Apa yang terjadi selama depolarisasi. Fisiologi jaringan yang bersemangat

Semua aktivitas saraf berfungsi dengan sukses karena pergantian fase istirahat dan rangsangan. Kegagalan dalam sistem polarisasi mengganggu konduktivitas listrik serat. Namun selain serabut saraf, ada jaringan lain yang dapat dirangsang - endokrin dan otot.

Namun kita akan mempertimbangkan ciri-ciri jaringan konduktif, dan dengan menggunakan contoh proses eksitasi sel organik, kita akan berbicara tentang pentingnya tingkat kritis depolarisasi. Fisiologi aktivitas saraf berkaitan erat dengan tingkat muatan listrik di dalam dan di luar sel saraf.

Jika salah satu elektroda dihubungkan ke kulit terluar akson, dan elektroda lainnya dihubungkan ke bagian dalamnya, maka akan terlihat beda potensial. Aktivitas listrik jalur saraf didasarkan pada perbedaan ini.

Apa yang dimaksud dengan potensial istirahat dan potensial aksi?

Semua sel sistem saraf terpolarisasi, yaitu memiliki muatan listrik berbeda di dalam dan di luar membran khusus. Sel saraf selalu memiliki membran lipoprotein sendiri, yang berfungsi sebagai isolator bioelektrik. Berkat membran, potensi istirahat tercipta di dalam sel, yang diperlukan untuk aktivasi selanjutnya.

Potensi istirahat dipertahankan oleh transpor ion. Pelepasan ion kalium dan masuknya klorin meningkatkan potensial membran istirahat.

Potensial aksi terakumulasi pada fase depolarisasi, yaitu kenaikan muatan listrik.

Fase potensial aksi. Fisiologi

Jadi, depolarisasi secara fisiologi adalah penurunan potensial membran. Depolarisasi merupakan dasar terjadinya eksitabilitas, yaitu potensial aksi suatu sel saraf. Ketika tingkat depolarisasi kritis tercapai, tidak ada stimulus, bahkan stimulus yang kuat sekalipun, yang mampu menyebabkan reaksi pada sel saraf. Ada banyak natrium di dalam akson.

Tahap ini segera diikuti oleh fase rangsangan relatif. Respons sudah mungkin terjadi, tetapi hanya jika ada sinyal stimulus yang kuat. Rangsangan relatif perlahan-lahan berpindah ke fase peninggian. Apa itu permuliaan? Ini adalah puncak rangsangan jaringan.

Selama ini saluran aktivasi natrium tertutup. Dan pembukaannya hanya akan terjadi ketika habis. Repolarisasi diperlukan untuk mengembalikan muatan negatif di dalam serat.

Apa yang dimaksud dengan tingkat depolarisasi kritis (CLD)?

Jadi, eksitabilitas dalam fisiologi adalah kemampuan suatu sel atau jaringan untuk merespon suatu stimulus dan menghasilkan semacam impuls. Seperti yang kami ketahui, sel memerlukan muatan tertentu - polarisasi - agar dapat berfungsi. Peningkatan muatan dari minus ke plus disebut depolarisasi.

Setelah depolarisasi selalu terjadi repolarisasi. Muatan di dalam setelah fase eksitasi harus kembali menjadi negatif agar sel dapat bersiap untuk reaksi selanjutnya.

Ketika pembacaan voltmeter ditetapkan pada 80 - istirahat. Ini terjadi setelah akhir repolarisasi, dan jika perangkat menunjukkan nilai positif (lebih besar dari 0), ini berarti pembalikan fase ke repolarisasi mendekati level maksimum - level kritis depolarisasi.

Bagaimana impuls ditransmisikan dari sel saraf ke otot?

Impuls listrik yang dihasilkan selama eksitasi membran ditransmisikan sepanjang serabut saraf dengan kecepatan tinggi. Kecepatan sinyal dijelaskan oleh struktur akson. Akson sebagian terbungkus oleh selubung. Dan di antara daerah dengan mielin terdapat kelenjar Ranvier.

Berkat susunan serabut saraf ini, muatan positif bergantian dengan muatan negatif, dan arus depolarisasi menyebar hampir bersamaan di sepanjang akson. Sinyal kontraksi mencapai otot dalam sepersekian detik. Indikator seperti tingkat kritis depolarisasi membran berarti titik di mana potensial aksi puncak tercapai. Setelah kontraksi otot di sepanjang akson, repolarisasi dimulai.

Apa yang terjadi selama depolarisasi?

Apa yang dimaksud dengan indikator tingkat kritis depolarisasi? Secara fisiologi, ini berarti sel saraf sudah siap bekerja. Berfungsinya seluruh organ bergantung pada perubahan fase potensial aksi yang normal dan tepat waktu.

Tingkat kritis (CLL) sekitar 40-50 Mv. Pada saat ini medan listrik di sekitar membran berkurang. secara langsung tergantung pada berapa banyak saluran natrium dalam sel yang terbuka. Sel saat ini belum siap merespons, namun mengumpulkan potensi listrik. Periode ini disebut refraktori absolut. Fase ini hanya berlangsung 0,004 detik pada sel saraf, dan pada kardiomiosit - 0,004 detik.

Setelah melewati tingkat depolarisasi kritis, terjadi supereksitabilitas. Sel-sel saraf bahkan dapat merespons tindakan stimulus di bawah ambang batas, yaitu pengaruh lingkungan yang relatif lemah.

Fungsi saluran natrium dan kalium

Jadi, peserta penting dalam proses depolarisasi dan repolarisasi adalah saluran ion protein. Mari kita cari tahu apa arti konsep ini. Saluran ion adalah makromolekul protein yang terletak di dalam membran plasma. Ketika terbuka, ion anorganik dapat melewatinya. Saluran protein memiliki filter. Hanya natrium yang melewati saluran natrium, dan hanya unsur ini yang melewati saluran kalium.

Saluran yang dikontrol secara elektrik ini memiliki dua gerbang: satu adalah aktivasi dan memiliki sifat membiarkan ion melewatinya, yang lainnya adalah inaktivasi. Pada saat potensial membran istirahat adalah -90 mV, gerbang ditutup, tetapi ketika depolarisasi dimulai, saluran natrium terbuka perlahan. Peningkatan potensi menyebabkan penutupan katup saluran secara tiba-tiba.

Salah satu faktor yang mempengaruhi aktivasi saluran adalah rangsangan membran sel. Di bawah pengaruh rangsangan listrik, 2 jenis reseptor ion dipicu:

aksi reseptor ligan dipicu - untuk saluran yang bergantung pada kemo;
sinyal listrik disuplai untuk saluran yang dikontrol secara elektrik.

Ketika tingkat kritis depolarisasi membran sel tercapai, reseptor memberi sinyal bahwa semua saluran natrium harus ditutup, dan saluran kalium mulai terbuka.

Pompa natrium-kalium

Proses perpindahan impuls eksitasi terjadi dimana-mana akibat polarisasi listrik yang dilakukan akibat pergerakan ion natrium dan kalium. Pergerakan unsur terjadi berdasarkan prinsip ion - 3 Na+ ke dalam dan 2 K+ ke luar. Mekanisme metabolisme ini disebut pompa natrium-kalium.

Depolarisasi kardiomiosit. Fase kontraksi jantung

Siklus kontraksi jantung juga berhubungan dengan depolarisasi listrik jalur konduksi. Sinyal kontraksi selalu datang dari sel SA yang terletak di atrium kanan dan menyebar sepanjang jalur Hiss menuju berkas Thorel dan Bachmann hingga atrium kiri. Cabang kanan dan kiri berkas Hiss mengirimkan sinyal ke ventrikel jantung.

Sel-sel saraf mengalami depolarisasi lebih cepat dan mengirimkan sinyal karena kehadirannya, tetapi jaringan otot juga secara bertahap mengalami depolarisasi. Artinya, muatannya berubah dari negatif menjadi positif. Fase siklus jantung ini disebut diastol. Semua sel di sini saling berhubungan dan bertindak sebagai satu kompleks, karena kerja jantung harus terkoordinasi semaksimal mungkin.

Ketika tingkat depolarisasi kritis pada dinding ventrikel kanan dan kiri terjadi, pelepasan energi dihasilkan - jantung berkontraksi. Kemudian semua sel melakukan repolarisasi dan bersiap untuk kontraksi baru.

Depresi Verigo

Pada tahun 1889, sebuah fenomena dalam fisiologi yang disebut depresi Katolik Verigo dijelaskan. Tingkat depolarisasi kritis adalah tingkat depolarisasi di mana semua saluran natrium sudah tidak aktif, dan sebagai gantinya saluran kalium bekerja. Jika derajat arus semakin meningkat, maka rangsangan serabut saraf menurun secara signifikan. Dan tingkat kritis depolarisasi di bawah pengaruh rangsangan melampaui batas.

Selama depresi Verigo, laju konduksi eksitasi menurun dan akhirnya mereda sepenuhnya. Sel mulai beradaptasi dengan mengubah karakteristik fungsionalnya.

Mekanisme adaptasi

Kebetulan dalam kondisi tertentu arus depolarisasi tidak berpindah untuk waktu yang lama. Ini adalah karakteristik serat sensorik. Peningkatan arus secara bertahap dan jangka panjang di atas normal 50 mV menyebabkan peningkatan frekuensi pulsa elektronik.

Menanggapi sinyal tersebut, konduktansi membran kalium meningkat. Saluran yang lebih lambat diaktifkan. Akibatnya, jaringan saraf menjadi mampu memberikan respons berulang. Ini disebut adaptasi serabut saraf.

Selama adaptasi, alih-alih sejumlah besar sinyal pendek, sel mulai menumpuk dan melepaskan satu potensi kuat. Dan interval antara dua reaksi meningkat.

Impuls listrik yang berjalan melalui jantung dan memicu setiap siklus kontraksi disebut potensial aksi; ini mewakili gelombang depolarisasi jangka pendek, di mana potensi intraseluler di setiap sel pada gilirannya menjadi positif untuk waktu yang singkat dan kemudian kembali ke tingkat negatif semula. Perubahan potensial aksi jantung normal memiliki perkembangan yang khas dari waktu ke waktu, yang untuk memudahkannya dibagi menjadi beberapa fase berikut: fase 0 - depolarisasi awal membran yang cepat; fase 1 - repolarisasi yang cepat tetapi tidak lengkap; fase 2 - dataran tinggi, atau depolarisasi berkepanjangan, karakteristik potensial aksi sel jantung; fase 3 - repolarisasi cepat akhir; fase 4 - periode diastol.

Selama potensial aksi, potensial intraseluler menjadi positif, karena membran yang tereksitasi untuk sementara menjadi lebih permeabel terhadap Na+ (dibandingkan dengan K+) , oleh karena itu, potensial membran untuk beberapa waktu mendekati nilai potensial kesetimbangan ion natrium (E Na) - E N dan dapat ditentukan dengan menggunakan rasio Nernst; pada konsentrasi Na + 150 dan 10 mM ekstraseluler dan intraseluler, akan menjadi:

Namun peningkatan permeabilitas terhadap Na+ hanya berlangsung sebentar, sehingga potensial membran tidak mencapai E Na dan kembali ke keadaan istirahat setelah potensial aksi berakhir.

Perubahan permeabilitas di atas, yang menyebabkan berkembangnya fase depolarisasi potensial aksi, timbul karena terbuka dan tertutupnya saluran membran khusus, atau pori-pori, yang mudah dilewati ion natrium. Diyakini bahwa gerbang mengatur pembukaan dan penutupan saluran individu, yang dapat ada setidaknya dalam tiga konformasi - terbuka, tertutup, dan tidak aktif. Satu gerbang sesuai dengan variabel aktivasi M dalam deskripsi Hodgkin-Huxley, arus ion natrium pada membran akson raksasa cumi-cumi bergerak cepat membuka saluran ketika membran tiba-tiba terdepolarisasi oleh suatu rangsangan. Gerbang lain yang sesuai dengan variabel inaktivasi H dalam deskripsi Hodgkin-Huxley, mereka bergerak lebih lambat selama depolarisasi, dan fungsinya untuk menutup saluran (Gbr. 3.3). Baik distribusi gerbang dalam sistem saluran maupun laju transisinya dari satu posisi ke posisi lain bergantung pada tingkat potensial membran. Oleh karena itu, istilah bergantung waktu dan bergantung pada tegangan digunakan untuk menggambarkan konduktansi Na+ membran.

Jika membran istirahat tiba-tiba didepolarisasi menjadi potensial positif (misalnya pada percobaan penjepit tegangan), gerbang aktivasi akan dengan cepat berubah posisinya untuk membuka saluran natrium, dan kemudian gerbang inaktivasi akan menutupnya secara perlahan (Gambar 3.3). Kata lambat di sini berarti inaktivasi memerlukan waktu beberapa milidetik, sedangkan aktivasi terjadi dalam sepersekian milidetik. Gerbang tetap pada posisi ini sampai potensial membran berubah lagi, dan agar semua gerbang kembali ke keadaan istirahat semula, membran harus direpolarisasi sepenuhnya ke tingkat potensial negatif yang tinggi. Jika membran direpolarisasi hanya sampai tingkat potensial negatif yang rendah, maka beberapa gerbang inaktivasi akan tetap tertutup dan jumlah maksimum saluran natrium yang tersedia yang dapat terbuka pada depolarisasi berikutnya akan berkurang. (Aktivitas listrik sel jantung di mana saluran natrium dinonaktifkan sepenuhnya akan dibahas di bawah.) Repolarisasi lengkap membran pada akhir potensial aksi normal memastikan bahwa semua gerbang kembali ke keadaan semula dan oleh karena itu siap untuk tindakan selanjutnya. potensi.

Beras. 3.3. Representasi skema saluran membran untuk aliran ion ke dalam pada potensial istirahat, serta selama aktivasi dan inaktivasi.

Di sebelah kiri adalah urutan keadaan saluran pada potensial istirahat normal -90 mV. Dalam keadaan diam, gerbang inaktivasi saluran Na+ (h) dan saluran lambat Ca2+/Na+ (f) terbuka. Selama aktivasi ketika sel tereksitasi, gerbang t saluran Na+ terbuka dan aliran ion Na+ yang masuk mendepolarisasi sel, yang menyebabkan peningkatan potensial aksi (grafik di bawah). Gerbang-h kemudian menutup, sehingga menonaktifkan konduksi Na+. Ketika potensial aksi meningkat, potensial membran melebihi ambang batas positif potensial saluran lambat; gerbang aktivasinya (d) terbuka dan ion Ca 2+ dan Na + memasuki sel, menyebabkan berkembangnya fase potensial aksi dataran tinggi. Gerbang f yang menginaktivasi saluran Ca2+ /Na+ menutup jauh lebih lambat dibandingkan gerbang h yang menginaktivasi saluran Na. Fragmen pusat menunjukkan perilaku saluran ketika potensial istirahat menurun hingga kurang dari -60 mV. Kebanyakan gerbang inaktivasi saluran Na tetap tertutup selama membran terdepolarisasi; Aliran Na+ yang masuk yang terjadi ketika sel distimulasi terlalu kecil untuk menyebabkan berkembangnya potensial aksi. Namun, gerbang inaktivasi (f) dari saluran lambat tidak menutup dan, seperti ditunjukkan pada fragmen di sebelah kanan, jika sel cukup tereksitasi untuk membuka saluran lambat dan membiarkan aliran ion yang masuk secara perlahan lewat, akan terjadi perkembangan yang lambat. potensial aksi mungkin terjadi sebagai respons.

Beras. 3.4. Potensi ambang batas eksitasi sel jantung.

Di sebelah kiri adalah potensial aksi yang terjadi pada tingkat potensial istirahat -90 mV; ini terjadi ketika sel tereksitasi oleh impuls yang masuk atau stimulus di bawah ambang batas yang dengan cepat menurunkan potensial membran ke nilai di bawah ambang batas -65 mV. Di sebelah kanan adalah efek dari dua rangsangan subambang dan ambang batas. Rangsangan di bawah ambang batas (a dan b) tidak menurunkan potensial membran ke tingkat ambang batas; oleh karena itu, tidak ada potensi aksi yang terjadi. Stimulus ambang batas (c) mereduksi potensial membran tepat pada tingkat ambang batas, dimana potensial aksi kemudian terjadi.

Depolarisasi yang cepat pada permulaan potensial aksi disebabkan oleh masuknya ion natrium yang kuat ke dalam sel (sesuai dengan gradien potensial elektrokimianya) melalui saluran natrium terbuka. Namun, pertama-tama, saluran natrium harus dibuka secara efektif, yang memerlukan depolarisasi cepat pada area membran yang cukup luas ke tingkat yang diperlukan, yang disebut potensial ambang batas (Gbr. 3.4). Secara eksperimental, hal ini dapat dicapai dengan melewatkan arus melalui membran dari sumber eksternal dan menggunakan elektroda perangsang ekstraseluler atau intraseluler. Dalam kondisi alami, tujuan yang sama dilakukan oleh arus lokal yang mengalir melalui membran segera sebelum potensial aksi merambat. Pada potensial ambang batas, sejumlah saluran natrium terbuka dalam jumlah yang cukup, yang memberikan amplitudo yang diperlukan dari arus natrium yang masuk dan, akibatnya, depolarisasi membran lebih lanjut; pada gilirannya, depolarisasi menyebabkan lebih banyak saluran terbuka sehingga terjadi peningkatan aliran ion yang masuk, sehingga proses depolarisasi menjadi regeneratif. Laju depolarisasi regeneratif (atau kenaikan potensial aksi) bergantung pada kekuatan arus natrium yang masuk, yang selanjutnya ditentukan oleh faktor-faktor seperti besarnya gradien potensial elektrokimia Na+ dan jumlah ion yang tersedia (atau tidak aktif) saluran natrium. Dalam serat Purkinje, laju depolarisasi maksimum selama pengembangan potensial aksi, dilambangkan sebagai dV / dt max atau V max, mencapai sekitar 500 V / s, dan jika laju ini dipertahankan sepanjang fase depolarisasi dari -90 mV hingga + 30 mV, maka perubahan potensial sebesar 120 mV memerlukan waktu sekitar 0,25 ms. Laju depolarisasi maksimum serabut miokardium ventrikel yang bekerja adalah sekitar 200 V/s, dan laju depolarisasi serabut otot atrium adalah 100 hingga 200 V/s. (Fase depolarisasi potensial aksi dalam sel sinus dan nodus atrioventrikular berbeda secara signifikan dari yang baru saja dijelaskan dan akan dibahas secara terpisah; lihat di bawah.)

Potensi aksi dengan laju peningkatan yang tinggi (sering disebut respons cepat) menyebar dengan cepat ke seluruh jantung. Kecepatan rambat potensial aksi (serta Vmax) dalam sel dengan permeabilitas membran dan karakteristik resistansi aksial yang sama ditentukan terutama oleh amplitudo arus masuk yang mengalir selama fase kenaikan potensial aksi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa arus lokal yang melewati sel tepat sebelum potensial aksi memiliki besaran yang lebih besar dengan kenaikan potensial yang lebih cepat, sehingga potensial membran dalam sel-sel ini mencapai tingkat ambang batas lebih awal dibandingkan dengan arus yang lebih kecil. besarnya (lihat Gambar 3.4) . Tentu saja, arus lokal ini mengalir melalui membran sel segera setelah potensial aksi propagasi berlalu, namun arus tersebut tidak lagi mampu mengeksitasi membran karena sifat refraktorinya.

Beras. 3.5. Potensi aksi normal dan respons yang ditimbulkan oleh rangsangan pada berbagai tahap repolarisasi.

Amplitudo dan peningkatan laju respons yang ditimbulkan selama repolarisasi bergantung pada tingkat potensial membran tempat respons tersebut terjadi. Respons paling awal (a dan b) terjadi pada tingkat yang sangat rendah sehingga terlalu lemah dan tidak mampu menyebar (respon bertahap atau lokal). Respons B mewakili potensial aksi yang merambat paling awal, namun propagasinya lambat karena sedikit peningkatan kecepatan serta amplitudo yang rendah. Respons d muncul segera sebelum repolarisasi lengkap, laju amplifikasi dan amplitudonya lebih tinggi daripada respons c, karena terjadi pada potensial membran yang lebih tinggi; namun, tingkat penyebarannya menjadi lebih lambat dari biasanya. Respon d diamati setelah repolarisasi lengkap, oleh karena itu amplitudo dan laju depolarisasinya normal; karenanya, penyakit ini menyebar dengan cepat. PP - potensi istirahat.

Periode refrakter yang lama setelah eksitasi sel jantung disebabkan oleh durasi potensial aksi yang lama dan ketergantungan tegangan mekanisme gerbang saluran natrium. Fase kenaikan potensial aksi diikuti oleh periode ratusan hingga beberapa ratus milidetik di mana tidak ada respons regeneratif terhadap stimulus berulang (Gbr. 3.5). Inilah yang disebut periode refrakter absolut atau efektif; biasanya mencakup dataran tinggi (fase 2) potensial aksi. Seperti dijelaskan di atas, saluran natrium dinonaktifkan dan tetap tertutup selama depolarisasi berkelanjutan ini. Selama repolarisasi potensial aksi (fase 3), inaktivasi dihilangkan secara bertahap, sehingga proporsi saluran yang mampu reaktivasi terus meningkat. Oleh karena itu, hanya sejumlah kecil ion natrium yang dapat ditimbulkan oleh stimulus pada awal repolarisasi, namun aliran masuk tersebut akan meningkat seiring dengan terus terjadinya repolarisasi potensial aksi. Jika beberapa saluran natrium tetap tidak tereksitasi, maka aliran Na+ ke dalam dapat menyebabkan depolarisasi regeneratif dan karenanya menimbulkan potensial aksi. Namun, laju depolarisasi, dan oleh karena itu, laju rambat potensial aksi, berkurang secara signifikan (lihat Gambar 3.5) dan menjadi normal hanya setelah repolarisasi lengkap. Waktu dimana stimulus berulang mampu membangkitkan potensial aksi bertahap disebut periode refraktori relatif. Ketergantungan tegangan pada eliminasi inaktivasi dipelajari oleh Weidmann, yang menemukan bahwa laju kenaikan potensial aksi dan tingkat kemungkinan timbulnya potensial ini berada dalam hubungan berbentuk S, yang juga dikenal sebagai kurva reaktivitas membran.

Rendahnya laju kenaikan potensial aksi yang ditimbulkan selama periode refraktori relatif menyebabkan perambatannya lambat; Potensi aksi tersebut dapat menimbulkan beberapa gangguan konduksi, seperti tundaan, atenuasi dan pemblokiran, bahkan dapat menimbulkan sirkulasi eksitasi. Fenomena ini akan dibahas nanti dalam bab ini.

Pada sel jantung normal, arus masuk natrium yang bertanggung jawab atas peningkatan cepat potensial aksi diikuti oleh arus masuk kedua, lebih kecil dan lebih lambat dibandingkan arus natrium, yang tampaknya dibawa terutama oleh ion kalsium. Arus ini biasanya disebut sebagai arus masuk yang lambat (meskipun hanya demikian jika dibandingkan dengan arus natrium cepat; perubahan penting lainnya, seperti yang diamati selama repolarisasi, mungkin lebih lambat); ia mengalir melalui saluran yang, karena karakteristik konduktivitasnya yang bergantung pada waktu dan tegangan, disebut saluran lambat (lihat Gambar 3.3). Ambang aktivasi untuk konduktansi ini (yaitu, ketika gerbang aktivasi d mulai terbuka) terletak antara -30 dan -40 mV (bandingkan: -60 hingga -70 mV untuk konduktansi natrium). Depolarisasi regeneratif yang disebabkan oleh arus natrium yang cepat biasanya mengaktifkan konduksi arus masuk yang lambat, sehingga pada saat potensial aksi meningkat, arus mengalir melalui kedua jenis saluran. Namun, arus Ca 2+ jauh lebih kecil daripada arus cepat Na+ maksimum, sehingga kontribusinya terhadap potensial aksi sangat kecil sampai arus cepat Na+ menjadi cukup tidak aktif (yaitu, setelah kenaikan potensial awal yang cepat). Karena arus masuk yang lambat hanya dapat dinonaktifkan dengan sangat lambat, hal ini berkontribusi terutama pada fase dataran tinggi dari potensial aksi. Dengan demikian, tingkat dataran tinggi bergeser ke arah depolarisasi ketika gradien potensial elektrokimia untuk Ca 2+ meningkat dengan meningkatnya konsentrasi 0; penurunan 0 menyebabkan tingkat dataran tinggi bergeser ke arah yang berlawanan. Namun, dalam beberapa kasus mungkin ada kontribusi arus kalsium terhadap fase peningkatan potensial aksi. Misalnya, kurva kenaikan potensial aksi pada serabut miokardium ventrikel katak kadang-kadang menunjukkan tikungan sekitar 0 mV, pada titik di mana depolarisasi cepat awal memberi jalan kepada depolarisasi yang lebih lambat yang berlanjut hingga puncak potensial aksi melampaui batas. Telah ditunjukkan bahwa laju depolarisasi yang lebih lambat dan besarnya peningkatan overshoot dengan meningkatnya 0 .

Selain perbedaan ketergantungannya pada potensial membran dan waktu, kedua jenis konduktivitas ini juga berbeda dalam karakteristik farmakologisnya. Dengan demikian, arus yang melalui saluran Na+ cepat dikurangi oleh tetrodotoxin (TTX), sedangkan arus Ca 2+ yang lambat tidak dipengaruhi oleh TTX, tetapi ditingkatkan oleh katekolamin dan dihambat oleh ion mangan, serta beberapa obat seperti verapamil dan H - 600. Tampaknya sangat mungkin (setidaknya pada jantung katak) bahwa sebagian besar kalsium yang dibutuhkan untuk mengaktifkan protein yang berkontribusi pada setiap detak jantung memasuki sel selama potensial aksi melalui saluran arus masuk yang lambat. Pada mamalia, sumber tambahan Ca 2+ yang tersedia untuk sel jantung adalah cadangannya di retikulum sarkoplasma.

Perubahan MF terjadi tidak hanya secara langsung pada titik penerapan katoda dan anoda pada serabut saraf, tetapi juga pada jarak tertentu darinya, namun besarnya pergeseran ini menurun seiring dengan jarak dari elektroda. Perubahan MF di bawah elektroda disebut elektrotonik (masing-masing kat-elektroton dan an-elektroton), dan di belakang elektroda - perielektrotonik (kat- dan an-perieelektroton).

Peningkatan MF di bawah anoda (hiperpolarisasi pasif) tidak disertai dengan perubahan permeabilitas ionik membran, bahkan pada arus yang diberikan tinggi. Oleh karena itu, ketika arus searah ditutup, eksitasi tidak terjadi di bawah anoda. Sebaliknya, penurunan MF di bawah katoda (depolarisasi pasif) menyebabkan peningkatan permeabilitas Na dalam jangka pendek, yang menyebabkan eksitasi.

Peningkatan permeabilitas membran terhadap Na pada rangsangan ambang batas tidak serta merta mencapai nilai maksimumnya. Pada saat pertama, depolarisasi membran di bawah katoda menyebabkan sedikit peningkatan permeabilitas natrium dan terbukanya sejumlah kecil saluran. Ketika, di bawah pengaruh ini, ion Na+ yang bermuatan positif mulai memasuki protoplasma, depolarisasi membran meningkat. Hal ini menyebabkan terbukanya saluran Na lainnya, dan akibatnya, terjadi depolarisasi lebih lanjut, yang selanjutnya menyebabkan peningkatan permeabilitas natrium yang lebih besar. Proses melingkar ini, berdasarkan apa yang disebut. umpan balik positif, yang disebut depolarisasi regeneratif. Ini terjadi hanya ketika Eo turun ke level kritis (Ek). Alasan peningkatan permeabilitas natrium selama depolarisasi mungkin disebabkan oleh hilangnya Ca++ dari gerbang natrium ketika elektronegativitas terjadi (atau elektropositif menurun) pada sisi luar membran.

Peningkatan permeabilitas natrium berhenti setelah sepersepuluh milidetik karena mekanisme inaktivasi natrium.

Kecepatan terjadinya depolarisasi membran bergantung pada kekuatan arus iritasi. Pada kekuatan yang lemah, depolarisasi berkembang secara perlahan, oleh karena itu, agar AP dapat terjadi, stimulus tersebut harus mempunyai durasi yang lama.

Respon lokal yang terjadi dengan rangsangan di bawah ambang batas, seperti AP, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas natrium pada membran. Namun, di bawah stimulus ambang batas, peningkatan ini tidak cukup besar untuk menyebabkan proses depolarisasi regeneratif pada membran. Oleh karena itu, permulaan depolarisasi dihentikan dengan inaktivasi dan peningkatan permeabilitas kalium.

Untuk meringkas hal di atas, kita dapat menggambarkan rangkaian peristiwa yang berkembang di saraf atau serat otot di bawah katoda arus iritasi sebagai berikut: depolarisasi pasif membran ---- peningkatan permeabilitas natrium --- peningkatan aliran Na ke dalam serat --- depolarisasi aktif membran -- jawaban lokal --- kelebihan Ec --- depolarisasi regeneratif --- potensial aksi (AP).

Bagaimana mekanisme terjadinya eksitasi di bawah anoda pada saat pembukaan? Pada saat arus dihidupkan di bawah anoda, potensial membran meningkat - terjadi hiperpolarisasi. Pada saat yang sama, perbedaan antara Eo dan Ek semakin besar, dan untuk menggeser MP ke level kritis, dibutuhkan kekuatan yang lebih besar. Ketika arus dimatikan (pembukaan), level Eo semula dikembalikan. Nampaknya saat ini belum ada kondisi terjadinya kegaduhan. Namun hal ini hanya berlaku jika arus berlangsung dalam waktu yang sangat singkat (kurang dari 100 ms). Dengan paparan arus yang terlalu lama, tingkat kritis depolarisasi itu sendiri mulai berubah - ia meningkat. Dan akhirnya muncul momen ketika Ek baru menjadi setara dengan Eo level lama. Sekarang, ketika arus dimatikan, kondisi eksitasi muncul, karena potensial membran menjadi sama dengan tingkat depolarisasi kritis yang baru. Nilai PD pada saat pembukaan selalu lebih besar dibandingkan pada saat penutupan.

Ketergantungan kekuatan ambang batas suatu stimulus pada durasinya. Seperti yang telah ditunjukkan, kekuatan ambang batas suatu stimulus, dalam batas-batas tertentu, berbanding terbalik dengan durasinya. Ketergantungan ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang sangat jelas ketika guncangan arus searah persegi panjang digunakan sebagai stimulus. Kurva yang diperoleh dalam eksperimen semacam itu disebut “kurva gaya-waktu”. Itu dipelajari oleh Goorweg, Weiss dan Lapik pada awal abad ini. Dari pemeriksaan kurva ini, pertama-tama dapat disimpulkan bahwa arus di bawah nilai atau tegangan minimum tertentu tidak menyebabkan eksitasi, tidak peduli berapa lama arus tersebut berlangsung. Kuat arus minimum yang mampu menimbulkan eksitasi disebut rheobase oleh Lapik. Waktu terpendek di mana stimulus yang mengganggu harus bekerja disebut waktu berguna. Peningkatan arus akan memperpendek waktu stimulasi minimum, namun tidak selamanya. Dengan rangsangan yang sangat singkat, kurva gaya-waktu menjadi sejajar dengan sumbu koordinat. Artinya dengan iritasi jangka pendek seperti itu, eksitasi tidak terjadi, tidak peduli seberapa besar kekuatan iritasinya.

Menentukan waktu berguna praktis sulit, karena titik waktu berguna terletak pada bagian kurva yang sejajar. Oleh karena itu, Lapik mengusulkan penggunaan waktu berguna dari dua rheobase - chronaxy. Titiknya terletak di bagian paling curam dari kurva Goorweg-Weiss. Kronoksimetri telah tersebar luas baik secara eksperimental maupun klinis untuk mendiagnosis kerusakan serabut saraf motorik.

Telah disebutkan di atas bahwa depolarisasi membran menyebabkan timbulnya dua proses: satu cepat, menyebabkan peningkatan permeabilitas natrium dan terjadinya AP, dan yang lainnya lambat, menyebabkan inaktivasi permeabilitas natrium dan berakhirnya eksitasi. . Dengan peningkatan stimulus yang tajam, aktivasi Na mempunyai waktu untuk mencapai nilai yang signifikan sebelum inaktivasi Na berkembang. Dalam kasus peningkatan intensitas arus yang lambat, proses inaktivasi akan muncul, yang menyebabkan peningkatan ambang batas dan penurunan amplitudo AP. Semua agen yang meningkatkan atau mempercepat inaktivasi meningkatkan laju akomodasi.

Akomodasi berkembang tidak hanya ketika jaringan yang tereksitasi diiritasi oleh arus listrik, tetapi juga ketika rangsangan mekanis, termal, dan lainnya digunakan. Jadi, pukulan cepat pada saraf dengan tongkat menyebabkan eksitasinya, tetapi ketika saraf ditekan secara perlahan dengan tongkat yang sama, tidak terjadi eksitasi. Serabut saraf yang terisolasi dapat tereksitasi dengan pendinginan yang cepat, namun tidak dengan pendinginan yang lambat. Seekor katak akan melompat keluar jika dilemparkan ke dalam air yang bersuhu 40 derajat, tetapi jika katak yang sama dimasukkan ke dalam air dingin dan dipanaskan secara perlahan, hewan tersebut akan memasak, tetapi tidak akan bereaksi dengan melompat hingga suhu naik.

Di laboratorium, indikator kecepatan akomodasi adalah kemiringan terkecil dari kenaikan arus dimana stimulus masih mempunyai kemampuan untuk menyebabkan AP. Kemiringan minimum ini disebut kemiringan kritis. Hal ini dinyatakan dalam satuan absolut (mA/detik) atau dalam satuan relatif (sebagai rasio kekuatan ambang batas arus yang meningkat secara bertahap, yang masih mampu menimbulkan eksitasi, dengan rheobase impuls arus persegi panjang).

Gambar 4. Kurva gaya-waktu Goorweg-Weiss. Sebutan: X - kronaksi, PV - waktu berguna, P - rheobase, 2р - kekuatan dua rheobase

Hukum "semua atau tidak sama sekali". Saat mempelajari ketergantungan efek stimulasi pada kekuatan stimulus yang diberikan, yang disebut hukum "semua atau tidak sama sekali".

Menurut hukum ini, di bawah rangsangan ambang batas, rangsangan tidak menyebabkan eksitasi ("tidak ada"), tetapi di bawah rangsangan ambang batas, eksitasi segera memperoleh nilai maksimum ("semua"), dan tidak lagi meningkat dengan intensifikasi stimulus lebih lanjut.

Pola ini awalnya ditemukan oleh Bowditch saat mempelajari jantung, dan kemudian dikonfirmasi di jaringan tereksitasi lainnya. Untuk waktu yang lama, hukum "semua atau tidak sama sekali" disalahartikan sebagai prinsip umum respons jaringan yang tereksitasi. Diasumsikan bahwa "tidak ada" berarti tidak adanya respons terhadap stimulus di bawah ambang batas, dan "semuanya" dianggap sebagai manifestasi dari habisnya kemampuan potensial substrat yang dapat dirangsang. Penelitian lebih lanjut, khususnya studi mikroelektroda, menunjukkan bahwa pandangan tersebut tidak benar. Ternyata pada gaya-gaya di bawah ambang batas, terjadi eksitasi lokal yang tidak merambat (respon lokal). Pada saat yang sama, ternyata “segalanya” juga belum menjadi ciri maksimal yang bisa dicapai PD. Dalam sel hidup, terdapat proses yang secara aktif menghentikan depolarisasi membran. Jika arus Na yang masuk, yang menghasilkan AP, dilemahkan oleh pengaruh apa pun pada serabut saraf, misalnya obat-obatan, racun, maka ia tidak lagi mematuhi aturan "semua atau tidak sama sekali" - amplitudonya mulai bergantung secara bertahap pada kekuatan stimulusnya. Oleh karena itu, "semua atau tidak sama sekali" sekarang dianggap bukan sebagai hukum universal dari respons substrat yang dapat dirangsang terhadap suatu stimulus, tetapi hanya sebagai suatu peraturan, yang mencirikan ciri-ciri terjadinya AP dalam kondisi spesifik tertentu.

Konsep rangsangan. Perubahan rangsangan saat bersemangat. Parameter rangsangan.

Rangsangan adalah kemampuan sel saraf atau otot untuk merespon rangsangan dengan menghasilkan PD. Ukuran utama dari rangsangan biasanya adalah rheobase. Semakin rendah, semakin tinggi rangsangannya, dan sebaliknya. Hal ini disebabkan seperti yang telah kami katakan sebelumnya, syarat utama terjadinya eksitasi adalah tercapainya tingkat kritis depolarisasi oleh MF (Eo<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

Pflueger juga menunjukkan bahwa rangsangan adalah kuantitas yang bervariasi. Katoda meningkatkan rangsangan, anoda menurunkannya. Mari kita ingat bahwa perubahan rangsangan di bawah elektroda disebut elektrotonik. Ilmuwan Rusia Verigo menunjukkan bahwa dengan paparan arus searah yang terlalu lama pada jaringan, atau di bawah pengaruh rangsangan yang kuat, perubahan rangsangan elektrotonik ini diselewengkan - di bawah katoda, peningkatan rangsangan awal digantikan oleh penurunannya (jadi- disebut depresi katodik berkembang), dan di bawah anoda, penurunan rangsangan secara bertahap meningkat. Alasan perubahan rangsangan pada kutub arus searah ini adalah karena nilai Ek berubah seiring dengan paparan stimulus yang berkepanjangan. Di bawah katoda (dan selama eksitasi), Ek secara bertahap menjauh dari MP dan menurun, sehingga tiba saatnya perbedaan E0-Ek menjadi lebih besar dari perbedaan awal. Hal ini menyebabkan penurunan rangsangan jaringan. Sebaliknya di bawah anoda, Ek cenderung meningkat, lambat laun mendekati Eo. Dalam hal ini, eksitabilitas meningkat karena perbedaan awal antara Eo dan Ek berkurang.

Alasan perubahan tingkat kritis depolarisasi di bawah katoda adalah inaktivasi permeabilitas natrium akibat depolarisasi membran yang berkepanjangan. Pada saat yang sama, permeabilitas terhadap K meningkat secara signifikan. Semua ini mengarah pada fakta bahwa membran sel kehilangan kemampuannya untuk merespons rangsangan yang mengiritasi. Perubahan yang sama pada membran mendasari fenomena akomodasi yang telah dibahas. Di bawah anoda, di bawah pengaruh arus, fenomena inaktivasi berkurang.

Perubahan rangsangan saat bersemangat. Terjadinya AP pada saraf atau serabut otot disertai dengan perubahan eksitabilitas multifase. Untuk mempelajarinya, saraf atau otot dipaparkan pada dua rangsangan listrik pendek yang mengikuti satu sama lain pada interval tertentu. Yang pertama disebut menjengkelkan, yang kedua disebut pengujian. Pendaftaran PD yang timbul sebagai tanggapan terhadap gangguan ini memungkinkan untuk menetapkan fakta-fakta penting.

Gambar 5. Perubahan eksitabilitas saat terangsang.

Sebutan: 1- peningkatan rangsangan selama respons lokal; 2 – sifat tahan api mutlak; 3- sifat tahan api relatif; 4- rangsangan supernormal selama depolarisasi jejak; 5 – rangsangan di bawah normal selama hiperpolarisasi jejak.

Selama respons lokal, eksitabilitas meningkat, karena membran terdepolarisasi dan perbedaan antara E0 dan Ek berkurang. Periode kemunculan dan perkembangan puncak potensial aksi berhubungan dengan hilangnya rangsangan sepenuhnya, yang disebut refraktori absolut (tidak dapat dipengaruhi). Pada saat ini, stimulus pengujian tidak mampu menimbulkan PD baru, tidak peduli seberapa kuat iritasi tersebut. Durasi refraktori absolut kira-kira bertepatan dengan durasi cabang AP menaik. Pada serabut saraf penghantar cepat adalah 0,4-0,7 ms. Di serat otot jantung - 250-300 ms. Setelah refraktori absolut, fase refraktori relatif dimulai, yang berlangsung selama 4-8 ms. Ini bertepatan dengan fase repolarisasi AP. Pada saat ini, rangsangan secara bertahap kembali ke tingkat semula. Selama periode ini, serabut saraf mampu merespon rangsangan yang kuat, namun amplitudo potensial aksi akan berkurang tajam.

Menurut teori ion Hodgkin-Huxley, refraktori absolut pertama-tama disebabkan oleh adanya permeabilitas natrium maksimum, ketika stimulus baru tidak dapat mengubah atau menambahkan apa pun, dan kemudian oleh perkembangan inaktivasi natrium, yang menutup saluran Na. Hal ini diikuti dengan penurunan inaktivasi natrium, yang mengakibatkan pemulihan kemampuan serat untuk menghasilkan AP secara bertahap. Ini adalah keadaan refrakter relatif.

Fase refraktori relatif digantikan oleh fase peningkatan rangsangan (supernormal). Dan, bertepatan dengan periode depolarisasi jejak. Saat ini perbedaan antara Eo dan Ek lebih rendah dari aslinya. Pada serabut saraf motorik hewan berdarah panas, durasi fase supernormal adalah 12-30 ms.

Periode peningkatan rangsangan digantikan oleh fase subnormal, yang bertepatan dengan jejak hiperpolarisasi. Pada saat ini, perbedaan antara potensial membran (Eo) dan tingkat kritis depolarisasi (Ek) meningkat. Durasi fase ini adalah beberapa puluh atau ratusan ms.

Labilitas. Kami memeriksa mekanisme dasar terjadinya dan propagasi gelombang eksitasi tunggal pada serat saraf dan otot. Namun, dalam kondisi alamiah keberadaan suatu organisme, tidak hanya potensi aksi yang tunggal, melainkan gelombang ritmis yang melewati serabut saraf. Pada ujung saraf sensitif yang terletak di jaringan mana pun, pelepasan impuls berirama muncul dan menyebar di sepanjang serabut saraf aferen yang memanjang darinya, bahkan dengan rangsangan jangka pendek. Begitu pula dari susunan saraf pusat sepanjang saraf eferen terjadi aliran impuls ke perifer menuju organ eksekutif. Jika organ eksekutifnya adalah otot rangka, maka kilatan eksitasi terjadi di dalamnya sesuai irama impuls yang tiba di sepanjang saraf.

Frekuensi pelepasan impuls pada jaringan yang tereksitasi dapat sangat bervariasi tergantung pada kekuatan rangsangan yang diberikan, sifat dan kondisi jaringan, serta kecepatan tindakan eksitasi individu dalam rangkaian ritmis. Untuk mengkarakterisasi kecepatan ini, konsep labilitas dirumuskan. Dengan labilitas, atau mobilitas fungsional, ia memahami tingkat yang lebih besar atau lebih kecil terjadinya reaksi-reaksi dasar yang menyertai eksitasi. Ukuran labilitas adalah jumlah potensial aksi terbesar yang mampu direproduksi oleh substrat tereksitasi per satuan waktu sesuai dengan frekuensi stimulasi yang diterapkan.

Awalnya diasumsikan bahwa interval minimum antara impuls dalam rangkaian ritmis harus sesuai dengan durasi periode refraktori absolut. Namun, penelitian yang tepat telah menunjukkan bahwa dengan frekuensi pengulangan rangsangan dengan interval seperti itu, hanya dua impuls yang muncul, dan impuls ketiga keluar karena berkembangnya depresi. Oleh karena itu, interval antar pulsa harus sedikit lebih besar dari periode refraktori absolut. Dalam sel saraf motorik hewan berdarah panas, periode refraktorinya sekitar 0,4 mdetik, dan potensi ritme maksimumnya harus sama dengan 2500/detik, namun kenyataannya sekitar 1000/detik. Perlu ditekankan bahwa frekuensi ini secara signifikan melebihi frekuensi impuls yang melewati serat-serat ini dalam kondisi fisiologis. Yang terakhir adalah sekitar 100/detik.

Faktanya adalah bahwa biasanya dalam kondisi alami jaringan bekerja dengan apa yang disebut ritme optimal. Untuk mengirimkan impuls dengan ritme seperti itu, tidak diperlukan kekuatan rangsangan yang besar. Penelitian telah menunjukkan bahwa frekuensi rangsangan dan rheobase arus yang mampu menyebabkan impuls saraf dengan frekuensi seperti itu berada dalam hubungan yang aneh: rheobase mula-mula turun seiring dengan meningkatnya frekuensi impuls, kemudian meningkat lagi. Optimalnya adalah untuk saraf dalam kisaran 75 hingga 150 denyut/detik, untuk otot - 20-50 denyut/detik. Irama ini, tidak seperti ritme lainnya, dapat direproduksi dengan sangat gigih dan untuk waktu yang lama melalui formasi yang bersemangat.

Dengan demikian, sekarang kita dapat menyebutkan semua parameter utama rangsangan jaringan yang menjadi ciri sifat-sifatnya: rheobase, waktu berguna (kronaksi), kemiringan kritis, labilitas. Semuanya, kecuali yang terakhir, memiliki hubungan berbanding terbalik dengan rangsangan.

Konsep "parabiosis". Labilitas adalah nilai variabel. Ini dapat berubah tergantung pada keadaan saraf atau otot, tergantung pada kekuatan dan durasi iritasi yang menimpanya, pada tingkat kelelahan, dll. Untuk pertama kalinya, saya mempelajari perubahan labilitas saraf ketika ia pertama kali terkena rangsangan kimia dan kemudian listrik. Ia menemukan penurunan alami dalam labilitas bagian saraf yang diubah oleh bahan kimia (amonia), menyebut fenomena ini “parabiosis” dan mempelajari polanya. Parabiosis adalah suatu kondisi yang dapat disembuhkan, namun jika tindakan agen penyebabnya semakin dalam, dapat menjadi tidak dapat diubah.

Vvedensky menganggap parabiosis sebagai keadaan khusus dari eksitasi yang persisten dan tidak berfluktuasi, seolah membeku di satu bagian serabut saraf. Memang benar, situs parabiotik bermuatan negatif. Vvedensky menganggap fenomena ini sebagai prototipe transisi eksitasi ke penghambatan di pusat saraf. Menurutnya, parabiosis adalah akibat eksitasi sel saraf yang berlebihan akibat rangsangan yang terlalu banyak atau terlalu sering.

Perkembangan parabiosis terjadi dalam tiga tahap: penyetaraan, paradoks, dan penghambatan. Awalnya, karena penurunan akomodasi, pulsa arus individu dengan frekuensi rendah, asalkan kekuatannya cukup, tidak lagi menghasilkan 1 pulsa, tetapi 2,3 atau bahkan 4. Pada saat yang sama, ambang rangsangan meningkat, dan ritme eksitasi maksimum semakin menurun. Akibatnya, saraf mulai merespons impuls frekuensi rendah dan tinggi dengan frekuensi pelepasan yang sama, yang paling mendekati ritme optimal saraf tersebut. Ini adalah fase penyetaraan parabiosis. Pada tahap perkembangan proses selanjutnya, di wilayah ambang batas intensitas stimulasi, reproduksi ritme yang mendekati optimal masih dipertahankan, dan jaringan tidak merespons impuls yang sering sama sekali, atau merespons dengan gelombang yang sangat jarang. eksitasi. Ini adalah fase yang paradoks.

Kemudian kemampuan serat untuk aktivitas gelombang berirama menurun, amplitudo AP juga menurun, dan durasinya meningkat. Setiap pengaruh eksternal memperkuat keadaan penghambatan serabut saraf dan pada saat yang sama menghambat dirinya sendiri. Ini adalah fase penghambatan parabiosis yang terakhir.

Saat ini, fenomena yang dijelaskan dijelaskan dari sudut pandang teori membran dengan pelanggaran mekanisme peningkatan permeabilitas natrium dan munculnya inaktivasi natrium yang berkepanjangan. Akibatnya saluran Na tetap tertutup, terakumulasi di dalam sel dan permukaan luar membran menahan muatan negatif dalam waktu lama. Hal ini mencegah iritasi baru dengan memperpanjang periode refraktori. Ketika mendekati lokasi parabiosis dengan AP yang sering berturut-turut, inaktivasi permeabilitas natrium yang disebabkan oleh zat pengubah ditambahkan ke inaktivasi yang menyertai impuls saraf. Akibatnya, rangsangan berkurang sedemikian rupa sehingga konduksi impuls berikutnya terhambat sepenuhnya.

Metabolisme dan energi selama kegembiraan. Ketika eksitasi terjadi dan terjadi pada sel saraf dan serabut otot, metabolisme meningkat. Hal ini diwujudkan dalam sejumlah perubahan biokimia yang terjadi pada membran dan protoplasma sel, dan dalam peningkatan produksi panasnya. Telah ditetapkan bahwa ketika tereksitasi, hal berikut terjadi: peningkatan pemecahan senyawa kaya energi dalam sel - ATP dan kreatin fosfat (CP), peningkatan proses pemecahan dan sintesis karbohidrat, protein dan lipid, peningkatan proses oksidatif, yang menyebabkan kombinasi dengan glikolisis hingga resintesis ATP dan CP, sintesis dan penghancuran asetilkolin dan norepinefrin, mediator lain, peningkatan sintesis RNA dan protein. Semua proses ini paling menonjol selama periode pemulihan keadaan membran setelah PD.

Pada saraf dan otot, setiap gelombang eksitasi disertai dengan pelepasan dua bagian panas, yang pertama disebut panas awal, dan yang kedua disebut panas tertunda. Pembangkitan panas awal terjadi pada saat eksitasi dan merupakan bagian yang tidak signifikan dari total produksi panas (2-10%) selama eksitasi. Diasumsikan bahwa panas ini berhubungan dengan proses fisikokimia yang berkembang pada saat pembentukan PD. Pembangkitan panas yang tertunda terjadi dalam jangka waktu yang lebih lama, berlangsung beberapa menit. Hal ini terkait dengan proses kimia yang terjadi di jaringan setelah gelombang eksitasi, dan, dalam ungkapan kiasan Ukhtomsky, merupakan "ekor metabolik komet eksitasi".

Melakukan stimulasi. Klasifikasi serabut saraf.

Segera setelah AP terjadi di titik mana pun di saraf atau serat otot dan area ini memperoleh muatan negatif, arus listrik timbul antara bagian serat yang tereksitasi dan bagian istirahat yang berdekatan. Dalam hal ini, bagian membran yang tereksitasi bekerja pada bagian tetangganya sebagai katoda arus searah, menyebabkan depolarisasinya dan menghasilkan respons lokal. Jika besarnya respon lokal melebihi Ec membran, terjadi PD. Akibatnya, permukaan luar membran menjadi bermuatan negatif di area baru tersebut. Dengan cara ini, gelombang eksitasi merambat sepanjang seluruh serat dengan kecepatan sekitar 0,5-3 m/detik.

Hukum konduksi eksitasi sepanjang saraf.

1. Hukum kontinuitas fisiologis. Pemotongan, pengikatan, serta dampak lain apa pun yang mengganggu integritas membran (fisiologis, dan bukan hanya anatomis), menyebabkan non-konduktivitas. Hal yang sama terjadi dengan pengaruh termal dan kimia.

2. Hukum konduksi bilateral. Ketika iritasi diterapkan pada serabut saraf, eksitasi menyebar sepanjang serabut saraf di kedua arah (sepanjang permukaan membran - ke segala arah) dengan kecepatan yang sama. Hal ini dibuktikan dengan pengalaman Babukhin dan orang lain sepertinya.

3. Hukum konduksi terisolasi. Dalam saraf, impuls merambat sepanjang setiap serat secara terpisah, yaitu tidak berpindah dari satu serat ke serat lainnya. Hal ini sangat penting karena memastikan pengalamatan denyut nadi secara tepat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hambatan listrik selubung mielin dan Schwann, serta cairan antar sel, jauh lebih besar daripada hambatan membran serabut saraf.

Mekanisme dan kecepatan eksitasi pada serabut saraf non-pulpa dan pulpa berbeda. Dalam eksitasi tanpa pulpa meluas terus menerus sepanjang seluruh membran dari satu daerah tereksitasi ke daerah lain yang terletak di dekatnya, seperti yang telah kita bahas.

Pada serabut mielin, eksitasi hanya menyebar secara spasmodik, melompati area yang ditutupi selubung mielin (asin). Potensi aksi pada serabut ini hanya muncul di simpul Ranvier. Saat istirahat, permukaan luar membran tereksitasi dari semua node Ranvier bermuatan positif. Pada saat eksitasi, permukaan intersepsi pertama menjadi bermuatan negatif terhadap intersepsi kedua yang berdekatan. Hal ini menyebabkan munculnya arus listrik lokal (lokal) yang mengalir melalui cairan antar sel, membran dan aksoplasma yang mengelilingi serat dari intersepsi 2 ke 1. Arus yang muncul melalui intersepsi 2 menggairahkannya, menyebabkan membran terisi ulang. Sekarang area ini bisa menggairahkan area berikutnya, dan seterusnya.

Lompatan AP di atas area interinterseptual dimungkinkan karena amplitudo AP adalah 5-6 kali lebih besar dari ambang batas yang diperlukan untuk menggairahkan tidak hanya intersepsi berikutnya, tetapi juga 3-5 intersepsi. Oleh karena itu, kerusakan mikro pada serat di area interinterceptor atau lebih dari satu intersepsi tidak menghentikan fungsi serabut saraf sampai fenomena regeneratif melibatkan 3 atau lebih sel Schwann yang berdekatan.

Waktu yang diperlukan untuk perpindahan eksitasi dari satu intersepsi ke intersepsi lainnya adalah sama untuk serat dengan diameter berbeda, yaitu 0,07 ms. Namun, karena panjang bagian interstisial berbeda dan sebanding dengan diameter serabut, pada saraf bermielin, kecepatan impuls saraf berbanding lurus dengan diameternya.

Klasifikasi serabut saraf. Respon listrik seluruh saraf adalah jumlah aljabar PD serabut saraf individual. Oleh karena itu, di satu sisi, amplitudo impuls listrik seluruh saraf bergantung pada kekuatan stimulus (seiring dengan peningkatannya, semakin banyak serat yang terlibat), dan kedua, potensial aksi total saraf dapat dibagi. menjadi beberapa osilasi terpisah, yang disebabkan oleh kecepatan konduksi impuls yang tidak sama di sepanjang serat berbeda yang membentuk keseluruhan saraf.

Saat ini, serabut saraf biasanya dibagi menjadi tiga tipe utama berdasarkan kecepatan eksitasi, durasi berbagai fase aktivitas aksi, dan struktur.

Serat tipe A dibagi menjadi subkelompok (alfa, beta, gamma, delta). Mereka ditutupi dengan selubung mielin. Kecepatan konduksinya paling tinggi - 70-120 m/detik. Ini adalah serat motorik dari neuron motorik sumsum tulang belakang. Serabut tipe A lainnya bersifat sensitif.

Serabut tipe B bermielin, sebagian besar bersifat preganglionik. Kecepatan konduksi - 3-18 m/detik.

Serat tipe C tidak memiliki pulpa, dengan diameter sangat kecil (2 mikron). Kecepatan konduksi tidak lebih dari 3 m/detik. Ini paling sering merupakan serabut postganglionik dari sistem saraf simpatik.

FISIOLOGI UMUM

SISTEM SYARAF PUSAT

Fisiologi sistem saraf pusat (SSP) adalah bab fisiologi yang paling kompleks, tetapi sekaligus paling bertanggung jawab, karena pada mamalia tingkat tinggi dan manusia, sistem saraf menjalankan fungsi menghubungkan bagian-bagian tubuh satu sama lain. hubungan dan integrasi, di satu sisi, dan hubungan fungsi antara agen lingkungan dan manifestasi tertentu dari aktivitas tubuh, di sisi lain. Keberhasilan ilmu pengetahuan modern dalam menguraikan seluruh kompleksitas sistem saraf didasarkan pada pengakuan akan satu mekanisme fungsinya - refleks.

Refleks adalah semua tindakan tubuh yang terjadi sebagai respons terhadap iritasi reseptor dan dilakukan dengan partisipasi sistem saraf pusat. Ide refleks pertama kali dirumuskan oleh Descartes dan dikembangkan oleh Sechenov, Pavlov, dan Anokhin. Setiap refleks dilakukan karena aktivitas formasi struktural tertentu dari sistem saraf. Namun, sebelum kita menganalisis ciri-ciri struktural busur refleks, kita harus mengenal struktur dan sifat unit fungsional sistem saraf - sel saraf, neuron.

Struktur dan fungsi neuron. Pada abad yang lalu, Ramon y Cajal menemukan bahwa setiap sel saraf memiliki tubuh (soma) dan proses, yang menurut ciri struktural dan fungsinya, dibagi menjadi dendrit dan akson. Sebuah neuron selalu hanya memiliki satu akson, tetapi dendritnya bisa banyak. Pada tahun 1907, Sherrington menjelaskan cara neuron berinteraksi satu sama lain dan memperkenalkan konsep sinapsis. Setelah Ramon y Cajal menunjukkan bahwa dendrit merasakan rangsangan dan akson mengirimkan impuls, terbentuklah gagasan bahwa fungsi utama neuron adalah persepsi. memproses dan mengirimkan informasi ke sel saraf lain atau ke organ kerja (otot, kelenjar).

Struktur dan ukuran neuron sangat bervariasi. Diameternya dapat berkisar dari 4 mikron (sel granula serebelar) hingga 130 mikron (sel piramidal raksasa Betz). Bentuk neuronnya juga bermacam-macam.

Sel saraf memiliki inti yang sangat besar yang secara fungsional dan struktural terhubung dengan membran sel. Beberapa neuron berinti banyak, misalnya sel neurosekretori hipotalamus atau selama regenerasi saraf. Pada periode awal pascakelahiran, neuron dapat membelah.

Dalam sitoplasma neuron yang disebut Substansi Nissl merupakan butiran retikulum endoplasma yang kaya akan ribosom. Ada banyak hal di sekitar inti. Di bawah membran sel, retikulum endoplasma membentuk tangki yang bertanggung jawab untuk menjaga konsentrasi K+ di bawah membran. Ribosom adalah pabrik protein yang sangat besar. Seluruh protein sel saraf diperbarui dalam 3 hari, dan dengan peningkatan fungsi neuron - bahkan lebih cepat. Retikulum agranular diwakili oleh aparatus Golgi, yang tampaknya mengelilingi seluruh sel saraf dari dalam. Ini berisi lisosom yang mengandung berbagai enzim dan vesikel dengan butiran mediator. Aparat Golgi berperan aktif dalam pembentukan vesikel dengan mediator.

Baik di dalam tubuh sel maupun dalam prosesnya terdapat banyak mitokondria, stasiun energi sel. Ini adalah organel bergerak yang, karena aktomiosin, dapat berpindah ke tempat yang dibutuhkan energi di dalam sel untuk aktivitasnya.

HUKUM TINDAKAN DC PADA

JARINGAN YANG MENYENANGKAN.

Hukum kutub tindakan saat ini. Ketika saraf atau otot teriritasi oleh arus searah, eksitasi terjadi pada saat penutupan arus searah hanya di bawah katoda, dan pada saat pembukaan - hanya di bawah anoda, dan ambang kejutan penutupan lebih kecil daripada ambang putus. terkejut. Pengukuran langsung menunjukkan bahwa aliran arus listrik melalui saraf atau serat otot terutama menyebabkan perubahan potensial membran di bawah elektroda. Pada area penerapan pada permukaan jaringan anoda (+), potensial positif pada permukaan luar membran meningkat, yaitu. Di area ini, terjadi hiperpolarisasi membran, yang tidak berkontribusi terhadap eksitasi, namun sebaliknya, mencegahnya. Di daerah yang sama di mana katoda (-) menempel pada membran, potensial positif permukaan luar berkurang, terjadi depolarisasi, dan jika mencapai nilai kritis, terjadi AP di tempat ini.

Perubahan MF terjadi tidak hanya secara langsung pada titik penerapan katoda dan anoda pada serabut saraf, tetapi juga pada jarak tertentu darinya, namun besarnya pergeseran ini menurun seiring dengan jarak dari elektroda. Perubahan MP di bawah elektroda disebut elektrotonik(masing-masing kucing-elektroton dan an-elektroton), dan di belakang elektroda - perielektrotonik(kucing- dan an-perielektroton).

Peningkatan permeabilitas membran terhadap Na pada rangsangan ambang batas tidak serta merta mencapai nilai maksimumnya. Pada saat pertama, depolarisasi membran di bawah katoda menyebabkan sedikit peningkatan permeabilitas natrium dan terbukanya sejumlah kecil saluran. Ketika, di bawah pengaruh ini, ion Na+ yang bermuatan positif mulai memasuki protoplasma, depolarisasi membran meningkat. Hal ini menyebabkan terbukanya saluran Na lainnya, dan akibatnya, terjadi depolarisasi lebih lanjut, yang selanjutnya menyebabkan peningkatan permeabilitas natrium yang lebih besar. Proses melingkar ini, berdasarkan apa yang disebut. umpan balik positif, yang disebut depolarisasi regeneratif. Ini terjadi hanya ketika E o turun ke tingkat kritis (E k). Alasan peningkatan permeabilitas natrium selama depolarisasi mungkin terkait dengan penghilangan Ca++ dari gerbang natrium ketika elektronegativitas terjadi (atau elektropositif menurun) pada sisi luar membran.

Peningkatan permeabilitas natrium berhenti setelah sepersepuluh milidetik karena mekanisme inaktivasi natrium.

Untuk meringkas hal di atas, kita dapat menggambarkan rangkaian peristiwa yang berkembang pada saraf atau serat otot di bawah katoda arus iritasi sebagai berikut: depolarisasi pasif membran ---- peningkatan permeabilitas natrium --- peningkatan aliran Na ke dalam serat --- depolarisasi aktif membran -- respons lokal --- kelebihan Ec --- depolarisasi regeneratif --- potensial aksi ( AP).

Ketergantungan kekuatan ambang batas stimulus pada durasinya. Seperti yang telah ditunjukkan, kekuatan ambang batas suatu stimulus, dalam batas-batas tertentu, berbanding terbalik dengan durasinya. Ketergantungan ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang sangat jelas ketika guncangan arus searah persegi panjang digunakan sebagai stimulus. Kurva yang diperoleh dalam eksperimen semacam itu disebut “kurva gaya-waktu”. Itu dipelajari oleh Goorweg, Weiss dan Lapik pada awal abad ini. Dari pemeriksaan kurva ini, pertama-tama dapat disimpulkan bahwa arus di bawah nilai atau tegangan minimum tertentu tidak menyebabkan eksitasi, tidak peduli berapa lama arus tersebut berlangsung. Kuat arus minimum yang mampu menimbulkan eksitasi disebut rheobase oleh Lapik. Waktu terpendek di mana stimulus yang mengganggu harus bekerja disebut waktu berguna. Peningkatan arus akan memperpendek waktu stimulasi minimum, namun tidak selamanya. Dengan rangsangan yang sangat singkat, kurva gaya-waktu menjadi sejajar dengan sumbu koordinat. Artinya dengan iritasi jangka pendek seperti itu, eksitasi tidak terjadi, tidak peduli seberapa besar kekuatan iritasinya.

Ketergantungan ambang batas pada kecuraman peningkatan kekuatan stimulus. Nilai ambang batas iritasi saraf atau otot tidak hanya bergantung pada durasi stimulus, tetapi juga pada kecuraman peningkatan kekuatannya. Ambang iritasi memiliki nilai terkecil untuk impuls arus persegi panjang, ditandai dengan peningkatan arus tercepat. Jika, alih-alih rangsangan seperti itu, rangsangan yang meningkat secara linier atau eksponensial digunakan, ambang batasnya meningkat dan semakin lambat arusnya meningkat, semakin besar. Ketika kemiringan kenaikan arus menurun di bawah nilai minimum tertentu (yang disebut kemiringan kritis), PD tidak terjadi sama sekali, tidak peduli berapa kekuatan akhir kenaikan arus.

Fenomena adaptasi jaringan yang tereksitasi terhadap rangsangan yang meningkat secara perlahan disebut akomodasi. Semakin tinggi tingkat akomodasi, semakin besar pula stimulus yang harus ditingkatkan agar tidak kehilangan efek menjengkelkannya. Akomodasi terhadap arus yang meningkat secara perlahan disebabkan oleh fakta bahwa ketika arus ini bekerja, proses dalam membran memiliki waktu untuk berkembang yang mencegah terjadinya AP.

Di laboratorium, indikator kecepatan akomodasi adalah kemiringan terkecil dari kenaikan arus dimana stimulus masih mempunyai kemampuan untuk menyebabkan AP. Kemiringan minimum ini disebut kemiringan kritis. Hal ini dinyatakan dalam satuan absolut (mA/detik) atau dalam satuan relatif (sebagai rasio kekuatan ambang batas arus yang meningkat secara bertahap, yang masih mampu menimbulkan eksitasi, dengan rheobase impuls arus persegi panjang).

Hukum "semua atau tidak sama sekali". Saat mempelajari ketergantungan efek stimulasi pada kekuatan stimulus yang diberikan, yang disebut hukum "semua atau tidak sama sekali". Menurut hukum ini, di bawah rangsangan ambang batas, rangsangan tidak menyebabkan eksitasi ("tidak ada"), tetapi di bawah rangsangan ambang batas, eksitasi segera memperoleh nilai maksimum ("semua"), dan tidak lagi meningkat dengan intensifikasi stimulus lebih lanjut.

Konsep rangsangan. Perubahan rangsangan saat bersemangat.

Polarisasi statis– adanya perbedaan potensial yang konstan antara permukaan luar dan dalam membran sel. Dalam keadaan diam, permukaan luar sel selalu bersifat elektropositif terhadap permukaan dalam, yaitu. terpolarisasi. Beda potensial yang sama dengan ~60 mV disebut potensial istirahat, atau potensial membran (MP). Empat jenis ion berperan dalam pembentukan potensial:

kation natrium (muatan positif),
kation kalium (muatan positif),
anion klorin (muatan negatif),
anion senyawa organik (muatan negatif).

Di dalam cairan ekstraseluler konsentrasi tinggi ion natrium dan klorin, in cairan intraseluler– ion kalium dan senyawa organik. Dalam keadaan istirahat fisiologis relatif, membran sel permeabel terhadap kation kalium, sedikit kurang permeabel terhadap anion klorin, praktis kedap terhadap kation natrium, dan sepenuhnya kedap terhadap anion senyawa organik.

Saat istirahat, ion kalium, tanpa mengeluarkan energi, berpindah ke area dengan konsentrasi lebih rendah (ke permukaan luar membran sel), membawa muatan positif. Ion klorin menembus ke dalam sel, membawa muatan negatif. Ion natrium tetap berada di permukaan luar membran, sehingga semakin meningkatkan muatan positif.

Depolarisasi– pergeseran MP ke arah penurunannya. Di bawah pengaruh iritasi, saluran natrium "cepat" terbuka, akibatnya ion Na masuk ke dalam sel seperti longsoran salju. Transisi ion bermuatan positif ke dalam sel menyebabkan penurunan muatan positif pada permukaan luarnya dan peningkatan muatan positif di sitoplasma. Akibatnya, beda potensial transmembran berkurang, nilai MP turun menjadi 0, dan kemudian, ketika Na terus masuk ke dalam sel, membran terisi ulang dan muatannya dibalik (permukaan menjadi elektronegatif terhadap sitoplasma. ) - potensial aksi (AP) terjadi. Manifestasi elektrografik dari depolarisasi adalah potensi lonjakan atau puncak.

Selama depolarisasi, ketika muatan positif yang dibawa oleh ion Na mencapai nilai ambang batas tertentu, arus bias muncul di sensor tegangan saluran ion, yang “membanting” gerbang dan “mengunci” (menonaktifkan) saluran, sehingga menghentikan masuknya lebih lanjut. Na ke dalam sitoplasma. Saluran “ditutup” (dinonaktifkan) hingga level MP awal dipulihkan.

Repolarisasi– pemulihan level awal MP. Dalam hal ini, ion natrium berhenti menembus ke dalam sel, permeabilitas membran terhadap kalium meningkat, dan dengan cepat meninggalkannya. Akibatnya muatan membran sel mendekati muatan aslinya. Manifestasi elektrografik dari repolarisasi adalah potensi jejak negatif.

Hiperpolarisasi– peningkatan level MP. Setelah pemulihan nilai awal MP (repolarisasi), terjadi peningkatan jangka pendek dibandingkan dengan nilai istirahat, karena peningkatan permeabilitas saluran kalium dan saluran untuk Cl. Dalam hal ini, permukaan membran memperoleh muatan positif berlebih dibandingkan normalnya, dan level MP menjadi sedikit lebih tinggi dari level aslinya. Manifestasi elektrografik dari hiperpolarisasi adalah potensi jejak positif. Ini mengakhiri satu siklus eksitasi.