典型的な心筋細胞の活動電位のグラフ。 心臓の刺激伝導系

静止状態では、心筋細胞の膜の内面は負に帯電しています。 静止電位は、主にK +イオンの膜貫通濃度勾配によって決定され、ほとんどの心筋細胞（洞房結節と房室結節を除く）では、マイナス80〜マイナス90mVの範囲です。 励起されると、陽イオンが心筋細胞に入り、一時的な脱分極が起こります-活動電位。

動作中の心筋細胞と洞房結節および房室結節の細胞における活動電位のイオンメカニズムが異なるため、活動電位の形状も異なります（図230.1）。

His-Purkinjeシステムの心筋細胞と心室の作動心筋の活動電位には5つの段階があります（図230.2）。 急速な脱分極の段階（段階0）は、いわゆる高速ナトリウムチャネルを介したNa+イオンの侵入によるものです。 次に、初期の急速な再分極の短いフェーズ（フェーズ1）の後、ゆっくりとした脱分極のフェーズ、つまりプラトーが発生します（フェーズ2）。 これは、遅いカルシウムチャネルを介したCa2+イオンの同時流入とK+イオンの放出によるものです。 後期急速再分極の段階（段階3）は、K+イオンの主な放出によるものです。 最後に、フェーズ4は静止電位です。

徐脈性不整脈は、活動電位の頻度の低下、またはそれらの伝導の違反のいずれかによって引き起こされる可能性があります。

一部の心臓細胞が自発的に活動電位を生成する能力は、自動化と呼ばれます。 この能力は、洞房結節、心房伝導系、房室結節、His-Purkinje系の細胞が持っています。 自動性は、活動電位の終了後（つまり、フェーズ4）、静止電位の代わりに、いわゆる自発的（遅い）拡張期脱分極が観察されるという事実によるものです。 その原因は、Na+およびCa2+イオンの侵入です。 自発的な拡張期脱分極の結果として、膜電位が閾値に達すると、活動電位が発生します。

導電率、つまり励起の速度と信頼性は、特に活動電位自体の特性に依存します。急峻さと振幅が低いほど（フェーズ0）、伝導の速度と信頼性は低くなります。

多くの疾患で、多くの薬剤の影響下で、フェーズ0の脱分極率は低下します。 さらに、導電率は心筋細胞膜の受動的特性（細胞内および細胞間抵抗）にも依存します。 したがって、縦方向（すなわち、心筋線維に沿った）の励起伝導の速度は、横方向（異方性伝導）よりも速い。

活動電位の間、心筋細胞の興奮性は急激に低下し、完全に非興奮性になります。 この特性は不応性と呼ばれます。 絶対的な不応性の期間中、刺激は細胞を興奮させることができません。 相対的な不応性の期間中に、興奮が起こりますが、それは閾値を超える刺激に反応する場合のみです。 励起速度が低下します。 相対的な不応性の期間は、興奮性が完全に回復するまで続きます。 励起が発生する可能性があるが、セルの外では実行されない有効な不応期間もあります。

His-プルキンエ系の心筋細胞と心室では、活動電位の終了と同時に興奮性が回復します。 逆に、房室結節では、興奮性が大幅に遅れて回復します。 心臓：興奮と収縮の関係。

仕事の終わり-

このトピックは次のものに属します。

生命の本質の唯物論的理解における生理学の役割。 生理学の発達の段階。 身体機能の研究への分析的かつ体系的なアプローチ

生理学という用語は、ギリシャ語の物理学、自然、ロゴ、科学の教えに由来します。つまり、広い意味で、生理学は地域の自然科学です。

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このセクションのすべてのトピック：

膜の構造と機能に関する現代のアイデア。 膜イオンチャネル。 イオン細胞勾配、起源のメカニズム
機能：1。バリア-適切なメカニズムの助けを借りて、膜は濃度勾配の作成に関与し、自由拡散を防ぎます。 2.セルミーの調節機能

膜電位、その起源の理論
膜電位は、細胞の基本境界膜の外面と内面の間の電位差です。膜電位は、静電相互作用の強さです。

活動電位、その段階。 活動電位のさまざまな段階における膜透過性のダイナミクス
活動電位は、通常、膜の再充電を伴う、電位の急速な変動として理解されます。 活動電位は、tで発生する膜電位のシフトです。

活動電位の位相と励起中の興奮性の変化の位相の比率
1）局所反応-生理学的カテトトン。 2）高電圧ピーク-陰極うつ病3）トレース脱分極-カテトトン4）トレース過分極-アンエレクトロトン

筋肉の物理的および生理学的特性。 筋収縮の種類。 筋力と筋力。 強さの法則
骨格筋の特性：1）人体の特定の姿勢を提供します。 2）体を宇宙に移動させます。 3）体の別々の部分を互いに相対的に動かします。

単一収縮とその段階。 破傷風、その大きさに影響を与える要因。 最適およびペシマムの概念
単一の閾値または閾値を超える刺激による筋線維の刺激は、単一の収縮をもたらす。 期間：最初-潜在期間は時間の合計です

筋収縮と弛緩の現代理論
筋収縮理論：A。電気化学的変換：1。APの生成。 2. Tシステムに沿ったAPの分布（リンクとして機能する尿細管の横システムに沿って）

平滑筋の構造と機能の特徴
平滑筋は、内臓の壁、血管、リンパ管、皮膚に見られ、目に見える横縞がないことにより、骨格筋や心筋とは形態学的に異なります。

神経に沿った興奮の伝導の法則。 無髄および有髄神経線維に沿った神経インパルス伝導のメカニズム
1）生理学的完全性：神経に沿って興奮を行うには、その解剖学的完全性だけでなく、生理学的（生理学的St .:興奮、チェック、不安定性...）も必要です。

中脳の生理学、その反射活動および機能の自己調節のプロセスへの参加
中脳は、四丘体と脳の脚によって表されます。 中脳の最大の核は、赤核、黒質、脳神経（動眼神経と滑車神経）の核であり、

筋緊張の調節における中脳と延髄の役割。 剛性とその発生メカニズム（ガンマ剛性）を低下させる
延髄は姿勢反射を組織します。 これらの反射は、蝸牛前庭および半規管の受容体から前庭神経上核への求心によって形成されます。

静的およびスタトキネティック反射。 体のバランスを維持するための自己調節メカニズム
静的反射は、特定の体の位置を維持するために骨格筋の緊張を調節します。 延髄のスタトキネティック反射は、体の筋肉の緊張の再分布を提供します

小脳の生理学、運動（アルファレジディティ）および身体の自律神経機能への影響
小脳は脳の統合構造の1つであり、自律神経機能と行動機能の調節において、自発的、不随意運動の調整と調節に関与しています。

脳の辺縁系、動機、感情、自律神経機能の自己調節の形成におけるその役割
それは、感情的および動機付けの行動（食物、性的、嗅覚の本能）の組織化に関与する脳構造の機能的関連です。 大脳辺縁系へ

視床、視床の核グループの機能的特徴および特徴
視床は、脊髄、中脳、小脳、大脳基底核から大脳皮質に向かうほとんどすべての信号の処理と統合が行われる構造です。

筋緊張と複雑な運動作用の形成における大脳基底核の役割
脳の基底核は、前脳内の白質の下、主に前頭葉にあります。 大脳基底核には、尾状核、殻、柵、淡い球が含まれます。

大脳皮質、投射および連想ゾーンの構造的および機能的組織。 皮質機能の可塑性
I.P.パブロフは、皮質の投射ゾーン（特定のタイプの感度のアナライザーの皮質端）とそれらの間に位置する結合ゾーンを選び出し、脳の抑制と興奮のプロセスを研究しました

PD皮質の機能的非対称性、半球の優位性、およびより高い精神機能（音声、思考など）の実装におけるその役割
大脳半球の関係は、大脳半球の特殊化を保証し、規制プロセスの実施を容易にし、制御活動の信頼性を高める機能として定義されています。

自律神経系の構造的および機能的特徴。 自律神経系メディエーター、主な種類の受容体物質
構造的および機能的特性に基づいて、自律神経系は通常、交感神経、副交感神経、および副交感神経の部分に分けられます。 これらのうち、最初の2つは中央構造を持っています

自律神経系の分裂、神経支配された器官に対するそれらの効果の相対的な生理学的拮抗作用および生物学的相乗作用
それは、交感神経、副交感神経、およびメタ交感神経に分けられます。 交感神経系交感神経系の機能。 ホメオを提供します

体の栄養機能（KBP、大脳辺縁系、視床下部）の調節。 目標指向行動の栄養提供における彼らの役割
自律神経機能の調節の最も高い中心は視床下部にあります。 ただし、自律神経センターはCBPの影響を受けます。 この影響は、視床下部の辺縁系と中心によって媒介されます。 登録

下垂体ホルモンと内分泌器官および体機能の調節へのそれらの関与
下垂体前葉のホルモン。 副腎皮質刺激ホルモン、またはコルチコトロピン。 このホルモンの主な効果は、皮質静脈の束状帯における糖質コルチコイドの形成に対する刺激効果で表されます。

甲状腺と副甲状腺の生理学。 それらの機能の調節の神経液性メカニズム
甲状腺の主な構造的および機能的単位は卵胞です。 それらは丸い空洞であり、その壁は一列の立方体上皮細胞によって形成されています。 フォリック

膵臓の機能障害
インスリン分泌の低下は糖尿病の発症につながり、その主な症状は高血糖、糖尿、多尿（1日あたり最大10リットル）、多食症（食欲増進）、多尿症です。

副腎の生理学。 体の機能の調節における皮質と延髄のホルモンの役割
副腎では、皮質と延髄を分泌します。 皮質には、糸球体、束状、および網状のゾーンが含まれます。 糸球体ゾーンでは、鉱質コルチコイドの合成が起こり、主な表現は

性腺。 男性と女性の性ホルモンと性形成および生殖過程の調節におけるそれらの生理学的役割
男性の性腺。 男性の性腺（睾丸）には、精子形成と男性の性ホルモンであるアンドロゲンの形成のプロセスがあります。 精子形成は、

血漿の組成。 浸透圧
血漿の組成には、水（90-92％）と乾燥残留物（8-10％）が含まれます。 乾燥残留物は、有機物質と無機物質で構成されています。 血漿の有機物質には以下が含まれます：1）血漿タンパク質

血漿タンパク質、それらの特徴および機能的重要性。 血漿中の膠質浸透圧
血漿の最も重要な成分はタンパク質であり、その含有量は血漿質量の7〜8％です。 血漿タンパク質-アルブミン、グロブリン、フィブリノーゲン。 アルブミンは比較的mのタンパク質です

血中pH、酸塩基バランスの一定性を維持する生理学的メカニズム
通常の血中pHは7.36です。 血中pHの変動は非常に小さいです。 したがって、安静時の動脈血のpHは7.4に相当し、静脈血のpHは7.34に相当します。 細胞や組織のpHに達する

赤血球、それらの機能。 カウント方法。 ヘモグロビンの種類、その化合物、それらの生理学的重要性。 溶血
赤血球は高度に特殊化された非核血液細胞です。 赤血球の機能：1。 肺から組織への酸素の移動2。 組織から肺へのCO2の輸送への参加3。 ショッピングモールからの水の輸送

赤血球形成および白血球形成の調節
鉄は正常な赤血球形成に不可欠です。 後者は、赤血球の破壊中に、デポから、そして食物と水とともに骨髄に入ります。 成人の場合、通常の赤血球形成には

止血の概念。 血液凝固のプロセスとその段階。 血液凝固を加速および減速させる要因
恒常性は、血液の液体、液体の状態を保証し、血管系の壁の構造的完全性を維持することによって出血を防ぎ、停止する一連の複雑なプロセスです。

血管血小板止血
血管血小板止血は、血小板血栓または血小板血栓の形成に減少します。 従来、それは3つの段階に分けられます：1）一時的な（一次）血管痙攣。 2）教育を受けた

血液型の概念。ABOシステムとRh因子。 血液型の決定。 輸血のルール
血液型の教義は、輸血の問題に関連して生じました。 1901年、K。Landsteinerは、ヒト赤血球に凝集素AとBを発見しました。血漿には、凝集素aとb（ガンマ-

リンパ、その構成、機能。 非血管液体媒体、体内でのそれらの役割。 血液と組織の間の水交換
リンパ液は、リンパ毛細血管の壁を通して組織液をろ過することによって形成されます。 約2リットルのリンパ液がリンパ系を循環します。 毛細血管からリンパ管を通って移動します。

白血球とその種類。 カウント方法。 白血球の処方。 白血球の機能
白血球、または白血球は、さまざまな形や大きさの形成物です。 構造によって、白血球は2つの大きなグループに分けられます：顆粒球、または顆粒球、および非顆粒球、またはag

血小板、数および体内の機能
血小板、または血小板は、赤い骨髄の巨核球である巨核球から形成されます。 通常、健康な人の血小板の数は2-4-1011 / l、または200です

心臓、そのチャンバーと弁膜装置の意味。 心臓サイクルとその構造
心周期のさまざまな段階での心臓の空洞の血圧と体積の変化。 心臓は中空の筋肉器官で、4つの心房（2つの心房と2つの心室）で形成されています。 心臓の質量

オートメーション
心臓の自動化は、個々の心筋細胞が、それら自体で発生するプロセスに関連して、外部の原因なしに興奮する能力です。 心臓の刺激伝導系には自動化の性質があります。

心筋のさまざまな段階における心筋細胞の興奮性、興奮性、収縮の比率。 期外収縮
心筋の興奮性と収縮性の特徴。 前学期の資料から、興奮性とは刺激の影響下で興奮性組織が体外に移動する能力であることを思い出してください。

心臓活動の調節に関与する心臓内および心臓外の要因、それらの生理学的メカニズム
神経調節は、中枢神経系から迷走神経と交感神経を介して心臓に来るインパルスによって実行されます。 心臓の神経は2つのニューロンによって形成されています。

心音図。 心音図
心室収縮期の心臓は、左から右に回転する動きをします。心臓の心尖が上昇し、第5肋間腔の領域で細胞を圧迫します。

血行動態の基本法則。 循環器系のさまざまな部分における線形および体積血流速度
パイプを通る流体の動きの主な法則は、物理学のセクション-流体力学によって説明されています。 流体力学の法則によれば、パイプを通る流体の動きは圧力差に依存します

sphygmogramとphlebogramの分析
動脈拍動は、収縮期の圧力の上昇による動脈壁のリズミカルな振動です。 心室からの血液の排出時の大動脈の脈波大動脈の圧力

心筋、腎臓、肺、脳の血液循環の生理学的特徴
大脳の動脈輪を形成する2つの頸動脈と2つの椎骨動脈の助けを借りて脳は、脳組織に供給する動脈枝がそこから離れます。大脳皮質の働きが増すと

血管緊張の調節の生理学的メカニズム
基底緊張-規制の影響がない場合、内皮を欠く孤立した細動脈は、平滑筋自体に応じていくらかの緊張を保持します。 で所有する

毛細血管の血流とその特徴。 微小循環
これらは小さな血管であり、毛細血管交換を提供します。つまり、細胞に栄養素とプラスチック物質を供給し、代謝産物を除去します。血圧は、

血圧を測定するための血液および無血の方法
血液法で血圧を記録するために、水銀が充填されたU字型のガラス管と目盛りが印刷された目盛りで構成されるLudwig水銀圧力計が使用されます。 1つから

ECGとFCGの比較
同時に、心電図を心臓収縮の位相と比較するために、FCGまたはECGが記録されます。 心室収縮は下降列（IとIIのFCGトーンの間）として記録され、拡張期

肺気量と肺活量を決定するための方法。 スパイロメトリー、スピログラフ、ニューモタコメトリー
肺気量と肺活量の測定は、健康な個人の肺機能の研究と人間の肺疾患の診断において臨床的に重要です。 肺気量と肺活量の測定

呼吸中枢。 現代の表現とその構造とローカリゼーション。 呼吸中枢の自律性
DCの構造に関する現代の考えLumsdan（1923）は、DCの吸気部門と呼気部門が延髄の領域にあり、規制の中心が橋の領域にあることを証明しました。

呼吸周期の自己調節、呼吸相を変化させるためのメカニズム。 周辺および中央メカニズムの役割
呼吸サイクルは、大気から肺胞に向かって（吸入）そして戻る（呼気）に空気が移動することに関して、吸入段階と呼気段階に分けられます。 外部呼吸の2つのフェーズは、3つのフェーズに対応します。

呼吸、二酸化炭素の役割、およびpHレベルに対する体液性の影響。 新生児の最初の呼吸のメカニズム。 呼吸性呼吸興奮薬の概念
呼吸中枢に対する体液性の影響。 血液の化学組成、特にそのガス組成は、呼吸中枢の状態に大きな影響を及ぼします。 血液中の二酸化炭素の蓄積

低気圧と高気圧の条件下で、ガス環境の変化を伴う呼吸
減圧条件下で。 高さまで上昇するときに発生する呼吸の最初の低酸素刺激は、血液からのCO2の浸出と、呼吸アルカリの発生につながります。

血液のガス組成の一定性を保証するPS。 その中心および周辺コンポーネントの分析
血液ガスの最適レベルを維持する機能システムでは、pH、Pco2、およびPo2の相互作用が同時に実行されます。 これらのパラメータの1つを変更すると、すぐに駆動されます

空腹と満腹の生理学的根拠
体による食物消費は、そのエネルギーとプラスチックのコストによって決定される栄養ニーズの強度に従って発生します。 この食物摂取の規制は

消化器系の調節の原則。 反射、体液性および局所的な調節メカニズムの役割。 胃腸ホルモン
空腹時には、消化管は比較的休息した状態にあり、周期的な機能的活動を特徴としています。 食べることはプロに反射誘発効果があります

この行為の彼の自己規制段階を飲み込む。 食道の機能的特徴
嚥下は、三叉神経、喉頭神経、舌咽神経の敏感な神経終末の刺激の結果として起こります。 これらの神経の求心性線維を介して、インパルスは延髄に入ります

胃の中での消化。 胃液の組成と性質。 胃液分泌の調節。 胃液の分離の段階
胃の消化機能は、食物の沈着、機械的および化学的処理、および胃の内容物の腸への段階的な部分的な排出です。 食べ物、数以内にいる

小腸での腹部および頭頂部の消化
小腸での空洞消化は、消化の秘密と小腸の空洞に入ったそれらの酵素（膵液、胆汁、腸液）のために行われます。

小腸の運動機能
小腸の運動性は、その内容物（粥状液）と消化分泌物の混合、腸を介した粥状液の促進、粘膜近くのその層の変化、および腸内の増加を確実にします

結腸での消化の特徴、結腸の運動性
成人の消化の全過程は1〜3日続きます。 その運動性は貯蔵機能を提供します-内容物の蓄積、それからの多くの物質の吸収、主に水、促進

FS、ピタの恒常性を提供します。 血の中にあるもの。 中央および周辺コンポーネントの分析
血中の栄養素のレベルを維持する機能システムの4つのリンクを考えてみましょう。 有用な適応結果は、栄養素の特定のレベルの維持です

体内の代謝の概念。 同化と異化のプロセス。 栄養素の塑性エネルギーの役割
代謝-生命を維持するために生物で発生する一連の化学反応。 これらのプロセスにより、生物は成長して繁殖し、その構造を維持することができます

基礎代謝、クリニックにとってのその重要性。 基礎代謝を測定するための条件。 基礎代謝率に影響を与える要因
特定の生物に固有の酸化プロセスとエネルギーコストのレベルを決定するために、特定の標準的な条件下で研究が行われます。 同時に、彼らはfaの影響を排除しようとします

体のエネルギーバランス。 仕事の交換。 さまざまなタイプの陣痛中の体のエネルギーコスト
エネルギーバランス-食物によって供給されるエネルギーの量と体によって消費されるエネルギーの差。 仕事の交換は

年齢、仕事の種類、体の状態に応じた栄養の生理学的基準。 食糧配給の構成の原則
栄養は、体のプラスチックとエネルギーの必要性、その形成をカバーするために必要な栄養素（栄養素）の体内での摂取、消化、吸収、同化のプロセスです

熱生成-（熱生成）、その寿命の間に体内で熱が形成されます。 人間では、それは主に酸化プロセスの結果として発生します、

熱放散。 体の表面からの熱伝達の方法。 熱伝達の生理学的メカニズムとその調節
熱伝導率は、身体が物体（椅子、ベッドなど）に直接接触することで実行されます。 この場合、より加熱された物体からより加熱されていない物体への熱伝達率は、次の式で決定されます。

排泄システム、その主要な器官、および体内環境の最も重要な定数を維持するためのそれらの参加
排泄のプロセスはホメオスタシスに不可欠であり、それはもはや使用できない代謝産物、異物および有毒物質からの体の放出を確実にします、そしてt

最終的な尿の形成、その組成。 尿細管での再吸収、その調節のメカニズム。 尿細管における分泌と排泄のプロセス
通常の状態では、1日あたり最大180リットルのろ液が人間の腎臓で形成され、1.0〜1.5リットルの尿が排泄され、残りの液体は尿細管に吸収されます。 0.5〜1 gの尿酸、0.4〜1.2 gの窒素、入ってくる

腎臓活動の調節。 神経および体液性要因の役割
腎臓は、内部環境の液体の組成と量の一定性を確保するさまざまな反射神経の連鎖の実行器官として機能します。 CNSは、内部環境の状態に関する情報を受け取ります。

腎臓の濾過、再吸収および分泌の価値を評価するための方法。 浄化係数の概念
人間と動物の腎臓の機能の研究では、「精製」（クリアランス）の方法が使用されます：血液と尿中の特定の物質の濃度の比較は、の値を計算することを可能にします主なパーセンテージ

パブロフのアナライザーの教義。 感覚システムの概念
感覚システム（I.P. Pavlovによると、アナライザー）は神経系の一部であり、知覚要素（外部または内部環境から刺激を受け取る感覚受容器）で構成されています。

アナライザーのコンダクター部門。 求心性興奮の伝導と処理におけるスイッチング核と網様体の役割と関与
感覚系の伝導セクションには、幹の求心性（末梢）ニューロンと中間ニューロン、および中枢神経系（CNS）の皮質下構造が含まれます。これらは、いわば鎖を構成します。

アナライザーの皮質部門。 求心性興奮の高次皮質分析のプロセス。 アナライザーの相互作用
I.P. Pavlovによると、感覚系の中央または皮質のセクションは、2つの部分で構成されています。 求心性神経を処理する特定のニューロンによって表される「核」

アナライザーの適応、その周辺および中央メカニズム
感覚システムは、その特性を環境条件や体のニーズに適応させる能力を持っています。 感覚適応は感覚システムの一般的な特性であり、適応することにあります

ビジュアルアナライザーの特徴。 受容体装置。 光の作用下での網膜の光化学的プロセス。 光の知覚
ビジュアルアナライザー。 視覚分析器の周辺部分は、目の網膜にある光受容体です。 視神経（導体部門）に沿った神経インパルスが到着します

光の知覚に関する現代のアイデア。視覚分析器の機能を研究するための方法。 色覚障害の主な形態
視力を研究するために、下向きの列に配置された、特定のサイズの標識または図面の黒い文字の列で構成されるテーブルが使用されます。 色覚障害

音の知覚の理論。 聴覚分析器を研究する方法
聴覚理論は通常、1）周辺アナライザー理論と2）中央アナライザー理論の2つのカテゴリーに分けられます。 周辺聴覚装置の構造に基づいて、ヘルムホルツ

抗疼痛（抗侵害受容）システムの概念。 痛覚抑制の神経化学的メカニズム、エンドルフィンとエキソルフィンの役割
抗侵害受容システムは、中枢神経系のさまざまなレベルにある階層的な神経構造のセットであり、独自の神経化学的メカニズムを備えており、痛みの活動を抑制することができます（侵害受容

条件反射の発達のための規則
条件付き反射を発達させるには、次のことが必要です：1. 2つの刺激の存在、1つは条件なし（食物、痛みの刺激など）で、無条件の反射反応を引き起こし、もう1つは無条件の反射反応を引き起こします

より高い神経活動の動的障害。 実験的神経症と心身医学におけるそれらの重要性
現在、神経症は、精神発生的に発生する、通常は可逆的（機能的）な神経活動の高い動的障害として理解されており、比較的blで発生します。

体の特別な状態としての睡眠、睡眠の種類と段階、それらの特徴。 睡眠発達の起源とメカニズムに関する理論
睡眠は、特定の電気生理学的、身体的および栄養的症状を特徴とする、周期的に発生する重要な特別な機能状態です。 定期的

I.P.の教え 現実の第1および第2信号システムについてのパブロワ。 大脳皮質の機能的非対称性。 スピーチとその機能
それは、第二の信号システムの出現によるものです-音声の出現と発達、その本質は、人の第二の信号システムにおいて、信号が新しい特性を獲得するという事実にあります

意図的な人間活動の形成における社会的および生物学的動機付けの役割。 労働活動の生理学的基礎
動機と感情は、生物の必要性の出現と満足に密接に関連しています-生物の生命活動に必要な条件です。 動機（衝動、ドライブ、ドライブ）は遺伝学によって決定されます。

精神労働の特徴。 メンタルワーク中の神経、栄養、内分泌の変化。 精神活動の過程における感情の役割
精神的労働は、個人の社会的および専門的な方向性に従って、中枢神経系によるさまざまな種類の情報の処理で構成されています。 情報処理の過程で、比較が行われます。

肉体的または精神的労働の過程での倦怠感の発症。 運動と精神的倦怠感の特徴
長時間の精神的作業は、大脳皮質の機能的活動を低下させます。 主なEEGリズムの振幅と周波数が減少します。 倦怠感の発生が中心であり、

アクティブレクリエーションの概念、そのメカニズム
I.M.による調査 セチェノフは、「アクティブレスト」の概念を陣痛活動の生理学に導入することを可能にしました。 その本質は、疲労が発生したときに作業能力が回復するという事実にあります

免疫、その種類と特徴免疫成分細胞、免疫応答におけるそれらの協力
免疫は、遺伝的に異質な物質から体を保護する方法です-恒常性​​、構造的および楽しみを維持および維持することを目的とした、外因性および内因性起源の抗原

女性の身体の発達と思春期の形態機能的特徴

男性の体の発達と思春期の形態機能的特徴
思春期は、出産から出産までの体の発達の過程です。 ホルモン機能が確立されるにつれて、人間の思春期は徐々に起こります。

妊娠中の女性の体の構造的および生理学的変化
妊娠。 卵子の受精は通常、卵管で行われます。 1つの精子が卵子に入るとすぐに、他の精子へのアクセスをブロックする膜が形成されます。

軸索に沿ったポテンシャルの伝播。 、CC BY-SA 3.0、リンク

心筋細胞は負の一定の電位を持っており、これには約-85mVが含まれています。 これらの細胞は自己励起することができません、それらは密接な接続を通して隣接する励起された心筋細胞から浮かぶ電流によって励起されます。 この流れの電圧が細胞膜を-65mV（ しきい値の可能性）、次のようになります。

1. 細胞膜のイオンチャネルの透過性が変化します。
2. 脱分極するナトリウムイオンとカルシウムイオンが膜に浸透し、カリウム電流を再分極します。 細胞電位の短期的かつ瞬時の増加を伴うもの（）。

再分極は、ナトリウムチャネルとカルシウムチャネルの不活性化とカリウムチャネルの開放の結果です。 これらすべてのチャネルを流れるイオンの割合は、活動電位の長さ、屈折期間（活動電位中の細胞の非興奮性の期間）、およびECGのQTセグメントを示します。

心筋細胞の活動電位は、収縮の引き金として機能し、 電気機械インターフェース、で構成されています：

1. カルシウムイオン（Ca 2+）の細胞内濃度の増加;
2. 収縮性タンパク質の活性化;
3. 心筋細胞の収縮;
4. 細胞質からのCa2+の放出;
5. 心筋細胞の弛緩。

心筋細胞の各活動電位は、L型カルシウムイオンチャネルの開放（活性化）を伴い、細胞間電気化学勾配に従って、Ca2+が狭い方向に移動します。 膜下スペース、これは、細胞膜と筋小胞体の末端小胞の膜との間に位置し、細胞内のカルシウムの貯蔵である。

心収縮におけるカルシウムの役割

膜下腔におけるCa2+濃度の増加は、以下の原因である：筋小胞体（いわゆるリアノジン受容体）の膜におけるカルシウムチャネルの開放、そこに沈着したCa2+の放出網状組織と細胞質内のその濃度の急速な増加。 カルシウムがそのタンパク質受容体（収縮装置内のトロポニンC）に結合することで、収縮性タンパク質が互いに相互作用し（アクチンとミオシン）、カルシウムの数に比例して細胞を収縮させることが可能になります。トロポニン複合体。

カルシウムATPaseは、再び一定量のCa 2+イオンを筋小胞体に捕捉し、心筋細胞が次の活動電位を開始するまで、そこに沈着します。 残りのカルシウムは、膜イオントランスポーターによって細胞から除去されます。膜イオントランスポーターは、1つのカルシウムイオンを細胞から運び出し、その代わりに3つのナトリウムイオンを細胞に運びます（Na / Ca交換体）。 細胞からのカルシウムの除去における重要な役割は、細胞膜のカルシウムATPアーゼによっても果たされます。

心筋細胞興奮しますが、自動ではありません。 拡張期中 静止膜電位これらのセルの1つは安定しており、その値はペースメーカーのセルよりも高くなっています（80〜90 mV）。 これらの細胞の活動電位は、心筋細胞に到達するペースメーカー細胞の興奮の影響下で発生し、それらの膜の脱分極を引き起こします。

細胞活動電位作動中の心筋は、急速な脱分極の段階、最初の急速な再分極、遅い再分極の段階（プラトー段階）、および急速な最終的な再分極の段階からなる（図９．８）。 急速な脱分極段階は、ナトリウムイオンに対する膜の透過性の急激な増加によって作成され、これにより、ナトリウム電流が急速に流入します。 ただし、後者は、膜電位が30〜40 mVに達すると不活性化され、その後、電位反転（約+30 mV）まで上昇し、「プラトー」段階ではカルシウムイオン電流が主要な役割を果たします。 膜の脱分極はカルシウムチャネルの活性化を引き起こし、その結果、入ってくるカルシウム電流がさらに脱分極します。

末端再分極心筋細胞では、カルシウムに対する膜透過性が徐々に低下し、カリウムに対する透過性が増加するためです。 その結果、流入するカルシウム電流が減少し、流出するカリウム電流が増加し、静止膜電位の迅速な回復が保証されます。 心筋細胞の活動電位の持続時間は300〜400ミリ秒であり、これは心筋収縮の持続時間に対応します（図9.9）。

静止状態では、心筋細胞の膜の内面は負に帯電しています。 心筋細胞の膜電位の出現は カリウムイオンに対する膜の選択的透過性。収縮性心筋細胞におけるその価値は 80〜90 mV次のフェーズがあります。

1。 脱分極段階（これらのイオンが細胞質に入る膜のナトリウムおよびカルシウムチャネルを開くことによって）;

2. 急速な初期再分極段階（ナトリウムチャネルの速い不活性化と遅いカルシウムチャネル。カリウムチャネルは同時に活性化されます）

3. 遅延再分極の段階

4. 急速な末端再分極段階

心筋細胞のAPの持続時間は 200〜400ミリ秒.

His-Purkinjeシステムの心筋細胞と心室の作動心筋の活動電位で、 5つのフェーズ：

*高速脱分極段階（ フェーズ0）は、いわゆる高速ナトリウムチャネルを介したNa+イオンの侵入によるものです。

*その後、初期の急速な再分極の短い段階の後（ フェーズ1）、

*ゆっくりとした脱分極の段階が始まる、またはプラトー（ フェーズ2）。 これは、遅いカルシウムチャネルを介したCa2+イオンの同時流入とK+イオンの放出によるものです。

*後期急速再分極の段階（ フェーズ3）は、K+イオンの主な収量によるものです。

*ついに、 フェーズ4静止電位です。

心臓の特定の細胞が自発的に活動電位を形成する能力は、 自動化。 この能力は、洞房結節、心房伝導系、房室結節、His-Purkinje系の細胞が持っています。

潜在的な依存性イオンチャネル： ナトリウムおよびカルシウムチャネル（メインで構成されています a-サブユニットと 4つの膜貫通サブユニット、それぞれで構成されています 624スパイラル、一緒にねじれて、各カルシウムチャネルの1つの機能する細孔を形成する）およびいくつかのカリウムチャネル（単純に配置される）。

分子レベルでの活性化は、ナトリウムまたはカルシウムチャネルの4つのサブユニットのそれぞれの4番目の膜貫通セグメント（分極センサー）の電荷の変化です。 a-サブユニットは、細孔を通るカルシウムの流れを強化します。 チャネルの範囲は、完全に閉じた状態から完全に開いた状態までです。

活動電位（AP）、細胞内微小電極を使用して心臓のさまざまな部分に登録され、

不応期-興奮性膜に活動電位が現れてから、膜の興奮性が低下し、徐々に元のレベルに回復するまでの期間。

不応期は、興奮性膜の電位依存性ナトリウムチャネルおよび電位依存性カリウムチャネルの挙動の特異性によるものです。

PD中に、電位依存性ナトリウム（Na +）およびカリウム（K +）チャネルが状態から状態に切り替わります。 で Na+基底状態チャネル3 - 閉じた、開いた、非アクティブ化。 で K+チャネル 2つの主要な州 閉じて開いています。

AP中の膜脱分極中、開状態後のNa +チャネルは一時的に非アクティブになり、K +チャネルは開いて、APの終了後しばらくの間開いたままになり、膜電位を初期レベルに戻す出力K+電流を生成します。

Na +チャネルの不活性化の結果として、絶対不応期が発生します。 後で、Na +チャネルの一部がすでに非アクティブ状態のままになっている場合、PDが発生する可能性があります。

25 . シナプス後電位（PSP）-これは、シナプス前ニューロンから受信した信号に応答したシナプス後膜の電位の一時的な変化です。

区別：

*興奮性シナプス後電位（EPSP）、シナプス後膜の脱分極を提供し、

*抑制性シナプス後電位（IPSP）。シナプス後膜の過分極を提供します。

従来、活動電位を誘発する確率は次のように説明できます。 静止電位+すべての興奮性シナプス後電位の合計-すべての抑制性シナプス後電位の合計>活動電位をトリガーするためのしきい値。

個々のPSPは通常、振幅が小さく、シナプス後細胞に活動電位を引き起こしません。ただし、活動電位とは異なり、それらは段階的であり、合計することができます。 2つの合計オプションがあります。

*一時的-1つのチャネルを介して送信された信号を結合します（前のインパルスがフェードする前に新しいインパルスが到着した場合）。

*空間的な-隣接するシナプスのEPSPの重ね合わせ。

PSPの発生メカニズム。活動電位がニューロンのシナプス前終末に到達すると、シナプス前膜が脱分極し、電位依存性カルシウムチャネルが活性化されます。 カルシウムはシナプス前終末に入り始め、神経伝達物質で満たされた小胞のエキソサイトーシスを引き起こします。 神経伝達物質はシナプス間隙に放出され、シナプス後膜に拡散します。 シナプス後膜の表面で、神経伝達物質は特定のタンパク質受容体（リガンド依存性イオンチャネル）に結合し、それらを開きます。

26. 割引-これは、神経インパルスの影響下での筋原線維の筋原線維装置の機械的状態の変化です。 1939年、エンゲルハルトとリュビモバは、ミオシンがATPを分解する酵素アデノシントリホスファターゼの特性を持っていることを確立しました。 アクチンがミオシンと相互作用すると、複合体が形成されることがすぐに確立されました-アクトミオシン、その酵素活性は活性のほぼ10倍です。 この時期に、現代の筋収縮理論の発展が始まりました。 すべり糸の理論。この「滑り」の理論によれば、収縮は、アクチンと筋原線維のミオシンフィラメントとの間の横方向の橋の形成によるそれらの間の相互作用に基づいている。

滑走中、アクチンとミオシンのフィラメント自体は短くなりませんが、サルコメア（横紋筋の基本的な収縮単位であり、3つの異なる繊維系からなるいくつかのタンパク質の複合体）の長さが変化します。 リラックスした、さらには伸びた筋肉では、アクティブなフィラメントがサルコメアの中心から遠くに配置され、サルコメアの長さが長くなります。 等張性筋収縮の間、アクチンフィラメントはミオシンフィラメントに沿ってサルコメアの中心に向かってスライドします。 アクチンフィラメントはZ膜に付着し、それを引き寄せ、サルコメアは短くなります。 すべてのサルコメアが完全に短くなると、筋原線維が短くなり、筋肉が収縮します。

アクチンフィラメントグライドの以下のモデルが現在受け入れられています。

運動ニューロンに沿った興奮インパルスは、神経筋シナプス（終板）に到達し、そこでアセチルコリンが放出され、シナプス後膜と相互作用し、活動電位が筋線維に発生します。 筋線維が刺激されます。

Ca ++イオンがトロポニン（球状分子がアクチン鎖に「座る」）に結合すると、後者は変形し、トロポミオシンを2つのアクチン鎖の間の溝に押し込みます。 この場合、アクチンとミオシンヘッドの相互作用が可能になり、収縮力が発生します。 ミオシンヘッドは「ストローク」運動を行い、アクチンフィラメントをサルコメアの中心に向かって動かします。

ミオシンフィラメントには多くの頭があり、それらは結合された総力でアクチンフィラメントを引っ張ります。 頭を同じように漕ぐ動きで、サルコメアはその長さの約1％短縮されます（等張収縮により、筋サルコメアは10分の1秒で長さの50％短縮できます）。したがって、横橋同じ期間に約50回の「ストローク」動作を行う必要があります。

連続して配置された筋原線維サルコメアの累積的な短縮は、筋肉の著しい収縮につながります。 同時に、ATP加水分解が起こります。 活動電位のピークが終了した後、筋小胞体の膜のカルシウムポンプ（Ca依存性ATPアーゼ）が活性化されます。 ATPの分解中に放出されるエネルギーにより、カルシウムポンプはCa++イオンを筋小胞体の槽に送り返します。ここでCa++はタンパク質によって結合されます。 カルセクエストリン。

筋細胞質内のCa++イオンの濃度は10〜8 mに減少し、筋小胞体では10〜3mに上昇します。

筋形質のCa++レベルの低下は、アクトミオシンのATP-ase活性を阻害します。 この場合、ミオシンのクロスブリッジはアクチンから切り離されています。 弛緩が起こり、受動的な動きの結果として筋肉が長くなります（エネルギー消費なし）。

したがって、筋収縮と弛緩は、次の順序で展開する一連のプロセスです：神経インパルス-神経筋シナプスのシナプス前膜によるアセチルコリンの放出-アセチルコリンとシナプスのシナプス後膜との相互作用-発生活動電位-電気機械的結合（T-細管を介した励起の伝導、Ca ++の放出、およびトロポニン-トロポミオシン-アクチンシステムへのその影響）-クロスブリッジの形成および筋原線維に沿ったアクチンフィラメントの「スライド」 -カルシウムポンプの動作によるCa++イオンの濃度の低下-収縮系のタンパク質の空間的変化-筋原線維の弛緩。

死後、筋肉は緊張したままです、いわゆる 死後硬直、 ATPエネルギーが不足し、カルシウムポンプが機能しないため、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの間の架橋を切断できないためです。

27. 無髄神経線維に沿って興奮を実行するFur-m。 静止状態では、神経線維膜の内面全体が負の電荷を帯びており、膜の外側は正の電荷を帯びています。 膜の脂質層は電気抵抗が高いため、膜の内側と外側の間には電流が流れません。 膜の励起領域での活動電位の発生中に、電荷の復帰が発生します。 励起領域と非励起領域の境界で、電流が流れ始めます。 電流は膜の最も近い部分を刺激し、それを励起状態にしますが、以前に励起された部分は静止状態に戻ります。 したがって、興奮の波は神経線維膜のすべての新しいセクションをカバーします。

で 有髄ミエリン鞘で覆われた膜の神経線維部分は興奮しません。 励起は、ランヴィエ絞輪の領域にある膜の領域でのみ発生する可能性があります。 ランヴィエ絞輪のノードの1つで活動電位が発生すると、膜の電荷が逆転します。 電流は、膜の電気陰性部分と電気陽性部分の間に発生し、膜の隣接する部分を刺激します。 ただし、ランヴィエ絞輪の次の節の領域にある膜の一部だけが励起状態に入ることができます。 したがって、励起は、ランヴィエ絞輪のあるノードから別のノードへとジャンプのように膜全体に広がります。

28. 活動電位は、神経信号を伝達する過程で生細胞の膜に沿って移動する興奮の波です。 本質的に、それは放電を表します-興奮性細胞（ニューロン、筋線維または腺細胞）の膜の小さなセクションでの電位の急速な短期間の変化、その結果、このセクションの外面は膜の隣接するセクションに対して負に帯電し、その内面は膜の隣接する領域に対して正に帯電します。 活動電位は、信号（調節）の役割を果たす神経または筋肉の衝動の物理的基盤です。

活動電位は、細胞の種類によって、さらには同じ細胞の膜の異なる部分によっても、パラメーターが異なる可能性があります。 違いの最も特徴的な例は、心筋の活動電位とほとんどのニューロンの活動電位です。 ただし、次の現象は活動電位の根底にあります。

生細胞の膜は分極しています-その外面近くの溶液にはより正に帯電した粒子（陽イオン）があり、内面近くにはあるという事実のために、その内面は外面に対して負に帯電していますより負に帯電した粒子（陰イオン）。）。

膜には選択的な透過性があります。さまざまな粒子（原子または分子）の透過性は、サイズ、電荷、化学的性質によって異なります。

興奮性細胞の膜は、特定の種類の陽イオンへの透過性をすばやく変化させ、正電荷を外側から内側に通過させることができます。

最初の2つの特性は、すべての生細胞に特徴的です。 3つ目は、興奮性組織の細胞の特徴と、それらの膜が活動電位を生成して実行できる理由です。

活動電位段階

プレスパイク-膜の脱分極を臨界レベルの脱分極（局所励起、局所応答）までゆっくりと脱分極させるプロセス。

ピークポテンシャル、または上昇部分（膜の脱分極）と下降部分（膜の再分極）からなるスパイク。

負のトレースポテンシャル-臨界レベルの脱分極から初期レベルの膜分極（トレース脱分極）まで。

正のトレースポテンシャル-膜電位が上昇し、徐々に元の値に戻ります（微量過分極）。

イオンチャネルは、すべての生細胞の細胞膜の外側と内側の間に存在する電位差を維持する孔形成タンパク質（単一または全体の複合体）です。 それらは輸送タンパク質です。 それらの助けを借りて、イオンは膜を通ってそれらの電気化学的勾配に従って移動します。 このような複合体は、水孔の周りの膜の脂質二重層に密に詰まった同一または相同のタンパク質のセットです。 チャネルは、細胞膜と細胞の内膜のいくつかに位置しています。

Na +（ナトリウム）、K +（カリウム）、Cl-（塩素）、およびCa ++（カルシウム）イオンがイオンチャネルを通過します。 イオンチャネルの開閉により、膜の異なる側のイオン濃度が変化し、膜電位が変化します。

チャネルタンパク質は、複雑な空間構成を持つ構造を形成するサブユニットで構成されており、細孔に加えて、通常、開閉、選択性、不活性化、受容、および調節の分子システムがあります。 イオンチャネルには、制御するインユーに結合するためのいくつかのサイト（サイト）がある場合があります。

29.筋原性調節。 心臓の収縮力がその心室の伸展に依存することの研究は、各心臓収縮の力が静脈流入の大きさに依存し、心筋線維の最終的な拡張期の長さによって決定されることを示した。 その結果、スターリングの法則として生理学に入る規則が策定されました。「何らかの方法で測定された心臓の心室の収縮力は、収縮前の筋線維の長さの関数です。」

フランクスターリング効果による心臓への変力作用は、さまざまな生理学的条件下で現れる可能性があります。 それらは、骨格筋の収縮が四肢の静脈の周期的な圧迫を引き起こし、それらに沈着した血液の予備の動員による静脈流入の増加につながるとき、筋肉の仕事の増加中に心臓活動を増加させる上で主要な役割を果たします。 このメカニズムによる負の変力作用は、垂直位置への移行中の血液循環の変化に重要な役割を果たします（起立性試験）。 これらのメカニズムは、心拍出量と小円の静脈を通る血流の変化を調整するために非常に重要であり、肺水腫を発症するリスクを防ぎます。 心臓のヘテロメトリック調節は、心臓の欠陥における循環不全の補償を提供することができます。

「ホメオメトリック調節」という用語は、心筋線維の拡張末期伸展の程度が重要ではない、筋原性メカニズムを指す。 その中で最も重要なのは、心臓の収縮力が大動脈の圧力に依存していることです（Anrep効果）。 この効果は、大動脈圧の上昇が最初に心臓の収縮期容積の減少と残存拡張末期血液量の増加を引き起こし、続いて心臓の収縮力の増加を引き起こし、心拍出量が安定することです。収縮の新しいレベルの力。

神経原性調節-人体の血液循環の複雑な調節システムのメカニズムの1つ。 神経原性調節は短期的であり、血液量、心拍出量、または末梢抵抗の変化に関連する血行動態の急激な変化に体が迅速かつ効果的に適応することを可能にします。

心臓への体液性の影響。 血漿に含まれるほとんどすべての生物学的に活性な物質は、心臓に直接的または間接的な影響を及ぼします。 これらは、副腎髄質から分泌されるカテコールアミンです-アドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミン。 これらのホルモンの作用は、心筋細胞のベータアドレナリン受容体によって媒介され、心筋への影響の最終結果を決定します。 これは交感神経刺激に似ており、酵素アデニル酸シクラーゼの活性化とサイクリックAMP（3,5-サイクリックアデノシン一リン酸）の合成の増加、それに続くホスホリラーゼの活性化とエネルギー代謝レベルの増加で構成されます。

心筋に対する他のホルモンの作用は非特異的です。 グルカゴンの変力作用は知られています。 副腎皮質のホルモン（コルチコステロイド）とアンジオテンシンも心臓に陽性変力作用を及ぼします。 ヨウ素を含む甲状腺ホルモンは心拍数を増加させます。

心臓は、流れる血液のイオン組成にも敏感です。 カルシウムカチオンは心筋細胞の興奮性を高めます。

心臓の神経支配。 心臓は神経が豊富な器官です。 多数の受容体が心腔の壁と心外膜にあります。 心臓の敏感な形成の中で最も重要なのは、主に心房と左心室に集中する機械受容器の2つの集団です。A受容体は心臓壁の張力の変化に反応し、B受容体は受動的に伸ばされると興奮します。 。 これらの受容体に関連する求心性線維は迷走神経の一部です。 心内膜の真下にある自由な感覚神経終末は、交感神経を通過する求心性線維の末端です。 これらの構造は、心筋梗塞を含む冠状動脈性心臓病の発作の特徴である、部分照射を伴う疼痛症候群の発症に関与していると考えられている。

心臓の遠心性神経支配は、自律神経系の両方の部分の関与によって実行されます。

心臓の神経支配に関与する交感神経節前ニューロンの体は、脊髄の3つの上部胸部セグメントの外側角の灰色に位置しています。

心臓神経を通過する迷走神経の派生物は、副交感神経節前線維です。 それらから、興奮は壁内ニューロンに伝達され、次に-主に伝導系の要素に伝達されます。

30. 数多くの実験により、代謝反応のさまざまな生成物が、細胞膜だけでなく神経終末（化学受容器）にも刺激物として作用し、反射的に特定の生理学的および生化学的変化を引き起こす可能性があることが示されています。 さらに、生理学的に活性な物質は、体中の血流によって、特定の場所でのみ、結果として生じる器官または標的細胞で運ばれ、エフェクターまたは対応する受容体形成と相互作用するときに意図的な特定の反応を引き起こします。

したがって、神経の影響を与える多くの伝達物質-メディエーターは、主な役割を果たし、神経終末による酵素の不活性化または再取り込みを回避して、血流に入り、離れた（伝達物質ではない）作用を実行します。 組織血液の障壁を突き抜けて、臓器や組織に入り、活力を調節します。 神経系自体の状態は、外部および内部環境からの情報だけでなく、血液供給および内部環境のさまざまな成分にも依存します。

この場合、神経と体液性のプロセスには密接な関係と相互依存関係があります。 したがって、視床下部核の神経分泌細胞は、神経刺激が体液性のものに、そして体液性のものが神経性のものに変換される部位です。 さまざまなメディエーターに加えて、多数のペプチドやその他の活性化合物が脳内で合成され、脳や脊髄の活動の調節に関与し、血流に入ると組織全体に関与します。 したがって、 脳は内分泌腺とも呼ばれます.

液体組織培地の生理学的活性は、主に電解質と微量元素の比率、酵素系の合成と分解の状態、活性剤と阻害剤の存在、複雑なタンパク質-多糖複合体の形成と分解、結合と非結合型の基質の放出など。

機能の神経液性調節における重要な役割は、ホルモン、ならびに一般名で統合された間質性代謝のさまざまな特異的および非特異的産物によって果たされます。 代謝物。 これらには、組織ホルモン、視床下部神経ホルモン、プロスタグランジン、および広域スペクトルオリゴペプチドが含まれます。

中心におけるニューロンの統合、それらの操作上の星座の作成、それらの間の調整関係における重要性の高まりは、特に分泌によって作成された、直接的な体液性背景、脳内のミクロスフェアに結びついています。ニューロン自体。 この状況は、神経と体液性のメカニズムの統一を再び証明しています。

神経系の主な参加で実行される、肥満の利点は何ですか？ 体液性の接続とは対照的に、神経の接続は、第一に、特定の器官、さらには細胞のグループへの正確な方向を持っており、第二に、神経伝導体を介して、接続ははるかに高速で、数百の生理活性物質の分布率の2倍。 電話交換機のように、「加入者応答」原理によるケーブル制御方法に加えて、主要な統合中間ニューロンを備えた神経系の中央装置は、確率的制御原理を提供し、絶えず変化する環境に柔軟に適応し、決定論的を提供するエグゼクティブの反応。

31. インインとエネルギーの交換は、生命のすべての現れの根底にあり、生物のインインとエネルギーの変換と、有機体と環境の間のインユーとエネルギーの交換の共同プロセスを表しています。 インインとエネルギーを交換する過程で活力を維持するために、生物のプラスチックとエネルギーのニーズが提供されます。 プラスチックのニーズは、生物学的構造を構築するために使用されるインインを犠牲にして満たされ、エネルギーは、組織に入る栄養素の化学エネルギーを高エネルギーで還元された化合物のエネルギーに変換することによって満たされます。 それらのエネルギーは、化学的、電気的および機械的エネルギーの使用に関連する細胞活動を実行するために、タンパク質、核酸、脂質、ならびに細胞膜および細胞小器官の成分を合成するために生物によって使用されます。 人間の組織におけるインインとエネルギー（代謝）の交換は、相互に関連しているが多方向のプロセスのフクロウです：同化作用（同化）と異化作用（異化）。 同化作用-これは、有機物質、細胞の構成要素、および臓器や組織の他の構造の生合成のプロセスのカバーです。 異化-これらは、複雑な分子、細胞、臓器、組織の構成要素を単純な物質と代謝の最終生成物に分割するプロセスです。 大多数の動物では、周囲温度の変化に伴って体温が変化します。 体温を調節できないこのような動物は、変温動物と呼ばれます。 系統発生の過程でわずかな少数の動物種だけが、体温を積極的に調節する能力を獲得しました。 体温が比較的一定のこのような動物は、等温性と呼ばれます。 哺乳類の体温は通常36〜37℃ですが、鳥の体温は約40℃に上昇します。 組織に対する周囲温度の急激な変動の影響-標識の特別な適応複合体を減らします。

温度適応には、基本的に異なる2つのタイプがあります。パッシブとアクティブです。 最初のタイプは、外温性（変温動物、変温動物）生物（鳥と哺乳類を除く、有機世界のすべての分類群）の特徴です。 それらの活動は周囲温度に依存します：昆虫、トカゲおよび他の多くの動物は、涼しい天候で無気力になり、不活発になります。 同時に、多くの動物種は、温度、湿度、日射量に最適な条件の場所を選択することができます（熱が不足している場合、トカゲは太陽に照らされた岩盤を日光浴し、それ、彼らは石の下に隠れて砂に潜り込みます）。 発熱性生物は、寒さを経験するための特別な適応を持っています-水の凍結と細胞や組織での氷の結晶の形成を防ぐ細胞内の「生物学的凍結防止剤」の蓄積。 たとえば、冷水魚では、そのような不凍液は糖タンパク質であり、植物では糖です。 吸熱（恒温、温血）生物（鳥や哺乳類）は、それ自体の熱産生のために熱を供給され、熱産生とその消費を積極的に調節することができます。 同時に、体温の変化はわずかであり、最も厳しい霜でもその変動は2〜4°Cを超えません。

主な適応は、熱の放出による化学的体温調節（たとえば、吸引）と断熱構造（脂肪、羽毛、髪など）による物理的体温調節です。 吸熱性および発熱性の動物は、口腔および上気道の粘膜から体温を下げるために水分を蒸発させる冷却メカニズムを使用します。 発熱は、発熱物質の影響に対する体の典型的な体温調節保護および適応反応であり、通常よりも高い熱量と体温を維持するための熱伝達の一時的な再構築として表されます。

視床下部には3種類の体温調節ニューロンがあると想定されています。1）末梢および中枢の熱受容体から信号を受け取る求心性ニューロン。 2）介在ニューロン、または介在ニューロン; 3）遠心性ニューロン。その軸索は体温調節システムのエフェクターの活動を制御します。

32.交換インイン org-momと外部環境の間-生命の主要で不可侵の財産。 現代の生化学のデータは、例外なく人のすべての臓器や組織（骨や歯など）が物質の継続的な交換、他の臓器や組織との絶え間ない化学的相互作用の状態にあることを完全に確実に示しています。周囲のorg-m外部環境。 v-vの集中的な交換は、細胞の細胞質だけでなく、その核装置のすべての部分、特に染色体でも起こることも確立されています。

インイン交換の基本は、異化作用と同化作用のプロセスです。

異化-生体内で発生する食品を含む複雑な有機物質の分解の酵素反応のcos。 異化とも呼ばれる異化の過程で、大きな有機分子の化学結合に含まれるエネルギーが放出され、エネルギーの豊富なATP結合の形で保存されます。 異化プロセスには、細胞呼吸、解糖、および発酵が含まれます。 異化作用の主な最終産物は、水、二酸化炭素、アンモニア、尿素、乳酸であり、これらは皮膚、肺、腎臓を介して体から排泄されます。

割り当てる 2種類の活動電位（PD）： 速い（心房および心室筋細胞（0.3-1 m / s）、プルキンエ線維（1-4））および スロー（1次のSAペースメーカー（0.02）、2次のAVペースメーカー（0.1））。

心臓のイオンチャネルの主な種類：

1）高速ナトリウムチャネル（テトロドトキシンでブロックします）-心房心筋、作動中の心室心筋、プルキンエ線維、房室結節（低密度）の細胞。

2）L型カルシウムチャネル（拮抗薬ベラパミルとジルチアゼムはプラトーを減らし、心臓収縮の力を減らします）-心房心筋の細胞、心室の作動心筋、プルキンエ線維、自動化の副鼻腔および房室結節の細胞。

3）カリウムチャネル
a） 異常な矯正（高速再分極）：心房心筋細胞、作業中の心室心筋、プルキンエ線維
b） 矯正の遅れ（プラトー）心房心筋の細胞、心室の作動心筋、プルキンエ線維、自動化の副鼻腔および房室結節の細胞
の） I電流を生成する、プルキンエ線維の過渡的な流出電流。

4）Iを形成する「ペースメーカー」チャネル f-過分極によって活性化される流入電流は、副鼻腔および房室結節の細胞、ならびにプルキンエ線維の細胞に見られます。

5）リガンド依存チャネル
a）アセチルコリン感受性カリウムチャネルは、自動化の副鼻腔および房室結節の細胞、心房心筋の細胞に見られます。
b）ATP感受性カリウムチャネルは、心房および心室の作動心筋の細胞に特徴的です。
c）カルシウム活性化非特異的チャネルは、心室の作動心筋およびプルキンエ線維の細胞に見られます。

活動電位フェーズ。

心筋の活動電位の特徴は、活動電位が非常に長い持続時間を有するために、顕著なプラトー期である。

1）：活動電位の「プラトー」段階。 （励起プロセスの特徴）：

心臓の心室の心筋APは300〜350ミリ秒続き（骨格筋では3〜5ミリ秒）、追加の「プラトー」フェーズがあります。

PDが始まります 細胞膜の急速な脱分極を伴う（-90mVから+30mVまで） 高速Naチャネルが開き、ナトリウムがセルに入ります。 膜電位の反転（+30 mV）により、高速Naチャネルが非アクティブ化され、ナトリウムの流れが停止します。

この時までに、遅いCaチャネルが活性化され、カルシウムが細胞に入ります。 カルシウム電流により、脱分極は300ミリ秒続き、（骨格筋とは異なり）「プラトー」相が形成されます。 次に、遅いCaチャネルが非アクティブ化されます。 急速な再分極は、多数のカリウムチャネルを介して細胞からカリウムイオン（K +）が放出されるために発生します。

2）長い不応期（励起プロセスの特徴）：

プラトー段階が続く限り、ナトリウムチャネルは不活性化されたままです。 高速Naチャネルの不活性化は、細胞を非興奮性にします（ 絶対不応期、約300ミリ秒続きます）。

3）心筋の破傷風は不可能です（収縮過程の特徴）：

心筋の絶対不応期の持続時間（300ミリ秒）は、 削減の期間（心室収縮期300 ms）したがって、収縮期中、心筋は興奮せず、追加の刺激に反応しません。 破傷風の形で心臓の筋肉収縮を合計することは不可能です！ 心筋は、常に単一収縮モードでのみ収縮する体内の唯一の筋肉です（収縮の後には常に弛緩が続きます！）。