが唾液中に存在します-IgA、IgAs、IgG、IgM、IgE。 主な経口免疫グロブリン（90％）は、耳下腺唾液腺から分泌される分泌型免疫グロブリンA（SIgA、IgA 2）です。 IgA 2の残りの10％は、小唾液腺および顎下腺から分泌されます。 成人の唾液全体には、30〜160 µg/mLのSIgAが含まれています。 IgA 2欠乏症は、500人に1例発生し、頻繁なウイルス感染を伴います。 他のすべてのタイプの免疫グロブリン（IgE、IgG、IgM）は少量で測定されます。 それらは、小唾液腺と歯周溝を介した単純な血管外漏出によって血漿から生じます。

レプチン-モルのタンパク質。 質量16kDaで、粘膜の再生過程に関与します。 ケラチノサイト受容体に結合することにより、ケラチノサイトおよび上皮成長因子の発現を引き起こします。 STAT-1およびSTAT-3シグナル伝達タンパク質のリン酸化を通じて、これらの成長因子はケラチノサイトの分化を促進します。

糖タンパク質340(gp340、GP 340）はシステインが豊富なタンパク質で、桟橋があります。 重量340kDa; 抗ウイルスタンパク質を指します。 凝集素であるGP340は、Ca2+の存在下でアデノウイルスおよび肝炎やHIV感染を引き起こすウイルスに結合します。 彼はまた相互に

口腔細菌で動作します （Str。mutans、ヘリコバクターピロリ、など）そしてコロニーの形成中にそれらの凝集を抑制します。 白血球エラスターゼの活性を阻害し、唾液タンパク質をタンパク質分解から保護します。

特定のタンパク質は唾液にも見られました-歯のエナメル質の表面へのリン-カルシウム化合物の沈着を促進する唾液タンパク質、および歯石の形成に関与するヒドロキシアパタイトに高い親和性を持つカルシウム結合タンパク質であるホスホタンパク質プラーク。

分泌タンパク質に加えて、アルブミンとグロブリン画分は血漿から混合唾液に入ります。

唾液酵素。 唾液の保護因子の中で主要な役割を果たしているのは、さまざまな起源の酵素（α-アミラーゼ、リゾチーム、ヌクレアーゼ、ペルオキシダーゼ、炭酸脱水酵素など）です。これは、混合唾液の主な酵素であるアミラーゼにはあまり当てはまりません。消化の初期段階。

グリコシダーゼ。唾液では、エンドグリコシダーゼとエキソグリコシダーゼの活性が測定されます。 唾液α-アミラーゼは主にエンドグリコシダーゼに属します。

α-アミラーゼ。唾液α-アミラーゼは、デンプンとグリコーゲンのα（1-4）-グリコシド結合を切断します。 その免疫化学的特性とアミノ酸組成において、唾液α-アミラーゼは膵臓アミラーゼと同一です。 これらのアミラーゼ間の特定の違いは、唾液と膵臓のアミラーゼが異なる遺伝子（AMU1とAMU2）によってコードされているという事実によるものです。

a-アミラーゼのアイソザイムは11のタンパク質で表され、AとBの2つのファミリーに結合されます。Aファミリーのタンパク質にはmolがあります。 質量は62kDaで、炭水化物の残基が含まれています。Bファミリーのアイソザイムは、炭水化物成分を含まず、モルが低くなっています。 質量-56kDa。 混合唾液では、炭水化物成分を切断し、イソアミラーゼの脱グリコシル化によってファミリーAタンパク質がファミリーBタンパク質に変換される酵素が同定されました。

α-アミラーゼは耳下腺と陰唇小腺の分泌物とともに排泄され、その濃度は648-803μg/ mlであり、年齢とは関係ありませんが、歯を磨いたり食べたりすることで日中に変化します。

α-アミラーゼに加えて、さらにいくつかのグリコシダーゼの活性が混合唾液-α-L-フコシダーゼで測定されます。 a-および（3-グルコシダーゼ、 a-および（3-ガラクトシダーゼ、a-D-マンノシダーゼ、（3-グルクロニダーゼ、（3-ヒアルロニダーゼ、β-N-アセチルヘキソサミニダーゼ、ノイラミニダーゼ。これらすべて

異なる起源と異なる特性を持っています。 α-L-フコシダーゼは耳下腺の分泌とともに分泌され、短いオリゴ糖鎖のα-（1-»2）グリコシド結合を切断します。 混合唾液中のβ-N-D-アセチルヘキソサミニダーゼの供給源は、大きな唾液腺の秘密と口腔のミクロフローラです。

α- および（3-グルコシダーゼ、 α- および（3-ガラクトシダーゼ、（3-グルクロニダーゼ、ノイラミニダーゼ、およびヒアルロニダーゼ）は細菌由来であり、酸性環境で最も活性があります。グラム陰性菌の数と相関し、歯茎の炎症とともに増加します。ヒアルロニダーゼ活性とともに、（3-グルクロニダーゼ）の活性が増加しますが、これは通常、血漿に由来する（3-グルコクロニダーゼ）の阻害剤によって抑制されます。

唾液中の酸性グリコシダーゼの高い活性にもかかわらず、これらの酵素は唾液ムチンのグリコシド鎖を切断し、シアル酸とアミノ糖を形成することができることが示された。

リゾチーム-モルとタンパク質。 重さは約14kDaで、そのポリペプチド鎖は129アミノ酸残基で構成され、コンパクトな小球に折りたたまれています。 ポリペプチド鎖の三次元コンフォメーションは、4つのジスルフィド結合によってサポートされています。 リゾザイム小球は2つの部分で構成されています。1つは疎水性基を持つアミノ酸（ロイシン、イソロイシン、トリプトファン）を含み、もう1つは極性基を持つアミノ酸（リジン、アルギニン、アスパラギン酸）によって支配されます。

唾液腺は、口腔液中のリゾチームの供給源です。 リゾチームは唾液腺の管の上皮細胞によって合成されます。 混合唾液では、1分あたり約5.2μgのリゾチームが口腔に入ります。 リゾチームのもう1つの供給源は、好中球です。 リゾチームの殺菌効果は、微生物の細胞壁の多糖類でN-アセチルグルコサミンとN-アセチルムラミン酸をつなぐα（1-4）-グリコシド結合の加水分解を触媒し、破壊に寄与するという事実に基づいています。細菌の細胞壁におけるムレインの量（図6.14）。

ムレインの六糖フラグメントがリゾチーム高分子の活性中心に配置されると、リング4を除いて、すべての単糖ユニットが椅子の立体配座を保持します。

米。 6.14。グラム陽性菌の膜に存在するムレインの構造式。

comは、アミノ酸残基のサイドラジカルに密接に囲まれています。 リング4は、より緊張したハーフチェアの立体配座を想定し、平らになります。 環4と5の間のグリコシド結合は、その加水分解に積極的に関与している活性中心asp-52とglu-35のアミノ酸残基のすぐ近くにあります（図6.15）。

ムレインの多糖鎖のグリコシド結合の加水分解による切断により、細菌の細胞壁が破壊され、リゾチームの抗菌作用の化学的基礎が形成されます。

グラム陽性菌と一部のウイルスは、リゾチームに最も敏感です。 リゾチームの形成は、特定の種類の口腔疾患（口内炎、歯肉炎、歯周炎）で減少します。

炭酸脱水酵素-リアーゼのクラスに属する酵素。 炭酸のC-O結合の開裂を触媒し、CO2およびH2O分子の形成をもたらします。

タイプVI炭酸脱水酵素は、耳下腺および顎下腺の腺房細胞で合成され、分泌顆粒の一部として唾液に分泌されます。 桟橋のあるたんぱく質です。 重さは42kDaで、耳下腺唾液中のすべてのタンパク質の総量の約3％です。

炭酸脱水酵素VIの唾液への分泌は概日リズムに従います。その濃度は睡眠中は非常に低く、目覚めて朝食を食べた後の日中は上昇します。 この概日依存症は非常に似ています

米。 6.15。加水分解 (3 (1-> 4）酵素リゾチームによるムレインのグリコシド結合。

唾液中のβ-アミラーゼを含み、唾液中のアミラーゼ活性のレベルと炭酸脱水酵素VIの濃度との間に正の相関関係があることを証明しています。 これは、これら2つの酵素が同様のメカニズムで分泌され、同じ分泌顆粒に存在する可能性があることを証明しています。 カルバンヒドラーゼは唾液の緩衝能力を調節します。 最近の研究では、炭酸脱水酵素VIがエナメル質ペリクルに結合し、歯の表面でその酵素活性を保持していることが示されています。 ペリクルでは、炭酸脱水酵素VIは、細菌の重炭酸塩および代謝産物のCO2およびH2 Oへの変換に関与します。炭酸脱水酵素VIは、歯の表面からの酸の除去を促進することにより、歯のエナメル質を脱灰から保護します。 唾液中の低濃度の炭酸脱水酵素VIは、活発なう蝕プロセスを持つ人々に見られます。

ペルオキシダーゼオキシドレダクターゼのクラスに属し、H2O2ドナーの酸化を触媒します。 後者は微生物によって口腔内に形成されます

マミとその量は、ショ糖とアミノ糖の代謝に依存します。 酵素スーパーオキシドジスムターゼは、H 2 O 2の形成を触媒します（図6.16）。

米。 6.16。酵素スーパーオキシドジスムターゼによるスーパーオキシドアニオン不均化反応。

唾液腺は、チオシアン酸イオン（SCN-）、Cl-、I-、Br-を口腔内に分泌します。 唾液ペルオキシダーゼ（ラクトペルオキシダーゼ）とミエロペルオキシダーゼは通常、混合唾液に存在し、グルタチオンペルオキシダーゼは病的状態で現れます。

唾液ペルオキシダーゼはヘモプロテインを指し、耳下腺および顎下腺の腺房細胞で形成されます。 それは桟橋のある複数の形で表されます。 重量は78、80、28kDaです。 耳下腺の秘密では、酵素の活性は顎下腺の3倍です。 唾液ペルオキシダーゼはSCN-チオシアン酸塩を酸化します。 SCN酸化のメカニズムにはいくつかの反応が含まれます（図6.17）。 SCN-唾液ペルオキシダーゼの最大の酸化はpH5.0-6.0で発生するため、この酵素の抗菌効果は酸性pH値で増加します。 得られたpHでの次チオシアネート（-OSCN）<7,0 подавляет рост Str。 ミュータン 10倍強力な抗菌作用があります

H 2O2よりも薄い。 同時に、pHが低下すると、硬い歯の組織が脱灰するリスクが高まります。

唾液ペルオキシダーゼの精製および単離中に、酵素がBBPの1つと複合体を形成していることがわかりました。これにより、この酵素が歯のエナメル質を損傷から保護することに関与できるようになります。

ミエロペルオキシダーゼは多形核白血球から放出され、イオンCl-、I-、Br-を酸化します。 システム「過酸化水素-塩素」の相互作用の結果は次亜塩素酸塩の形成です

米。 6.17。唾液ペルオキシダーゼによるチオシアン酸塩の酸化の段階。

（HOCl-）。 後者の作用の対象は、微生物のタンパク質のアミノ酸であり、これらは活性アルデヒドまたは他の有毒な生成物に変換されます。 この点で、唾液腺がペルオキシダーゼとともに、かなりの量のイオンSCN-、Cl-、I-、Br-を排出する能力。 Bは抗菌保護の機能にも起因するはずです。

したがって、唾液中に存在するペルオキシダーゼの生物学的役割は、一方ではチオシアン酸塩とハロゲンの酸化生成物が乳酸桿菌や他のいくつかの微生物の成長と代謝を阻害し、他方ではH2Oの蓄積を阻害することです。多くの種による2つの分子が防がれます。連鎖球菌と口腔粘膜の細胞。

プロテイナーゼ(唾液タンパク質分解酵素）。 唾液には、タンパク質が活発に分解される条件はありません。 これは、口腔内に変性因子がなく、タンパク質性のプロテイナーゼの阻害剤も多数存在するためです。 プロテイナーゼの活性が低いため、唾液タンパク質は本来の状態を維持し、その機能を完全に発揮します。

健康な人の唾液では、酸性および弱アルカリ性プロテイナーゼの低活性が測定されます。 唾液中のタンパク質分解酵素の供給源は、主に微生物と白血球です。 トリプシン様、アスパラギン酸、セリン、およびマトリックスメタロプロテイナーゼが唾液中に存在します。

トリプシン様プロテイナーゼはペプチド結合を切断し、その形成にリジンとアルギニンのカルボキシル基が関与します。 弱アルカリ性トリプシン様プロテイナーゼの中で、カリクレインは混合唾液で最も活性があります。

酸性トリプシン様カテプシンBは、実際には標準では検出されず、その活性は炎症中に増加します。 リソソーム起源の酸性プロテイナーゼであるカテプシンDは、体内および口腔内にそれに特異的な阻害剤がないという事実によって区別されます。 カテプシンDは、炎症を起こした細胞だけでなく白血球からも放出されるため、歯肉炎や歯周炎で活性が高まります。 唾液中のマトリックスメタロプロテイナーゼは、歯周組織の細胞間マトリックスが破壊されたときに現れ、それらの供給源は歯肉液と細胞です。

プロテイナーゼのタンパク質阻害剤 。 唾液腺は、多数の分泌型プロテイナーゼ阻害剤の供給源です。

それらは、シスタチンおよび低分子量の酸安定性タンパク質によって表されます。

酸安定性タンパク質阻害剤は、その活性を失うことなく、酸性pH値で90°Cまでの加熱に耐えます。 これらは、1モルの低分子量タンパク質です。 重さ6.5-10kDa、カリクレイン、トリプシン、エラスターゼ、カテプシンGの活性を阻害することができます。

シスタチン。1984年、日本の研究者の2つのグループが、唾液中に分泌タンパク質のさらに別のグループである唾液シスタチンが存在することを独自に報告しました。 唾液シスタチンは、耳下腺および顎下腺の漿液性細胞で合成されます。 これらは、桟橋のある酸性タンパク質です。 重量は9.5〜13kDaです。 合計8つの唾液シスタチンが検出され、そのうち6つのタンパク質が特徴づけられました（シスタチンS、シスタチンS-HSP-12の拡張型、SA、SN、SAI、SAIII）。 唾液シスタチンは、トリプシン様プロテイナーゼ（カテプシンB、H、L、G）の活性を阻害します。カテプシンB、H、L、Gの活性中心には、アミノ酸システインの残基があります。

Cystatins SA、SAIIIは、後天的な歯のペリクルの形成に関与しています。 シスタチンSA-IIIには、歯のエナメル質ヒドロキシアパタイトへの結合に関与する4つのホスホセリン残基が含まれています。 これらのタンパク質の高度な接着は、おそらくシスタチンが他の接着タンパク質であるフィブロネクチンおよびラミニンとアミノ酸配列が類似しているという事実によるものです。

唾液シスタチンは、システインプロテイナーゼの活性を阻害することにより、抗菌および抗ウイルス機能を果たすと考えられています。 分泌タンパク質は無傷の状態でのみ機能できるため、唾液タンパク質を酵素分解から保護します。

α1-プロテイナーゼ阻害剤（α1-アンチトリプシン）およびα2-マクログロブリン（α2-M）は、血漿から混合ヒト唾液に入ります。 α1-アンチトリプシンは、研究された唾液サンプルの3分の1でのみ測定されます。 肝臓で合成される294アミノ酸残基の一本鎖タンパク質です。 微生物および白血球のセリンプロテイナーゼ、エラスターゼ、コラゲナーゼ、ならびにプラスミンおよびカリクレインを競合的に阻害します。

α2 -マクログロブリン-モルを持つ糖タンパク質。 重量は725kDaで、4つのサブユニットで構成され、プロテイナーゼを阻害することができます（図6.18）。 それは肝臓で合成され、唾液は検査された健康な人々の10％でのみ測定されます。

米。 6.18。プロテイナーゼα2-マクログロブリンの阻害メカニズムのスキーム： しかし -活性プロテイナーゼはα2-マクログロブリン分子の特定の部分に結合し、不安定な複合体α2-マクログロブリン-プロテイナーゼが形成されます。 B-酵素は特定のペプチド結合（「ベイト」）を切断し、α2-マクログロブリンタンパク質分子のコンフォメーション変化を引き起こします。 で -プロテイナーゼはα2-マクログロブリン分子の部位に共有結合し、よりコンパクトな構造の形成を伴います。 結果として生じる唾液の流れを伴う複合体は、胃腸管に移されます。

混合唾液では、プロテイナーゼのほとんどのタンパク質阻害剤はタンパク質分解酵素と複合体を形成しており、遊離状態にあるのはごくわずかです。 炎症の間、唾液中の遊離阻害剤の量は減少し、複合体中の阻害剤は部分的なタンパク質分解を受けてそれらの活性を失います。

唾液腺はプロテイナーゼ阻害剤の供給源であるため、薬物（Trasilol、Kontrykal、Gordoksなど）の調製に使用されます。

ヌクレアーゼ（RNaseおよびDNase） 混合唾液の保護機能の実装に重要な役割を果たします。 唾液中のそれらの主な供給源は白血球です。 混合唾液では、特性の異なる酸性およびアルカリ性のRNaseおよびDNaseが検出されました。 実験は、これらの酵素が口腔内の多くの微生物の成長と繁殖を劇的に遅くすることを示しています。 口腔の軟部組織のいくつかの炎症性疾患では、それらの数が増加します。

ホスファターゼ-有機化合物から無機リン酸塩を切断する加水分解酵素クラスの酵素。 唾液では、それらは酸性およびアルカリ性ホスファターゼによって表されます。

酸性ホスファターゼ （pH 4.8）はリソソームに含まれており、大きな唾液腺の秘密とともに混合唾液に入り、

バクテリア、白血球、上皮細胞からも。 唾液では、酸性ホスファターゼの最大4つのアイソザイムが測定されます。 唾液中の酵素活性は、歯周炎や歯肉炎で増加する傾向があります。 虫歯におけるこの酵素の活性の変化については相反する報告があります。 アルカリホスファターゼ（pH 9.1-10.5）。 健康な人の唾液腺の分泌物では、アルカリホスファターゼの活性は低く、混合唾液でのその起源は細胞要素に関連しています。 この酵素の活性は、酸性ホスファターゼと同様に、口腔および齲蝕の軟組織の炎症とともに増加します。 同時に、この酵素の活性に関して得られたデータは非常に矛盾しており、常に明確なスキームに適合するとは限りません。

6.5。 SALIVADIAGNOSTICS

唾液の研究は非侵襲的方法を指し、年齢と生理学的状態を評価し、体性疾患、唾液腺と口腔組織の病理、遺伝子マーカーを特定し、薬物を監視するために実施されます。

実験室のための新しい定量的方法の出現で

研究はますます混合唾液を使用しています。 アドバンテージ

血漿の研究と比較したそのような方法の例は次のとおりです。

唾液の非侵襲的収集、として受け取るのが便利になります

大人と子供; 唾液を得るための処置中の患者のストレスの欠如; シンプルなツールと備品を使用する機能

唾液を受け取る; 唾液の採取中に医師や救急隊員が立ち会う必要はありません。 研究用の資料を繰り返し入手する可能性があります。 唾液は、検査前に一定時間冷蔵保存することができます。 刺激されていない混合唾液は、口をすすいだ後に唾を吐くことによって得られます。 大きな唾液腺の唾液は、それらの管のカテーテル法によって収集され、上の口腔粘膜に固定されたLeshli-Krasnogorskyカプセルに収集されます

耳下腺、顎下腺および舌下腺の管。 唾液分泌の刺激物（食べ物を噛む、パラフィン、舌の味蕾に酸っぱくて甘い物質を適用する）の影響下で、刺激された唾液が形成されます。 一定時間放出された唾液は、その量を考慮して、粘度、pH、電解質、酵素、ムチン、その他のタンパク質やペプチドの含有量が測定されます。

唾液腺の機能状態を評価するには、特定の時間に分泌される刺激された唾液と刺激されていない唾液の量を測定する必要があります。 次に、分泌速度をml/分で計算します。 分泌される唾液の量の減少は、その組成の変化を伴い、ストレス、脱水、睡眠中、麻酔中、老年期、腎不全、真性糖尿病、甲状腺機能低下症、精神障害、シェーグレン病、唾石で観察されます疾患。 唾液の量が大幅に減少すると、口腔内の乾燥が進行します-口内乾燥症。 分泌の増加（唾液分泌過多）は、妊娠中、甲状腺機能亢進症、口腔粘膜の炎症性疾患で観察されます。

唾液の量的および質的組成は、生理学的状態および年齢に依存します。 たとえば、6か月までの乳児の唾液には、成人の唾液と比較して2倍のNa +イオンが含まれています。これは、唾液腺での再吸収プロセスに関連しています。 年齢とともに、唾液中のIgA、チオシアン酸塩、および急速に移動する形態のアミラーゼアイソザイムの量が増加します。

唾液は遺伝子マーカーの源です。 タンパク質多型によると、抗原特異性を持つ水溶性糖タンパク質の存在は、人類学、集団遺伝学、法医学において非常に重要な、遺伝子座と対立遺伝子の数、およびさまざまな人類の対立遺伝子の頻度を反映しています。

唾液中のホルモン濃度を測定することで、副腎の状態、性腺刺激ホルモン機能、ホルモンの形成と放出のリズムを評価することができます。 唾液は、エタノール、フェノバルビタール、リチウム製剤、サリチル酸塩、ジアゼパムなどの薬物の代謝を評価するために検査されます。同時に、血中の薬物の定量的シリーズと唾液の間の相関関係は常に存在するわけではありません。薬物モニタリングで唾液を使用することを困難にします。

混合唾液と管からの両方の組成の特定の変化は、さまざまな身体的疾患で検出されます。 したがって、唾液と血清の両方で腎不全を伴う尿毒症が発生すると、尿素とクレアチニンの量が増加します。 耳下腺唾液の動脈性高血圧症では、cAMP、総カルシウム、K +イオンのレベルは増加しますが、Ca2+イオンの濃度は減少します。 不妊症を伴う多嚢胞性睾丸では、唾液中の遊離テストステロンの濃度が増加し、副腎の損傷と補充療法でのコルチゾールの使用により、唾液中の17α-ヒドロキシテストステロンの含有量が増加します。 下垂体の機能低下、青銅色の病気の患者では、唾液中のコルチゾールの測定は、尿や唾液よりも有益です。 ストレスはまた、コルチゾールの量の増加によって特徴付けられます。 唾液中のコルチゾールの濃度は概日リズムを持っており、精神的感情的状態に依存します。 妊娠初期および肝臓癌では、ヒト絨毛性ゴナドトロピンが唾液に現れます。 唾液中の甲状腺の腫瘍では、チログロブリンの濃度が上昇します。 急性膵炎では、膵臓と唾液のα-アミラーゼとリパーゼの量が増加します。 甲状腺機能低下症の患者では、唾液中のチロキシンとトリヨードチロニンの濃度はほぼ半分になり、甲状腺刺激ホルモン（TSH）は健康な人の2.8倍になります。

唾液腺が影響を受けると、唾液の組成の変化が観察されます。 慢性耳下腺炎では、血清タンパク質、特にアルブミンの血管外漏出が増加し、カリクレイン、リゾチームの分泌が増加します。 それらの数は悪化の期間中に増加します。 腺の腫瘍では、分泌量が変化するだけでなく、主に血清由来の唾液に追加のタンパク質画分が現れます。 シェーグレン症候群は、唾液分泌と唾液分泌の減少を特徴とし、アクアポリン輸送タンパク質の機能の阻害に関連しています。 腺房細胞からの水分輸送が減少し、細胞の腫れや損傷につながります。 これらの患者の唾液では、IgAとIgMの量、酸性プロテイナーゼと酸性ホスファターゼ、ラクトフェリン、リゾチームの活性が増加します。 Na +、Cl-、Ca2+およびPO43-イオンの含有量が変化します。

齲蝕中の唾液の組成に有意な偏差は見られませんでしたが（そしてこの情報は非常に矛盾しています）、それにもかかわらず、齲蝕抵抗性の個人では、アミラーゼの含有量が有意にあることが示されています

虫歯になりやすい人よりも高い。 齲蝕中、酸性ホスファターゼの活性が増加し、（3-デフェンシン）の数が減少し、乳酸デヒドロゲナーゼの活性が変化し、唾液のpHおよび唾液分泌速度が低下するという証拠もあります。

歯周組織の炎症は、唾液中のカテプシンDおよびBと弱アルカリ性プロテイナーゼの活性の増加を伴います。 同時に、遊離の抗トリプシン活性は低下しますが、局所的に生成された酸安定性プロテイナーゼ阻害剤の活性は1.5倍に増加し、そのほとんどはプロテイナーゼと複合体を形成しています。 酸安定性阻害剤自体の特性も変化します。これは、さまざまなプロテイナーゼの作用下での部分的に切断された形態の形成に関連しています。 唾液では、ALTとASTの活性が高まります。 歯周炎は、ヒアルロニダーゼ（3-グルクロニダーゼとその阻害剤。ペルオキシダーゼの活性が1.5〜1.6倍に増加し、リゾチームの含有量が20〜40％減少する。防御システムの変化とチオシアン酸塩の量が2〜3増加する免疫グロブリンの含有量はあいまいに異なりますが、血漿IgGおよびIgMの量は常に増加します。

歯周炎と口腔粘膜の病状により、フリーラジカル酸化が活性化されます。これは、唾液中のマロンジアルデヒドの量の増加とスーパーオキシドジスムターゼ活性の増加を特徴としています。 グルタチオンペルオキシダーゼは、歯茎の出血中に血漿から唾液に入るだけでなく、歯肉液を介して唾液に入ります。歯肉液の活性は通常は測定されません。

歯周炎では、硝酸レダクターゼの活性と亜硝酸塩の含有量も変化します。 軽度から中等度の歯周炎では、硝酸レダクターゼの活性が低下しますが、重度の歯周炎では、酵素の活性が通常の2倍になり、亜硝酸塩の量が4分の1に減少します。