تشکیل شبکه (شکل گیری شبکه، formio reticelaris). توابع سازند مشبک سازند مشبک قرار دارد

تشکیل شبکه -مجموعه ای از انواع مختلف که در سرتاسر ساقه مغز قرار دارند که دارای اثر فعال یا بازدارنده بر ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی هستند و در نتیجه فعالیت رفلکس آنها را کنترل می کنند.

تشکیل شبکه ای ساقه مغز دارای اثر فعال کننده بر روی سلول ها و اثر مهاری بر نورون های حرکتی نخاع است. با ارسال تکانه های مهاری و تحریکی به نخاع به نورون های حرکتی آن، تشکیل شبکه ای در تنظیم تون ماهیچه های اسکلتی شرکت می کند.

ساختار شبکه ای لحن مراکز اتونومیک را حفظ می کند، تأثیرات سمپاتیک و پاراسمپاتیک را ادغام می کند و تأثیر تعدیل کننده را از هیپوتالاموس و مخچه به اندام های داخلی منتقل می کند.

وظایف تشکیل شبکه

کنترل سوماتوموتور(فعال شدن عضلات اسکلتی)، می تواند مستقیم از طریق tr باشد. رتیکولوسپینالیس و به طور غیرمستقیم از طریق زیتون ها، غده های چهار قلویی، هسته قرمز، جسم سیاه، مخطط، هسته های تالاموس و حتی نواحی حرکتی جسمی قشر مغز.

کنترل حساس به جسم، یعنی کاهش سطح اطلاعات حسی جسمی - "درد آهسته"، اصلاح درک انواع مختلف حساسیت حسی (شنوایی، بینایی، وستیبولاسیون، بویایی).

کنترل احشایی حرکتیوضعیت سیستم های قلبی عروقی، تنفسی، فعالیت عضلات صاف اندام های داخلی مختلف.

انتقال نورواندوکریناز طریق تأثیر بر انتقال دهنده های عصبی، مراکز هیپوتالاموس و سپس غده هیپوفیز.

بیوریتم هااز طریق ارتباط با هیپوتالاموس و غده صنوبری.

مختلف حالات عملکردی بدن(خواب، بیداری، حالت هوشیاری، رفتار) از طریق اتصالات متعدد هسته های تشکیل شبکه با تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی انجام می شود.

هماهنگیکار متفاوت مراکز ساقه مغز، پاسخ های پیچیده رفلکس احشایی (عطسه، سرفه، استفراغ، خمیازه کشیدن، جویدن، مکیدن، بلع و غیره) را ارائه می دهد.

ساختار سازند مشبک

تشکیل شبکه ای توسط مجموعه ای از نورون های متعدد تشکیل شده است، به طور جداگانه یا گروه بندی شده به هسته (شکل 1 و 2 را ببینید). ساختارهای آن در نواحی مرکزی ساقه مغز، از بخش‌های بالایی نخاع گردنی شروع می‌شود تا سطح بالایی ساقه مغز، جایی که به تدریج با گروه‌های هسته‌ای ادغام می‌شوند. ساختار مشبک فضاهای بین هسته های عصبی جمجمه و سایر هسته ها و مجاری عبوری از ساقه مغز را اشغال می کند.

نورون‌های تشکیل شبکه‌ای با شکل‌ها و اندازه‌های متنوعی مشخص می‌شوند، اما ویژگی مشترک آنها این است که تماس‌های سیناپسی متعددی با دندریت‌های بلند و آکسون‌های شاخه‌دار گسترده هم در بین خود و هم با نورون‌های دیگر هسته‌های مغز ایجاد می‌کنند. این شاخه ها نوعی شبکه را تشکیل می دهند ( شبکه، جایی که نام از آن آمده است - تشکیل شبکه. نورون هایی که هسته های تشکیلات شبکه ای را تشکیل می دهند آکسون های بلندایجاد مسیرهایی به سمت نخاع، هسته های ساقه مغز و سایر نواحی مغز.

برنج. 1. مهمترین تشکلات ساختاری مغز میانی (مقطع)

نورون های تشکیل شبکه ای متعدد دریافت می کنند سیگنال های آوراناز ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی. چندین گروه از نورون ها وجود دارد که این سیگنال ها به آنها می رسد. این گروهی از نورون های هسته جانبیتشکیل مشبک واقع در بصل النخاع. نورون‌های هسته سیگنال‌های آوران را از نورون‌های داخلی نخاع دریافت می‌کنند و بخشی از یکی از مسیرهای غیرمستقیم نخاعی مخچه هستند. علاوه بر این، آنها سیگنال‌هایی را از هسته‌های دهلیزی دریافت می‌کنند و می‌توانند اطلاعات مربوط به وضعیت فعالیت نورون‌های داخلی مرتبط با نورون‌های حرکتی نخاع و موقعیت بدن و سر را در فضا یکپارچه کنند.

گروه بعدی است نورون های هسته رتیکولوتگمنتال، در مرز لبه پشتی پل قرار دارد. آن‌ها ورودی‌های سیناپسی آوران را از نورون‌های هسته‌های پره‌تکتال و کولیکولوس فوقانی دریافت می‌کنند و آکسون‌های خود را به ساختارهای مخچه‌ای می‌فرستند که در کنترل حرکات چشم نقش دارند.

نورون های تشکیل شبکهسیگنال های مختلفی را از طریق مسیرهایی دریافت می کنند که آنها را به قشر مغز (مجاری کورتیکورتیکولو نخاعی)، جسم سیاه و.

برنج. 2. محل برخی از هسته ها در ساقه مغز و هیپوتالاموس: 1 - paraventricular; 2 - dorsomedial: 3 - preoptic; 4 - فوق نوری; 5 - عقب

علاوه بر مسیرهای آوران شرح داده شده، سیگنال ها از طریق تشکیل شبکه وارد می شوند وثیقه های آکسونمسیرهای سیستم های حسی در همان زمان، سیگنال‌های گیرنده‌های مختلف (لمسی، بینایی، شنوایی، دهلیزی، درد، دما، گیرنده‌های عمقی، گیرنده‌های اندام‌های داخلی) می‌توانند روی همان گیرنده همگرا شوند.

از فهرست بالا از اتصالات آوران اصلی سازند شبکه ای با سایر نواحی سیستم عصبی مرکزی، واضح است که وضعیت فعالیت عصبی تونیک آن با هجوم تقریباً همه انواع سیگنال های حسی از نورون های حسی تعیین می شود. و همچنین سیگنال هایی از اکثر ساختارهای سیستم عصبی مرکزی.

هسته های تشکیل شبکه و عملکرد آنها

برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که سازند مشبک، که ساختار آن با اتصالات بین نورونی گسترده مشخص می شود، سیگنال های روش های مختلف را بدون برجسته کردن اطلاعات خاص یکپارچه می کند. با این حال، به طور فزاینده ای روشن می شود که تشکیل شبکه نه تنها از نظر مورفولوژیکی، بلکه از نظر عملکردی نیز ناهمگن است، اگرچه تفاوت بین عملکرد بخش های جداگانه آن به اندازه معمول برای سایر مناطق مغز آشکار نیست.

در واقع، بسیاری از گروه های عصبی سازند شبکه ای، هسته (مراکز) آن را تشکیل می دهند که عملکردهای خاصی را انجام می دهند. اینها گروه های عصبی هستند که تشکیل می شوند مرکز وازوموتوربصل النخاع (هسته های غول پیکر، پارامدین، جانبی، شکمی، دمی بصل النخاع)، مرکز تنفسی(سلول غول پیکر، هسته سلول های کوچک بصل النخاع، هسته پونتین دهان و دم)، مراکز جویدنو بلع(هسته های جانبی و پارادین بصل النخاع)، مراکز حرکت چشم(بخش پارامدین پونز، قسمت منقاری مغز میانی)، مراکزی برای تنظیم تون عضلانی(هسته منقاری پونز و هسته دمی بصل النخاع) و غیره.

یکی از مهمترین عملکردهای غیر اختصاصی سازند مشبک است تنظیم فعالیت عصبی عمومی قشر مغزو سایر ساختارهای سیستم عصبی مرکزی. در سازند شبکه ای، اهمیت بیولوژیکی سیگنال های حسی دریافتی ارزیابی می شود و بسته به نتایج این ارزیابی، می تواند از طریق گروه های عصبی غیر اختصاصی یا خاص تالاموس، فرآیندهای عصبی را در کل قشر مغز یا در همه آنها فعال یا مهار کند. مناطق فردی بنابراین، تشکیل شبکه ساقه ای نیز نامیده می شود سیستم فعال کننده بشکهمغز به لطف این ویژگی ها، تشکیل شبکه می تواند بر سطح فعالیت کلی قشر مغز تأثیر بگذارد، که حفظ آن مهمترین شرط برای حفظ هوشیاری، حالت بیداری و شکل گیری توجه است.

افزایش فعالیت تشکیلات شبکه ای (در مقابل یک پس زمینه به طور کلی بالا) در نواحی حسی و انجمنی منفرد قشر، توانایی جداسازی و پردازش اطلاعات خاص و مهم را برای بدن در یک زمان معین و سازماندهی پاسخ های رفتاری مناسب را فراهم می کند. به طور معمول، این واکنش ها که با مشارکت تشکیل شبکه ای ساقه مغز سازماندهی می شوند، با حرکات جهت گیری چشم ها، سر و بدن در جهت منبع سیگنال، تغییر در تنفس و گردش خون انجام می شوند.

تأثیر فعال سازه مشبک بر روی قشر و سایر ساختارهای سیستم عصبی مرکزی در امتداد مسیرهای صعودی انجام می شود که از سلول غول پیکر، هسته های شبکه جانبی و شکمی بصل النخاع و همچنین از هسته های پونز و مغز میانی می آیند. در طول این مسیرها، جریان تکانه‌های عصبی به سمت نورون‌های هسته‌های غیراختصاصی تالاموس هدایت می‌شوند و پس از پردازش آنها، برای انتقال بعدی به قشر مغز در هسته‌های تالاموس سوئیچ می‌شوند. علاوه بر این، از هسته های مشبک ذکر شده، جریان سیگنال به نورون های هیپوتالاموس خلفی و گانگلیون های بازال انجام می شود.

ساختار مشبک علاوه بر تنظیم فعالیت عصبی قسمت های بالاتر مغز، می تواند عملکردهای حسی را تنظیم کند. این امر با تأثیر بر هدایت سیگنال های آوران به مراکز عصبی، تحریک پذیری نورون های مراکز عصبی و همچنین حساسیت گیرنده ها انجام می شود. افزایش فعالیت تشکیلات شبکه ای با افزایش فعالیت نورون های سیستم عصبی سمپاتیک همراه است که اندام های حسی را عصب دهی می کند. در نتیجه، حدت بینایی، شنوایی و حساسیت لمسی ممکن است افزایش یابد.

همراه با تأثیرات فعال کننده و بازدارنده صعودی در قسمت های بالاتر مغز، تشکیل شبکه ای در تنظیم حرکات، ایجاد اثرات فعال کننده و بازدارنده بر روی نخاع. در هسته‌های آن، هر دو مسیر صعودی که از گیرنده‌های عمقی و نخاع به مغز می‌آیند، و مسیرهای حرکتی نزولی از قشر مخ، عقده‌های بازال، مخچه و هسته قرمز وجود دارد. اگرچه مسیرهای عصبی صعودی که از تشکیل شبکه ای به تالاموس و قشر مغز می آیند، در درجه اول در حفظ سطح کلی فعالیت قشر مغز نقش دارند، اما دقیقاً این عملکرد است که برای برنامه ریزی، پرتاب، اجرای حرکات و کنترل مهم است. اعدام آنها توسط قشر بیدار تعداد زیادی اتصالات جانبی بین مسیرهای صعودی و نزولی از طریق سازند مشبک وجود دارد که از طریق آنها می توانند تأثیر متقابل را اعمال کنند. وجود چنین تعامل نزدیک شرایطی را برای تأثیر متقابل ناحیه تشکیلات شبکه ای ایجاد می کند که از طریق تالاموس بر فعالیت قشر، برنامه ریزی و شروع حرکات و منطقه تشکیل شبکه تأثیر می گذارد و بر مکانیسم های عصبی اجرایی تأثیر می گذارد. نخاع تشکیل شبکه شامل گروه هایی از نورون هاست که بیشتر آکسون های خود را به مخچه می فرستند که در تنظیم و هماهنگی حرکات پیچیده نقش دارد.

از طریق دستگاه نزولی رتیکولو- نخاعی، تشکیل مشبک به طور مستقیم بر عملکرد طناب نخاعی تأثیر می گذارد. تأثیر مستقیم بر مراکز حرکتی آن توسط دستگاه شبکه ای نخاعی داخلی،از هسته‌های پونتین می‌آیند و نورون‌های بین حرکتی و γ حرکتی اکستانسورها را فعال می‌کنند و نورون‌های حرکتی عضلات خم‌کننده تنه و اندام‌ها را مهار می‌کنند. توسط دستگاه رتیکولوس نخاعی جانبیبا شروع از هسته سلول غول پیکر بصل النخاع، تشکیل شبکه یک اثر فعال کننده بر روی نورون های بین حرکتی و γ حرکتی عضلات خم کننده اندام ها و اثر مهاری بر روی نورون های عضلات بازکننده دارد.

از مشاهدات تجربی در حیوانات، مشخص شده است که تحریک نورون‌های منقاری‌تر تشکیلات شبکه‌ای در سطح بصل النخاع و مغز میانی تأثیر تسهیل‌کننده‌ای بر رفلکس‌های نخاعی و تحریک نورون‌ها در قسمت دمی بصل‌النخاع دارد. با مهار رفلکس های نخاعی همراه است.

تأثیر فعال‌کننده و بازدارنده تشکیل شبکه‌ای بر روی مراکز حرکتی نخاع را می‌توان از طریق نورون‌های γ حرکتی درک کرد. در این حالت، نورون های شبکه ای قسمت منقاری سازند شبکه ای، نورون های حرکتی γ را فعال می کنند، که با آکسون های خود فیبرهای عضلانی داخل فیوزال را عصب دهی می کنند، باعث انقباض آنها می شوند و گیرنده های دوک عضلانی را فعال می کنند. جریان سیگنال های این گیرنده ها نورون های حرکتی α را فعال می کند و باعث انقباض عضله مربوطه می شود. نورون های قسمت دمی سازند شبکه ای از فعالیت نورون های حرکتی γ طناب نخاعی جلوگیری می کنند و باعث شل شدن عضلات می شوند. توزیع تون در گروه های عضلانی بزرگ به تعادل فعالیت عصبی در این نواحی تشکیل شبکه بستگی دارد. از آنجایی که این تعادل به تأثیرات نزولی بر تشکیل شبکه‌ای قشر مغز، عقده‌های قاعده‌ای، هیپوتالاموس و مخچه بستگی دارد، این ساختارهای مغزی همچنین می‌توانند بر توزیع تون عضلانی و وضعیت بدن از طریق تشکیل شبکه‌ای و دیگر هسته‌های ساقه مغز تأثیر بگذارند.

انشعاب گسترده آکسون های دستگاه رتیکولو نخاعی در نخاع شرایطی را برای تأثیر تشکیل شبکه روی تقریباً تمام نورون های حرکتی و بر این اساس بر وضعیت عضلات قسمت های مختلف بدن ایجاد می کند. این ویژگی تأثیر مؤثر تشکیلات مشبک را بر توزیع رفلکس تون عضلانی، وضعیت بدن، جهت گیری سر و بدن در جهت اثر محرک های خارجی و مشارکت تشکیلات مشبک در اجرای حرکات ارادی عضلات تضمین می کند. از قسمت های نزدیک بدن

در قسمت مرکزی هسته سلول غول پیکر مشبک ناحیه ای وجود دارد که تحریک آن تمام رفلکس های حرکتی نخاع را مهار می کند. وجود چنین مهاری از ساختارهای مغز در نخاع توسط I.M. کشف شد. سچنوف در آزمایشات روی قورباغه ها. ماهیت آزمایش ها بررسی وضعیت رفلکس های طناب نخاعی پس از برش ساقه مغز در سطح دی انسفالون و تحریک بخش دمی بخش با کریستالی از نمک خوراکی بود. مشخص شد که رفلکس‌های حرکتی ستون فقرات در حین تحریک ظاهر نمی‌شوند یا ضعیف شده‌اند و پس از از بین رفتن تحریک دوباره بازسازی می‌شوند. بنابراین، برای اولین بار کشف شد که یک مرکز عصبی می تواند فعالیت مرکز عصبی دیگر را مهار کند. این پدیده نامیده شد ترمز مرکزی

تشکیل شبکه نقش مهمی در تنظیم عملکردهای نه تنها جسمی، بلکه خودمختار نیز دارد (هسته های شبکه ای ساقه مغز بخشی از ساختار بخش های حیاتی مرکز تنفسی و مراکز تنظیم گردش خون هستند). گروه جانبی هسته های رتیکولار پونتین و هسته تگمنتال پشتی جانبی تشکیل می شوند. مرکز ادراری پونتینآکسون های نورون های هسته های این مرکز به نورون های پیش گانگلیونی نخاع خاجی می رسد. تحریک نورون های این هسته ها در پونز با انقباض عضلات دیواره مثانه و دفع ادرار همراه است.

در پل پشتی جانبی یک هسته parabrachial وجود دارد که بر روی نورون های آن الیاف نورون های حسی چشایی ختم می شود. نورون های هسته مانند نورون های لوکوس سرولئوس و ماده سیاه حاوی نوروملانین هستند. در بیماری پارکینسون تعداد چنین نورون هایی در هسته parabrachial کاهش می یابد. نورون های هسته parabrachial با نورون های هیپوتالاموس، آمیگدال، هسته های رافه، دستگاه منفرد و سایر هسته های ساقه مغز ارتباط دارند. فرض بر این است که هسته های parabrachial مربوط به تنظیم عملکردهای اتونوم هستند و کاهش تعداد آنها در پارکینسونیسم، بروز اختلالات اتونومیک در این بیماری را توضیح می دهد.

آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که تحریک نواحی محلی خاصی از ساختارهای مشبک بصل النخاع و پونز می تواند باعث مهار فعالیت قشر مغز و خواب شود. در این حالت امواج با فرکانس پایین (1-4 هرتز) در EEG ظاهر می شوند. بر اساس حقایق توصیف شده، اعتقاد بر این است که مهمترین عملکردهای تأثیرات صعودی تشکیل شبکه، تنظیم چرخه خواب و بیداری و سطح هوشیاری است. مشخص شد که تعدادی از هسته های تشکیل شبکه ای ساقه مغز به طور مستقیم با تشکیل این حالات مرتبط هستند.

بنابراین، در هر طرف بخیه مرکزی پل، هسته های مشبک پارادین یا هسته های بخیهحاوی نورون های سروتونرژیک در قسمت دمی حوضچه ها شامل هسته مرکزی تحتانی است که ادامه هسته رافه بصل النخاع است و در قسمت منقاری پونز هسته های رافه پونتین شامل هسته مرکزی فوقانی است که آنکیلوز کننده نامیده می شود. هسته اسپوندیلیت یا هسته رافه میانی.

در قسمت منقاری پونز، در سمت پشتی تگمانتوم، گروهی از هسته ها وجود دارد. نقطه مایل به آبیآنها حاوی حدود 16000-18000 نورون نورآدرنرژیک حاوی ملانین هستند که آکسون های آنها به طور گسترده در بخش های مختلف سیستم عصبی مرکزی - هیپوتالاموس، هیپوکامپ، قشر مخ، مخچه و نخاع نمایش داده می شوند. لوکوس سرولئوس تا مغز میانی گسترش می یابد و نورون های آن را می توان در فضای اطراف قناتی ردیابی کرد. تعداد نورون های هسته لوکوس سرولئوس در پارکینسونیسم، بیماری آلزایمر و سندرم داون کاهش می یابد.

هر دو نورون سروتونرژیک و نورآدرنرژیک سازند شبکه ای در کنترل چرخه خواب و بیداری نقش دارند. سرکوب سنتز سروتونین در هسته های رافه منجر به ایجاد بی خوابی می شود. اعتقاد بر این است که نورون های سروتونرژیک بخشی از شبکه عصبی تنظیم کننده خواب موج آهسته هستند. هنگامی که سروتونین بر روی نورون های لوکوس سرولئوس اثر می کند، خواب متناقض رخ می دهد. تخریب هسته لوکوس سرولئوس در حیوانات آزمایشی منجر به ایجاد بی خوابی نمی شود، اما باعث ناپدید شدن مرحله خواب متناقض برای چند هفته می شود.

سخنرانی 3.

شکل گیری شبکه ای

هر پاسخ بدن، هر رفلکس، پاسخی کلی و جامع به یک محرک است. کل سیستم عصبی مرکزی در واکنش نقش دارد. این یکپارچگی و گنجاندن در واکنش‌های رفلکس مختلف توسط تشکیل شبکه (RF) تضمین می‌شود. این واحد اصلی فعالیت رفلکس کل سیستم عصبی مرکزی است.

اولین اطلاعات در مورد فدراسیون روسیه در اواخر قرن 19 و آغاز قرن 20 بدست آمد.

این مطالعات نشان داد که در قسمت مرکزی ساقه مغز سلول‌های عصبی وجود دارند که اندازه‌ها، شکل‌های متفاوتی دارند و به واسطه فرآیندهای خود با یکدیگر در هم تنیده شده‌اند. از آنجایی که ظاهر بافت عصبی این ناحیه در زیر میکروسکوپ شبیه یک شبکه بود , سپس Deiters، که برای اولین بار ساختار آن را در سال 1885 توصیف کرد، آن را تشکیل مشبک یا مشبک نامید. Deiters معتقد بود که RF یک عملکرد کاملاً مکانیکی را انجام می دهد. او آن را به عنوان یک قاب، به عنوان آرمیچر سیستم عصبی مرکزی می دید. عملکردهای واقعی RF، اهمیت فیزیولوژیکی آن، نسبتاً اخیراً مشخص شده است، در 20-30 سال گذشته، زمانی که فناوری میکروالکترود در دست فیزیولوژیست ها ظاهر شد و با استفاده از تکنیک های استریوتاکتیک، امکان مطالعه عملکرد بخش های جداگانه مشبک فراهم شد. تشکیل.

تشکیل شبکه یک دستگاه فوق سگمنتال مغز است،

CNS. با بسیاری از تشکیلات سیستم عصبی مرکزی مرتبط است.

سازند شبکه ای (RF) توسط مجموعه ای از نورون ها که در بخش های مرکزی آن قرار دارند، هم به صورت پراکنده و هم به شکل هسته تشکیل می شود.

ویژگی های ساختاری فدراسیون روسیه. نورون های RF دارای دندریت های بلند و ضعیف و آکسون های با انشعاب هستند که اغلب یک انشعاب T شکل می دهند: یکی از شاخه های آکسون جهت نزولی و دیگری جهت صعودی دارد. زیر یک میکروسکوپ، شاخه های نورون ها یک شبکه (شبکه) را تشکیل می دهند، به همین دلیل نام این ساختار مغز که توسط O. Deiters (1865) پیشنهاد شده است، مرتبط است.

طبقه بندی.

1 . با نقطه تشریحینمای فدراسیون روسیه به موارد زیر تقسیم می شود:

1. تشکیل مشبک نخاع substantioRolandi است که راس شاخ های خلفی بخش های فوقانی گردن رحم را اشغال می کند.

2. تشکیل مشبک ساقه مغز (مغز عقبی و مغز میانی).

3. تشکیل شبکه ای دی انسفالون. در اینجا با هسته های غیر اختصاصی تالاموس و هیپوتالاموس نشان داده می شود.

4. تشکیل شبکه ای از جلو مغز.

2. در حال حاضر فیزیولوژیست ها از طبقه بندی فدراسیون روسیه استفاده می کنند که توسط برودال نوروفیزیولوژیست سوئدی پیشنهاد شده است. طبق این طبقه بندی در فدراسیون روسیه وجود دارد میدان های جانبی و داخلی .

میدان جانبی- این بخش آوران فدراسیون روسیه است. نورون های میدان جانبی اطلاعاتی را که به اینجا می آیند درک می کنند، در امتداد مسیرهای صعودی و نزولی می رسند. دندریت های این نورون ها به سمت جانبی هدایت می شوند و سیگنال ها را درک می کنند. آکسون ها به سمت میدان داخلی می روند، یعنی. رو به مرکز مغز

ورودی های آورانبه طور عمده از سه منبع وارد مناطق جانبی فدراسیون روسیه شوید:

گیرنده های دما و درد در امتداد رشته های دستگاه نخاعی و عصب سه قلو. تکانه ها به هسته های مشبک بصل النخاع و پونز می روند.

حسی، از نواحی قشر مغز در امتداد مجاری کورتیکورتیکولی به هسته‌هایی می‌روند که مجاری شبکه‌ای نخاعی (هسته سلول غول‌پیکر، هسته‌های پونتین دهان و دم)، و همچنین به هسته‌هایی که به مخچه می‌رسند (پارادین) می‌روند. هسته و هسته تگمنتال پونتین)؛

از هسته های مخچه، در امتداد مسیر مخچه-شبکه، تکانه ها وارد سلول غول پیکر و هسته های پارادین و هسته های پونتین می شوند.

میدان میانی- این بخش وابران و اجرایی فدراسیون روسیه است. در مرکز مغز قرار دارد. دندریت های نورون های میدان داخلی به سمت میدان جانبی هدایت می شوند، جایی که با آکسون های میدان جانبی تماس می گیرند. آکسون های نورون ها در میدان داخلی یا به سمت بالا یا پایین می روند و مجاری مشبک صعودی و نزولی را تشکیل می دهند. مجاری شبکه ای که توسط آکسون های میدان داخلی تشکیل می شوند، اتصالات گسترده ای را با تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی ایجاد می کنند و آنها را به هم لحیم می کنند. در میدان داخلی، خروجی های عمدتا وابران تشکیل می شوند.

خروجی های وابرانبرو:

به طناب نخاعی در امتداد دستگاه رتیکولو نخاعی جانبی (از هسته سلول غول پیکر) و در امتداد دستگاه شبکه نخاعی داخلی (از هسته های پونتین دمی و دهانی).

به قسمت های بالایی مغز (هسته های غیر اختصاصی تالاموس، هیپوتالاموس خلفی، جسم مخطط) مسیرهای صعودی وجود دارد که از هسته های بصل النخاع (سلول غول پیکر، جانبی و شکمی) و در هسته های پونز شروع می شوند.

مسیرهای منتهی به مخچه از هسته های شبکه ای جانبی و پارادین و در هسته تگمنتال پونتین شروع می شود.

میدان داخلی به نوبه خود به تقسیم می شود سیستم شبکه ای صعودی (ARS) و سیستم شبکه ای نزولی (DRS). سیستم شبکه ای صعودی مسیرهایی را تشکیل می دهد و تکانه های خود را به قشر مغز و زیر قشر مغز هدایت می کند. سیستم رتیکولار نزولی آکسون های خود را در جهت نزولی - به داخل نخاع - مجرای رتیکولو نخاعی می فرستد.

هر دو سیستم شبکه ای صعودی و نزولی حاوی نورون های بازدارنده و فعال هستند. به همین دلیل است که آنها را متمایز می کنند سیستم فعال کننده مشبک صعودی (ARAS)، و سیستم مهاری مشبک صعودی (ARTS). VRAS یک اثر فعال کننده بر روی قشر و زیر قشر دارد، در حالی که VRTS تحریک را مهار و سرکوب می کند. همچنین در LDC ها یک تمایز وجود دارد سیستم مهاری شبکه نزولی (DRSS)که از نورون های بازدارنده فدراسیون روسیه سرچشمه می گیرد و به نخاع می رود، تحریک آن را مهار می کند و سیستم فعال کننده شبکه نزولی (DRAS)،که سیگنال های فعال کننده را در جهت پایین می فرستد.

وظایف تشکیل شبکه

تشکیل شبکه رفلکس های خاص و مشخصی را انجام نمی دهد. عملکرد RF متفاوت است.

1. اولا، فدراسیون روسیه یکپارچگی و یکپارچگی عملکردهای کل سیستم عصبی مرکزی را تضمین می کند. این سیستم یکپارچه کننده اصلی سیستم عصبی مرکزی است. این عملکرد را انجام می دهد زیرا فدراسیون روسیه و نورون های آن تعداد زیادی سیناپس را هم در بین خود و هم با سایر بخش های سیستم عصبی مرکزی تشکیل می دهند. بنابراین، هنگامی که تحریک وارد فدراسیون روسیه می شود، بسیار گسترده است و در مسیرهای وابران خود تابش می کند: صعود و نزول، این تحریک به تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی می رسد. در نتیجه این تابش، تمام تشکیلات سیستم عصبی مرکزی شامل و درگیر کار می شود، کار دوستانه بخش های سیستم عصبی مرکزی حاصل می شود، یعنی. RF فراهم می کند تشکیل واکنش های رفلکس کل نگر، کل سیستم عصبی مرکزی در واکنش رفلکس درگیر است

II. دومین عملکرد فدراسیون روسیه این است که آن را از تن سیستم عصبی مرکزی پشتیبانی می کند، زیراخود فدراسیون روسیه همیشه در وضعیت خوبی قرار دارد. لحن آن به چند دلیل است.

1) RF دارای شیمی‌گردی بسیار بالایی است. در اینجا نورون‌هایی وجود دارند که به برخی مواد خونی (مثلاً آدرنالین، CO؛) و داروها (به باربیتورات‌ها، آمینازین و غیره) حساس هستند.

2). دلیل دوم لحن RF این است که RF دائماً از تمام مسیرهای هدایتی تکانه دریافت می کند. این به دلیل این واقعیت است که در سطح ساقه مغز، تحریک آوران، که با تحریک هر گیرنده ای رخ می دهد، به دو جریان تحریک تبدیل می شود. یک جریان در امتداد مسیر لمنیسکال کلاسیک، در امتداد یک مسیر خاص هدایت می شود و به ناحیه ای از قشر خاص برای یک تحریک خاص می رسد. در همان زمان، هر مسیر رسانا در امتداد وثیقه ها به سمت فدراسیون روسیه منحرف می شود و آن را هیجان زده می کند. همه مسیرهای هدایت تاثیر یکسانی بر تون RF ندارند. اثر تحریکی مسیرهای هدایت یکسان نیست. RF به‌ویژه تکانه‌ها را به شدت تحریک می‌کند، سیگنال‌هایی که از گیرنده‌های درد، گیرنده‌های عمقی، گیرنده‌های شنوایی و بصری می‌آیند. برانگیختگی شدیدی به خصوص زمانی رخ می دهد که انتهای عصب سه قلو تحریک شود. بنابراین در هنگام غش، انتهای n تحریک می شود. سه قلو : روی آن آب بریزید، آمونیاک را به بو بکشید (یوگی ها با دانستن عملکرد عصب سه قلو، "پاکسازی مغز" را ترتیب می دهند - چند جرعه آب از طریق بینی بنوشید).

3). صدای RF همچنین به دلیل تکانه هایی که در امتداد مسیرهای نزولی از قشر مغز و از گانگلیون های پایه حرکت می کنند حفظ می شود.

4). در حفظ لحن شکل گیری توری نیز از اهمیت بالایی برخوردار است گردش طولانیتکانه های عصبی در خود فدراسیون روسیه، طنین تکانه ها در فدراسیون روسیه مهم است. واقعیت این است که در فدراسیون روسیه تعداد زیادی حلقه عصبی وجود دارد و اطلاعات و تکانه ها ساعت ها از طریق آنها در گردش هستند.

5). نورون های RF یک دوره نهفته طولانی پاسخ به تحریک محیطی به دلیل هدایت تحریک به آنها از طریق سیناپس های متعدد دارند.

6). آنها فعالیت تونیک دارند، در حالت استراحت 10-5 تکانه در ثانیه.

در نتیجه دلایل فوق، فدراسیون روسیه همیشه در وضعیت خوبی قرار دارد و تکانه هایی از آن به سایر بخش های سیستم عصبی مرکزی سرازیر می شود. اگر مسیرهای رتیکولوکورتیکال را قطع کنید، یعنی. مسیرهای صعودی که از فدراسیون روسیه به قشر می رود، سپس قشر مغز از کار می افتد، زیرا منبع اصلی تکانه ها را از دست داده است.

اطلاعات مربوطه.

شکل گیری شبکه ای [شکلات رتیکولاریس(PNA، JNA، BNA)؛ syn.: ماده مشبک، تشکیل شبکه ای] - مجموعه ای از ساختارهای واقع در قسمت های مرکزی نخاع و ساقه مغز. سازند رتیکولار با وجود تعداد زیادی فیبر عصبی که در جهات مختلف عبور می کنند مشخص می شود و بنابراین این سازند زیر میکروسکوپ شبیه یک شبکه است. این به عنوان مبنایی برای Deiters (O. F. C. Deiters) بود تا آن را یک سازند مشبک بنامند.

مرفولوژی

در پایان قرن نوزدهم - آغاز قرن بیستم. بخش بیرونی سازند مشبک بصل النخاع، که عمدتاً از ماده خاکستری (formatio reticularis grisea)، بخش داخلی، که عمدتاً از ماده سفید (formatio reticularis alba)، بخش جانبی (substantia reticularis lateralis) تشکیل شده است، و همچنین هسته های منفرد سازند رتیکولی توصیف شد. اولین توصیف سیستماتیک هسته های تشکیل مشبک ساقه مغز در سال 1909 توسط H. Jacobsohn ارائه شد.

اطلس Meessen and Olszewski (Meessen, J. Olszewski, 1949) 32 هسته از مغز لوزی خرگوش را توصیف می کند. اولشفسکی در اثر خود در سال 1954، 22 هسته R.f را توصیف می کند. بصل النخاع، پونز و مغز میانی در انسان.

مطالعه ساختار تک تک هسته‌های سازند رتیکولی و نورون‌های تشکیل‌دهنده آن‌ها، و همچنین اتصالات سازند مشبک، به عنوان مبنایی برای تقسیم R. f. به مناطق، قطعات یا ستون ها.

بررسی مقایسه ای تشریحی، مورفولوژیکی و انتوژنتیکی R.f. به V.V. Aunts (1966، 1976، 1980) اجازه داد تا هسته های R.f. به 3 بخش: خارجی، داخلی و میانی - و مناطق انتقال بین مشبک و خاص، و همچنین بین ساختارهای مشبک مختلف را برجسته کنید.

ویژگی های ساختار عصبی R.f. توسط Scheibel and Scheibel (A. B. Scheibel, M. E. Scheibel, 1962), G. P. Zhukova (1977), T. A. Leontovich (1978), H. Mannen (1966, 1975), Valverde (F. Valverde, N.19, 19) ساخته شد. )، و غیره.

اتصالات عصبی R.f. عمدتاً با روش‌های دژنراسیون مورد مطالعه قرار گرفتند. الیاف R. f. آنها به الیاف شعاعی که به صورت شکمی هدایت می شوند، الیاف متحدالمرکز که در ناحیه خط میانی عبور می کنند و الیاف طولی که در دسته ها دسته بندی می شوند، تقسیم می شوند. این بسته ها هر دو مسیر آوران و وابران را تشکیل می دهند. اطلاعات مربوط به اتصالات R.f. خلاصه شده در آثار Brodal (1957)، Rossi and Zanchetti (G. F. Rossi, A. Zanchetti, 1957).

فیزیولوژی

در ناحیه ساقه مغز تشکیلات آناتومیکی وجود دارد که تحریک آنها یک اثر تونیک عمومی در قسمت های قدامی مغز دارد (نگاه کنید به). این گروه از سازندهای تشریحی، سیستم فعال کننده صعودی سازند مشبک نامیده می شود (شکل 1). این نقش مهمی در حفظ حالت بیداری و همچنین در مکانیسم های تشکیل واکنش های رفلکس جامع و به ویژه شرطی بدن دارد. در کنار سیستم فعال کننده صعودی، سیستم های رتیکولو نخاعی نزولی نیز وجود دارند که بر فعالیت رفلکس نخاع اثر کنترلی دارند. فعالیت هر دو سیستم صعودی و نزولی توسط هجوم مداوم تکانه های آوران که وارد R.f می شوند پشتیبانی می شود. در امتداد الیاف جانبی از مسیرهای حسی. نقش مهمی در حفظ فعالیت مکانیسم‌های شبکه‌ای توسط محرک‌های هومورال، در رابطه با Crimea R. f. حساسیت بالایی دارد که مشارکت آن را در تنظیم تعدادی از عملکردهای خودمختار تضمین می کند. در کنار این، R. f. محل فعالیت انتخابی بسیاری از عوامل دارویی است که به طور گسترده در درمان تعدادی از بیماری های C استفاده می شود. n pp.، و همچنین رویکرد جدیدی را برای مطالعه مشکلات مهم پزشکی مانند، به عنوان مثال، مشکل درد و بیهوشی تعیین می کند. در زمینه R. f. همزمانی و تعامل فضایی گسترده ای از تکانه های ناشی از تشکیلات مختلف گیرنده محیطی با تحریکات ناشی از مخچه و قشر مخ وجود دارد. به دلیل تعداد زیاد اتصالات کورتیکورتیکولی، قشر مغز تأثیر کنترلی بر فعالیت مکانیسم های شبکه ای دارد و سطح فعالیت آنها را تنظیم می کند.

روابط رتیکولو نخاعی تأثیر ساقه مغز بر فعالیت حرکتی نخاع اولین بار توسط I. M. Sechenov در سال 1862 نشان داده شد (به مهار سچنوف مراجعه کنید). آنها نشان دادند که وقتی ساقه مغز تحریک می شود، هم مهار و هم تسهیل واکنش های رفلکس قابل مشاهده است. با این حال، مکانیسم و ​​ساختارهای واسطه این تأثیرات نامشخص باقی مانده است. در سال 1944، X. Megun با استفاده از تحریک الکتریکی مستقیم ساقه مغز، نشان داد که تحریک نواحی خاصی از پیاز R. f. منجر به توقف کامل حرکات ناشی از انعکاس و تحریک نواحی حرکتی قشر مغز می شود. این مهار عمومی بود و برای همه گروه‌های عضلانی، صرف نظر از روابط توپوگرافی و عملکرد فیزیولوژیکی آنها اعمال می‌شد. X. Megun پیشنهاد کرد که نفوذ کنترل کننده R. ​​f. در سطح نخاع انجام می شود و نه در سطح قشر مغز. این فرض توسط او در آزمایشات روی حیوانات دسربراتور تأیید شد.

در مورد مکانیسم تأثیرات شبکه نخاعی اتفاق نظر وجود ندارد. در حالی که برخی از محققان معتقدند R. f. ممکن است مستقیماً بر روی نورون های حرکتی نخاع تأثیر بگذارد، برخی دیگر پیشنهاد می کنند که این تأثیرات از طریق برخی از نورون های میانی به نورون های حرکتی منتقل می شود، که نقش آن را می توان توسط نورون های داخلی درگیر در بسته شدن قوس های رفلکس قطعه ای ستون فقرات ایفا کرد.

روابط رتیکولوکورتیکال و مشکل تأثیر فعال کننده صعودی مکانیسم های شبکه ای بر روی قشر مغز. این یک واقعیت شناخته شده است که علائم اصلی آسیب به نواحی خاصی از ساقه مغز، کاهش کلی فعالیت، بی حالی و خواب آلودگی بیمار است. آزمایش‌ها نشان داده‌اند که چنین پدیده‌هایی می‌توانند زمانی ایجاد شوند که بخش‌های ساقه زیر قشری مغز در یک حیوان از بین بروند. این داده ها به عنوان مبنایی برای تعدادی از محققین بود که بر این باورند که در ناحیه ساقه مغز مراکزی وجود دارد که مسئولیت فعالیت عمومی بدن، مراکز خواب و بیداری را بر عهده دارند (مراکز سیستم عصبی را ببینید). این فرض با این واقعیت توجیه می‌شد که تحریک مستقیم بخش‌های خاصی از ساقه مغز می‌تواند باعث خوابیدن حیوان آزمایشی یا خارج کردن آن از این حالت شود. با این حال، پیشرفت واقعی در این مشکل تنها پس از آن امکان پذیر شد که روش های الکتروفیزیولوژیکی، به ویژه الکتروانسفالوگرافی، به طور فزاینده ای برای تحقیقات مغز مورد استفاده قرار گرفتند (نگاه کنید به). تحقیقات V.V Pravdich-Neminsky (1925) نشان داد که محرک های خارجی باعث تغییرات مشخصه EEG می شوند که شامل جایگزینی نوسانات آهسته با دامنه بالا و فرکانس پایین مشخصه حالت استراحت، با نوسانات سریع با دامنه کم و فرکانس بالا است. چنین تغییرات EEG در یک فرد یا حیوان در طول انتقال از خواب به بیداری مشاهده می شود. در این راستا، این نوع واکنش را "واکنش فعال سازی EEG" یا "واکنش بیداری" می نامند.

توسعه روش‌های تحقیق تجربی امکان توسعه روش‌هایی را برای تحریک ظریف و تخریب ساختارهای زیرقشری فردی با استفاده از الکترودهایی که با دقت زیادی در نقاط مورد نیاز آزمایش‌کننده قرار می‌دهند، ایجاد کرده است (به روش استریوتاکتیک مراجعه کنید). این به J. Moruzzi و X. Megun در سال 1949 اجازه داد تا به این سوال بپردازند که کدام ساختارهای مغز مسئول وقوع "واکنش بیداری" هستند. برای حل این مشکل، J. Moruzzi و X. Megun یک سری آزمایش انجام دادند، که طی آن مشخص شد وقتی نقاط خاصی از ساقه مغز در حیوانات تحریک می شود، از نوسانات ولتاژ بالا سنکرون آهسته مشخصه خواب به تغییر می کند. فعالیت فرکانس بالا با دامنه کم این تغییرات EEG منتشر بود، یعنی در سراسر قشر مغز مشاهده شد، اما در نیمکره ای به همین نام در رابطه با محل تحریک بهتر بیان شد. تغییرات در فعالیت الکتریکی قشر همونگاریا بزرگتر با علائم خارجی بیداری همراه بود.

تحقیقات بیشتر نشان داده است که می توان پدیده های مشابهی را هنگام تحریک قسمت های مختلف R.f مشاهده کرد. ساقه مغز - از بصل النخاع شروع شده و به دیانسفالون ختم می شود. در ناحیه بصل النخاع (نگاه کنید به) ناحیه تحریک پذیر با آن نواحی R.f منطبق است که به گفته X. Megun و R. Rhine، این مناطق نیز بر فعالیت طناب نخاعی اثر نزولی دارند. در سطح پونز (نگاه کنید به پل مغز) و مغز میانی (نگاه کنید به)، این ناحیه در ناحیه تگمنتال قرار دارد و در سطح دی انسفالون (نگاه کنید به) هسته زیر تالاموس و هیپوتالاموس خلفی را می گیرد. ) رسیدن به هسته های تالاموس داخلی. این ساختارهای ساقه مغز سیستم مشبک فعال کننده صعودی را تشکیل می دهند که بستر تشریحی آن مجموعه ای از راه های شبکه ای آکسون کوتاه صعودی است. X. Megun و J. Moruzzi به این نتیجه رسیدند که تغییرات EEG که مشاهده کردند، نتیجه هدایت آنتیدرومیک تکانه‌ها به قشر مغز در طول مسیرهای شناخته شده کورتیکوفوگال نیست. این تغییرات را نمی توان با هدایت تحریک به قشر در امتداد مسیرهای حساس کلاسیک (lemniscal) توضیح داد، زیرا حتی پس از برش این مسیرها، تحریک ساختارهای بصل النخاع همچنان باعث ایجاد تغییرات EEG مشخص می شود.

ایده های G. Moruzzi و X. Megun در مورد سیستم فعال سازی R. f. ساقه مغز در کارهای انجام شده در آزمایشگاه های بسیاری از کشورهای جهان بیشتر توسعه یافته و تایید شد. نتیجه‌گیری‌های اصلی J. Moruzzi و X. Megun تأیید شد و توپوگرافی ساختارهای منسوب به سیستم شبکه‌ای فعال کننده صعودی ساقه مغز روشن شد.

آزمایش‌های الکتروفیزیولوژیکی انجام شده با استفاده از فناوری میکروالکترود نشان داده‌اند که تکانه‌های منابع محیطی مختلف و قشر مغز می‌توانند به همان نورون سازند رتیکولی همگرا شوند. تعامل بین این تکانه ها ظاهراً تنوع تأثیرات مشاهده شده از محرک های خارجی را تعیین می کند.

آثار دل (R. Dell) و مکتب او نشان می دهد که نقش مهمی در حفظ فعالیت R. f. متعلق به عوامل هومورال، به ویژه آدرنالین است. مشخص شد که اثر فعال کننده آدرنالین بر روی قشر مغز از طریق R.f انجام می شود. مغز میانی و پونز (شکل 2). پس از قطع ساقه مغز در قدامی مغز میانی، تجویز آدرنالین دیگر باعث "واکنش بیداری" نمی شود. بنابراین، قسمت های منقاری ساقه مغز حساسیت بیشتری به آدرنالین دارند. علاوه بر این، مطالعات Vogt (M. Vogt, 4954) و P.K Anokhin (1956) در قسمت های منقاری ساقه مغز وجود تعداد زیادی از عناصر حاوی آدرنالین و نوراپی نفرین را نشان داد. IP Anokhina (1956) دریافت که آمینازین، که توانایی مسدود کردن گیرنده های آلفا آدرنرژیک را دارد، از ایجاد فعال سازی EEG در طول تحریک دردناک جلوگیری می کند. این دلیل می‌دهد که فرض کنیم تأثیر فعال‌کننده R.f. بر روی قشر مغز در هنگام تحریک دردناک به دلیل دخالت گیرنده های α-آدرنرژیک در قسمت های منقاری ساقه مغز در فعالیت انجام می شود.

مسیرهایی که از طریق آن مکانیسم های شبکه ای بر قشر مغز تأثیر می گذارد چیست؟ X. Megun و G. Moruzzi (1949) پیشنهاد کردند که یکی از راه هایی که R. f. بر روی قشر مغز تأثیر می گذارد، گروهی از هسته های داخلی تالاموس است (نگاه کنید به)، به اصطلاح را تشکیل می دهند. سیستم تالاموکورتیکال طرح ریزی غیر اختصاصی این سیستم شامل (در گربه ها) هسته رتیکولاریس، n. centralis medialis، n. جانبی، n. medialis، n. centrum medianum, n. parafascicularis و دیگر هسته های کمپلکس داخل لایه ای (هسته های داخل لایه ای تالاموس، T.). هنگامی که هسته های غیر اختصاصی تالاموس تحریک می شوند، تغییرات کلی در فعالیت الکتریکی قشر مغز مشاهده می شود، صرف نظر از اینکه کدام یک از هسته ها در معرض تحریک قرار دارند. هسته های این سیستم دارای تعداد زیادی اتصال در بین خود هستند که به دلیل برانگیختگی این سیستم به صورت یک واحد واکنش نشان می دهد.

مطالعه روابط عملکردی بین سیستم فعال کننده صعودی R.f. تعداد زیادی از آثار به ساقه مغز و سیستم غیراختصاصی تالاموس (پراکنده) اختصاص داده شده است. بسیاری از محققان با توجه به وحدت مورفولوژیکی نزدیک آنها، به سادگی این سیستم ها را در یک سیستم ترکیب می کنند. با این حال، J. Moruzzi (1958) معتقد است که هیچ زمینه کافی برای چنین اتحادی وجود ندارد و مناسب تر است که سیستم غیر اختصاصی تالاموس را به "حوزه های نفوذ" R.f. نسبت دهیم، به خصوص که داده های تجربی وجود دارد که نشان می دهد. روابط متقابل بین این تشکل ها مطالعه دقیق مسیرهای اتصال R.f. ساقه مغز با هسته های غیر اختصاصی تالاموس که توسط پاپز انجام شد (J. W. Papez, 1956). طبق داده های او، سه مسیر وجود دارد: رتیکولار-تالاموس، عبور از R.f. بصل النخاع به هسته مرکزی تالاموس و همچنین به هسته های خلفی و پارافاسیکولار. مسیرهای حساس (سیستم لمنیسکال) در امتداد سمت جانبی این مسیر قرار دارند که از آن‌ها وثیقه‌ها به هسته‌های تگمنتال امتداد می‌یابند. مسیر تگمنتال-تالاموس از هسته های تگمنتال شروع می شود و به هسته میانی مرکزی (سانتروم مدینوم) و سلول های مجاور آن ختم می شود. جانبی ترین در محل، دستگاه تکتوتالاموس است که به هسته مرزی تالاموس ختم می شود. به لطف این مسیرها، سیستم غیراختصاصی تالاموس پیش بینی شده به پیوندی بین سیستم مشبک فعال کننده صعودی ساقه مغز و قشر مغز تبدیل می شود.

شناخت وجود دو سیستم آوران (اختصاصی و غیراختصاصی) که دارای اشکال، روش‌ها و حوزه‌های تأثیر متفاوتی هستند، نیاز به مطالعه ویژگی‌های انتهای رشته‌های هر دوی این سیستم‌ها در قشر مغز را به دنبال داشت. نشان داده شده است که رشته های عصبی این سیستم ها دارای پایانه هایی در قشر مغز هستند که از نظر شکل و توزیع در لایه های مختلف قشری متفاوت است. فیبرهای آوران خاص عمدتاً به لایه 4 قشر ختم می شوند، فیبرهای غیر اختصاصی - در تمام لایه های قشر. فیبرهای خاص عمدتاً به بدن سلولی ختم می شوند ، الیاف غیر اختصاصی - روی دندریت های آن. انتهای آکسودندریتی فیبرهای غیر اختصاصی می تواند تغییراتی در تحریک پذیری نورون های قشر مغز ایجاد کند و انتقال سیناپسی را تسهیل یا مانع شود (به سیناپس مراجعه کنید). این تأثیرات پراکنده و قابل تغییر هستند. انتهای آکسوسوماتیک الیاف خاص پاسخ های سریع و موضعی را ارائه می دهد. به گفته چانگ (H. T. Chang, 1952)، برهمکنش هر دوی این سیستم ها، واکنش نهایی نورون های قشر مغز را تعیین می کند.

لازم به ذکر است که اگر در دهه 50 و 60. قرن 20 به گفته R.f. پس از آن در دهه 70 به عنوان یک پوست سازمان یافته منتشر شده در نظر گرفته شد که تأثیر صعودی و نزولی "غیر اختصاصی" داشت. این نظر شروع به تجدید نظر کرد.

یکی از اولین محققانی که اشاره کرد که تأثیرات فعال کننده R.f. P.K Anokhin (1958) همیشه یک "نشانه" بیولوژیکی خاص داشته باشد. دلیل تجدید نظر ریشه ای دیدگاه ها، پیشرفت روش های تحقیق فیزیولوژیکی و ریخت شناسی بود. مورد دوم، اول از همه، باید شامل بهبود تکنیک تجزیه و تحلیل هیستوفلورسانس باشد، که امکان شناسایی نورون های ساقه مغز حاوی مونوآمین ها (نوراپی نفرین، سروتونین و دوپامین) و نشان دادن ماهیت انشعاب الیاف این نورون ها را فراهم می کند. . اشاره شد که سیستم های نوراپی نفرین و سروتونین حاوی نورون های مشبک معمولی هستند. این داده‌ها ما را وادار کرد تا در این دگم مورفولوژیکی تجدید نظر کنیم که طبق آن تمام مسیرهای قشر مغز در تالاموس تغییر می‌کنند. مشخص شد که نورون های سروتونرژیک و نورآدرنرژیک مزانسفالیک مستقیماً از هسته R.f بالا می روند. به قشر مغز. در این راستا، این سوال در مورد اساس عصبی شیمیایی "واکنش بیداری" قشر مغز مطرح شد.

کمک قابل توجهی به فیزیولوژی سازند شبکه ای با استفاده از روش های تحقیقاتی میکروالکترود انجام شد (نگاه کنید به). نشان داده شده است که یکی از مکانیسم‌های مهم فعال‌کننده تأثیرات رتیکولوتالامیک و رتیکولوکورتیکال، سرکوب نورون‌های بازدارنده، یعنی «مهار مهار» است.

داده های جدیدی در فرآیند مطالعه هماهنگی رتیکولو حرکتی به دست آمد، به عنوان مثال، در شناسایی گروه های محلی از سلول ها که به طور خاص با کنترل اشکال خاصی از فعالیت حرکتی مرتبط هستند، به ویژه در شناسایی نورون هایی که حرکات چشم را تنظیم می کنند، نورون هایی که مکانیسم های وضعیت بدن را کنترل می کنند و حرکت و غیره

کشف در تعدادی از ساختارهای R. f. غلظت بالایی از به اصطلاح. گیرنده های مواد افیونی، نشان دهنده ارتباط با سازماندهی حساسیت درد است. این ساختارها شامل هسته‌های رافه میانی و همچنین ماده خاکستری مرکزی اطراف قنات سیلوین و غیره است.

تشخیص تخصص عملکردی بخش های مختلف R. f. منجر به ارزیابی مجدد نگرش نسبت به R. f. به عنوان یک "سیستم غیر اختصاصی". سمپوزیوم بین المللی ویژه ای در ایالات متحده آمریکا سازماندهی و برگزار شد که مطالب آن در مونوگراف "بازبینی دیدگاه ها در مورد شکل گیری شبکه ای: عملکرد خاص یک سیستم غیر اختصاصی" (1980) منتشر شد.

با این حال، باید توجه داشت که مطالعاتی که اطلاعات مربوط به R.f را خلاصه می کند، دیدگاه R.f را لغو نمی کند. به عنوان سیستمی که در وحدت عملکردی با سیستم های تحلیلی کار می کند و تأثیرات تونیکی بر بخش های زیرین و پوشاننده ج اعمال می کند. n با.

غیرممکن است که مدت ها قبل از ظهور اولین مطالعات در مورد R.f.، I. M. Sechenov نشان داد که در ناحیه ساقه مغز ساختارهایی وجود دارد که فعالیت نخاع را کنترل می کنند. I.P. Pavlov همچنین برای حفظ فعالیت قشر مغز اهمیت زیادی به تشکیلات زیر قشر مغز می داد. او در مورد "قدرت کور" زیر قشر، در مورد زیر قشر به عنوان "منبع انرژی برای قشر مغز" صحبت کرد. ایجاد نقش مهم مکانیسم های شبکه ای در فعالیت ج. n با. عینیت بخشیدن به ایده های نظری این دانشمندان درخشان روسی است.

آسیب شناسی تشکیل شبکه

اختلال عملکرد R.f. در نتیجه آسیب به هسته های آن ایجاد می شود، موضعی، ch. arr.، در ناحیه بصل النخاع، پونز و مغز میانی، و همچنین اتصالات آوران و وابران در سطوح مختلف.

آسیب شناسی عملکردهای یکپارچه R.f. همانطور که توسط A. M. Wayne (1974)، Eliasson (S. G. Eliasson، 1978) نشان داده شده است، می تواند خود را به شکل اختلالات حرکتی (نگاه کنید به)، اختلالات هوشیاری (نگاه کنید به)، خواب نشان می دهد. (نگاه کنید به.)، اختلال اتونومیک.

اختلالات حرکتی ناشی از نقض کنترل فازی و تونیک ماهیچه های مخطط است که معمولاً از طریق تعامل تأثیرات فعال کننده و بازدارنده R.f انجام می شود که به نورون های حرکتی آلفا و گاما نخاع منتقل می شود. ببینید) از طریق مجاری رتیکولوسپاینال و دهلیزی.

آسیب شناسی R. f. ساقه مغز و همچنین اتصالات آوران و وابران آن می تواند هم با افزایش تون عضلانی و رفلکس های تاندون و هم با کاهش آنها همراه باشد. فشار خون عضلانی و افزایش رفلکس های تاندون به دلیل غلبه تأثیرات فعال سازند شبکه ای بر روی نورون های حرکتی a- و γ نخاع ایجاد می شود، که زمانی مشاهده می شود که هسته شبکه ای سلول غول پیکر در سطح بصل النخاع آسیب دیده است. یا پونز، ارتباطات آوران آن با قشر مغز و هسته دمی، و همچنین با آسیب شناسی مسیرهای وابران به نورون های حرکتی نخاع.

شکست پراکنده R.f. در سطح ساقه مغز می تواند به کاهش شدید تون عضلانی و رفلکس های تاندون به دلیل عدم تأثیرات فعال کننده روی نورون های حرکتی a- و 7 نخاع منجر شود.

اختلالات حرکتی در آسیب شناسی R.f. نه تنها ماهیچه های مخطط تنه و اندام ها، بلکه ماهیچه هایی که توسط اعصاب جمجمه ای (جمجمه، T.) عصب دهی می شوند نیز مربوط می شود.

گوه دیگر، سندرم مشاهده شده در پاتولوژی R.f.، اختلال هوشیاری تا ظهور کما است. کما (نگاه کنید به) با از دست دادن کامل هوشیاری، عدم پاسخ به محرک های خارجی و ریتم EEG همگام آهسته مشخص می شود. اساس کما محاصره RF فعال کننده صعودی است که مسئول فرآیندهای بیداری و فعال شدن توجه به محرک های حسی مختلف است. اختلالات عملکردی یا ساختاری سیستم فعال کننده صعودی در هر سطحی، از جمله ساقه مغز دهان، سپتوم پلوسیدوم، هیپوتالاموس، تالاموس و اتصالات تالاموکورتیکال می تواند منجر به اختلالات هوشیاری شود. حالت های کماتوز اغلب با آسیب شناسی ساقه مغز و مغز میانی یا با فرآیندهایی که منجر به دررفتگی آنها می شود ایجاد می شود. اما مکانیسم دیگری از کما نیز امکان پذیر است که در آن مبتنی بر آسیب شناسی قشر مغز و نقض تأثیرات نزولی قشر روی R.f است که در نتیجه وضعیت عملکردی R. و برای بار دوم تغییر می کند.

برای شکست دادن R.f. در ناحیه تگمنتوم پونز و مغز میانی، سندرم کاذب کاذب یا mutism akinetic مشخص است. سندرم mutism akinetic با از دست دادن توانایی پاسخگویی کافی به محرک های خارجی با هوشیاری دست نخورده یا اختلال خفیف آن مشخص می شود. در همان زمان، گفتار بیمار (نگاه کنید به)، حرکات فعال مختل می شود، او رویدادهایی را که در یک دوره زمانی معین اتفاق می افتد به خاطر نمی آورد. واکنش های مردمک، رفلکس های تاندون و پریوستال تغییر نمی کنند. درد شدید و تحریک صدا باعث پاسخ حرکتی می شود. این سندرم بر اساس نقض سیستم فعال کننده صعودی و اتصالات آن با ساختارهای لیمبیک مغز است (نگاه کنید به سیستم لیمبیک)، که منجر به کمبود انگیزه برای عمل، مشکل در یکپارچه سازی عملکردهای حرکتی و اختلال حافظه می شود (نگاه کنید به).

یک علامت مکرر R.f. و ارتباط آن اختلال خواب است. آسیب شناسی خواب (نگاه کنید به) یا به دلیل نقض روابط متقابل عملکردی بین سیستم فعال کننده صعودی و مناطق هماهنگ کننده هیپنوژنیک مسئول ایجاد خواب است، یا به دلیل اختلال در عملکرد خود مناطق هیپنوژنیک واقع در hl. arr در کمپلکس لیمبیک-شبکه ای

اختلالات خواب می تواند به صورت افزایش خواب آلودگی (هیپرخوابی) و انواع اختلالات خواب شبانه (بی خوابی) باشد. پرخوابی می تواند ناشی از کم کاری سیستم فعال کننده صعودی یا عملکرد بیش از حد یکی از سیستم های مکانیسم تنظیم خواب باشد. حالت های پرخواب مشاهده شده همراه با آسیب ارگانیک به ناحیه مزانسفالیک-دیانسفالیک مغز، نتیجه اختلال در عملکرد سیستم فعال کننده R.f است. بی خوابی که با بی خوابی، مشکل در به خواب رفتن، بیدار شدن مکرر، کوتاه شدن مدت خواب شبانه مشخص می شود، می تواند ناشی از افزایش فعالیت عملکردی نسبتاً افزایش یافته سیستم فعال کننده صعودی و همچنین اختلال در عملکرد نواحی خواب زایی منفرد مغز باشد که مسئول این اختلال هستند. تولید خواب REM و موج آهسته چنین مناطق هیپنوژنیک در قسمت دمی ساقه مغز (به اصطلاح سیستم همگام سازی G. Moruzzi)، در هسته های رافه میانی و هیپوتالاموس قرار دارند. با آسیب شناسی آنها، بی نظمی در مراحل فردی خواب مشاهده می شود. اختلال در سازمان چرخه ای خواب بدون تغییرات فاحش در فازهای فردی مشخصه آسیب شناسی دستگاه های ادغام کننده است که فعال سازی مکانیسم های خواب هماهنگ و غیرهمزمان را تنظیم می کند. اینها شامل ساختارهای مجزای مجتمع لیمبیک-شبکه ای (هیپوتالاموس، تالاموس اپتیک، گانگلیون قاعده ای تلانسفالون)، و همچنین سیستم تالاموکورتیکال فعال کننده است.

در صورت اختلال عملکرد R.f. سندرم دیستونی رویشی عروقی ممکن است در ساقه مغز مشاهده شود. به گفته A. M. Vein و همکاران (1981)، اختلالات رویشی- عروقی در اکثر بیماران مبتلا به آسیب شناسی ساقه مغز مشاهده می شود. اختلالات خودمختار با اختلالات قلبی عروقی، عروقی و تنفسی نشان داده می شوند که ممکن است جهت سمپاتیک-آدرنال یا پاراسمپاتیک داشته باشند (نگاه کنید به دیستونی عصبی گردش خون). اساس اختلالات رویشی که در اثر ابتلا به R.f. ساقه مغز، نه تنها اختلال در عملکرد مراکز خاص خودمختار (وازوموتور، تنفسی)، بلکه نقض عملکرد یکپارچه جامع لازم برای اطمینان از رفتار انطباقی مناسب وجود دارد. بنابراین، اختلالات تنفسی، قلبی عروقی و وازوموتور در پاتولوژی R.f. ساقه مغز با تغییراتی در تون عضلانی، تحرک و ترشح اندام های داخلی، اختلالات غدد درون ریز، تغییرات خلقی و از دست دادن حافظه همراه است. وابستگی خاصی از گوه، تظاهرات دیستونی رویشی عروقی در ناحیه آسیب دیده R وجود دارد. ساقه مغز. هنگامی که قسمت های بالایی ساقه مغز دچار اختلال می شود، اختلالات اتونومیک ماهیت سمپاتیک دارند و ممکن است با اختلالات عصبی غدد خفیف همراه باشند. در بیماران مبتلا به آسیب به قسمت های دمی تنه، جهت پاراسمپاتیک تن سیستم عصبی خودمختار آشکار می شود و اغلب اختلالات دهلیزی مشاهده می شود. این به دلیل وجود اتصالات R. f. با هسته های عصب واگ و هسته های دهلیزی.

مطالعه فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی R.f. به ما اجازه داد تا درک خود را از مکانیسم های توسعه بسیاری از بیماری های سیستم عصبی عمیق تر کنیم. آسیب شناسی سیستم فعال کننده صعودی R.f. زمینه ساز اختلالات هوشیاری و حالت های اغما (در حوادث حاد عروق مغزی، آسیب های مغزی تروماتیک، تومورها، آنسفالیت، اختلالات متابولیک). انسداد تأثیرات فعال کننده بر روی قشر مغز می تواند مستقیماً توسط خود ضایعه ایجاد شود که در ساقه مغز، مغز میانی یا هیپوتالاموس موضعی است، یا با ادم که منجر به فشرده شدن، دررفتگی و اختلالات متابولیکی ثانویه در این ناحیه می شود.

در حالت های کما ناشی از اختلالات متابولیک (به عنوان مثال، هیپوگلیسمی) یا مسمومیت با دارو (باربیتورات ها، آرام بخش ها، داروهای آدرنولیتیک)، سرکوب مستقیم نورون های سیستم رتیکولار فعال یا مسدود شدن گیرنده های آدرنرژیک سیناپس ها مشاهده می شود.

افزایش فعالیت عملکردی سیستم بیداری، که با آسیب شناسی خواب به شکل بی خوابی آشکار می شود، مشخصه عصبی است. در بیماران مبتلا به نوروزها (نگاه کنید به) اغلب سندرم دیستونی رویشی عروقی و اختلالات عاطفی مشخصه اختلال عملکرد مجتمع لیمبیک-شبکه ای مشاهده می شود.

آسیب شناسی R. f. نقش خاصی در ایجاد سندرم پارکینسونیسم ایفا می کند (نگاه کنید به). در میان تغییرات مورفولوژیکی معمولی در این بیماری، مرگ نورون های R.f. که حالت بیداری را تضمین می کند، اغلب تشخیص داده می شود. افزایش خواب آلودگی و آکینزی در پارکینسونیسم نه تنها به ضایعه اولیه سیستم فعال کننده R.f بستگی دارد، بلکه به محاصره آن نیز به دلیل افزایش عملکردی تأثیرات مهاری هسته دمی در سطح اتصالات رتیکولوکورتیکال بستگی دارد.

آسیب شناسی تأثیرات نزولی R.f. در تشکیل فلج مرکزی و فلج، سفتی خارج هرمی، میوکلونوس نقش دارد.

شفاف سازی عملکرد R.f. و روشن شدن نقش آن در توسعه پاتول. اختلالات بر اساس تحقیقات تجربی و بالینی گسترده امکان پذیر شد. برای مطالعه عملکرد R.f. روش کاشت الکترودها با تعیین فعالیت جمعیت های سلولی، تجزیه و تحلیل الکتروانسفالوگرافی، مطالعات مورفولوژیکی با استفاده از میکروسکوپ الکترونی (نگاه کنید به)، روش های هیستوشیمی (نگاه کنید به) و بیوشیمی (نگاه کنید به)، از جمله مطالعه نوروشیمی واسطه ها (نگاه کنید به) ، استفاده می شود. در گوه ها، عمل، روش های تحقیق پلی گرافی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد، از جمله الکتروانسفالوگرافی (نگاه کنید به)، الکترواکولوگرافی (نگاه کنید)، الکترومیوگرافی (نگاه کنید)، الکتروکاردیوگرافی (نگاه کنید)، که با کمک آن می توان سطح آسیب را به ضایعه تمایز داد. سیستم عصبی، وضعیت عملکردی سیستم های صعودی و نزولی R.f. و ویژگی های پاسخ آنها به استفاده از عوامل دارویی مختلف را شناسایی کند.

رفتار

زرادخانه گسترده ای از داروهای دارویی وجود دارد که بر عملکرد R.f تأثیر می گذارد. و ارتباط آن با دیگر ساختارهای مغز. باربیتورات ها یک اثر انتخابی بر روی سیستم شبکه فعال کننده دارند که از تکانه های صعودی به قشر مغز جلوگیری می کند. این مکانیسم زمینه ساز اثرات مخدر و ضد تشنج آنهاست. یک اثر بازدارنده مستقیم بر روی سیستم فعال کننده صعودی توسط داروهای برم، داروهای فنوتیازین (آمینازین و غیره)، آرام بخش های خاص (کلردیازپوکساید، دیازپام، اگزازپام، نیترازپام) اعمال می شود که با اثر آرام بخش، ضد تشنج و خواب آور خفیف آنها همراه است. سیستم شبکه ای صعودی توسط واسطه های آدرنرژیک (آدرنالین، نوراپی نفرین)، پیش ساز آنها L-DOPA و همچنین آگونیست های آدرنرژیک غیرمستقیم (کافئین، نیالامید، ایمیزین، آمی تریپتیلین، فنامین، مریدیل، سیدنوکارب و غیره) فعال می شود. این داروها در درمان پیچیده بیماران در حالت کما، با افزایش خواب آلودگی، افسردگی و آستنی استفاده می شود. سیناپس های کولینرژیک سازند رتیکولی توسط کولینومیمتیک های مرکزی (اسکوپولامین، آمیزیل، متا لیسیل) مسدود می شوند که منجر به کاهش اثرات پاراسمپاتیک R.f می شود. ساقه مغز به اندام های داخلی با استفاده از داروهای سمپاتولیتیک (رزرپین، متیل دوپا)، که تشکیل کاتکول آمین ها را مختل می کنند و ساختارهای بازدارنده R.f را فعال می کنند، می توان به کاهش جریان تکانه های سمپاتیک به سمت محیطی دست یافت. داروهایی هستند که اثر انتخابی بر روی ساختارهای سروتونرژیک R.f. (ال-تریپتوفان، دیسریل). این داروها از نظر بالینی برای عادی سازی خواب استفاده می شوند. اثر مهار سلول های شبکه ای ساقه مغز دمی با داروهایی مانند لیورسال، میدوکالام، دیازپام در درمان بیماران با افزایش تون عضلانی استفاده می شود.

اصلاح اختلالات سندرمی R.f. بخشی از درمان پیچیده بیماری های سیستم عصبی است که در آن باید به درمان علت شناسی و پاتوژنتیک جایگاه اصلی داده شود.

کتابشناسی - فهرست کتب: Aunts V.V توسعه تشکیل شبکه ای ساقه مغز در انتوژنز میمون تحتانی در مقایسه با انسان، Arkh. آنات.، هیستول. and emb-riol., t 71, v. 7، ص. 25, 1976, bibliogr. Anokhin P.K. اهمیت تشکیل شبکه برای اشکال مختلف فعالیت عصبی بالاتر، Physiol. مجله اتحاد جماهیر شوروی، ج 43، شماره 11، ص. 1072.1957; o N e, مسائل کلیدی نظریه یک سیستم عملکردی, M., 1980; Brodal A. تشکیل مشبک ساقه مغز، ترانس. از انگلیسی، M., 1960, bibliogr. Bein A. M. Lectures on Neurology of Nonspecific Engine Systems, M., 1974; ورید A. M. and S o l o v e v a A. D. مجتمع لیمبیک-شبکه ای و تنظیم خودکار، M.، 1973، bibliogr. ورید A. M.، S o l o v e v a A. D. and Kolosova O. A. Distonia Vegetovascular, M., 1981, bibliogr.; D e-m و N. N.، Kogan A. B. and M o i-seeva N. I. Neurophysiology and neurochemistry of sleep, L., 1978; Zhukova G. P. ساختار عصبی و اتصالات بین عصبی ساقه مغز و نخاع، M.، 1977، bibliogr. Kositsyn N. S. ریزساختار دندریت ها و اتصالات آکسودندریتیک در سیستم عصبی مرکزی، M.، 1976; M e g u n G. مغز بیدار، ترجمه. از انگلیسی، M., 1961; تشکیل شبکه ای مغز، ویرایش. G. G. Jasper et al., trans. از انگلیسی، M., 1962; Rossi D. F. and Ts a n k e t-t and A. Reticular formation of the brain stem, trans. از انگلیسی، M., 1960, bibliogr. Svyadosch A. M. Neuroses, M., 1982; ساختار و عملکرد سازند مشبک و جایگاه آن در سیستم تحلیلگرها، ویرایش. S. A. Sarkisova، M.، 1959; راهنمای عصب شناسی بالینی، ویرایش. توسط P. J. Vinken a. G. W. Bruyn، v. 1، آمستردام a. o., 1975; Meessen H.u. Olszewski J. Cytoarchitektonischer Atlas des Rautenhirns des Kaninchens, Basel - N. Y., 1949; M o r u z i G. a. M a-g o u n H. W. تشکیل شبکه ساقه مغز و فعال سازی E E G، Electroen-ceph. کلین Neurophysiol., v. 1، ص. 455، 1949; پاتوفیزیولوژی عصبی، ویرایش. توسط S. G. Eliasson a. o., N.Y., 1978; O 1 s-zewski J. cytoarchitecture of human reticular formation، در کتاب: مکانیسم های مغز و آگاهی، ویرایش. توسط E. D. Adrian a. o., p. 54, Oxford, 1954, bibliogr. پورپورا دی پی، من مورتری جی جی آ. Maekawa K. رویدادهای سیناپسی در نورون های تالاموس بطنی جانبی در طول سرکوب پاسخ های جذب توسط تحریک شبکه ای ساقه مغز، Brain Res.، v. 1، ص. 63, 1966; R a-mon y Cajal S. Histologie du sys-teme nerveux de l'homme et des vertebres, t. 1-2، مادرید، 1952-1955; تشکل مشبک بازبینی شده، ویرایش. توسط J. A. Hobson a. M. A. B. Brazier, N. Y., 1980, bibliogr.

V. V. Amunts، V. G. Skrebitsky، V. N. Shelikhov; L. O. Badalyan (نور.).

همراه با اولین سیستم فعال کننده، که به سرعت به محرک ها پاسخ می دهد، که شامل مسیرها می شود، یک سیستم غیر اختصاصی پاسخ آهسته به تکانه های خارجی نیز وجود دارد که از نظر فیلوژنتیکی قدیمی تر از سایر ساختارهای مغز است و شبیه یک نوع منتشر سیستم عصبی است. این ساختار تشکیل شبکه ای (RF) نامیده می شود و از بیش از 100 هسته به هم پیوسته تشکیل شده است. RF از هسته های تالاموس و ساب تالاموس تا ناحیه میانی نخاع بخش های بالای گردنی گسترش می یابد.

اولین توصیفات RF توسط مورفولوژیست های آلمانی انجام شد: در سال 1861 توسط K. Reichert و در سال 1863 توسط O. Deiters که اصطلاح RF را معرفی کرد. V.M سهم زیادی در مطالعه آن داشت. بخترو.

نورون هایی که RF را تشکیل می دهند از نظر اندازه، ساختار و عملکرد متفاوت هستند. دارای درخت دندریتی با شاخه های وسیع و آکسون های بلند. فرآیندهای آنها به شدت در هم تنیده شده است، شبیه یک شبکه (lat. شبکه- مش، formio- تحصیلات).

خواص نورون های شبکه ای:

1. انیمیشن(ضرب تکانه) و تقویت(به دست آوردن یک نتیجه بزرگ نهایی) - به لطف درهم آمیختگی پیچیده فرآیندهای عصبی انجام می شود. تکانه ورودی چندین برابر می شود که در جهت صعودی حتی محرک های کوچکی را احساس می کند و در جهت نزولی (مجاری شبکه نخاعی) به بسیاری از ساختارهای NS اجازه می دهد تا در پاسخ درگیر شوند.

2. تولید پالس. D. Moruzzi ثابت کرد که اکثر نورون های RF دائماً تخلیه عصبی با فرکانس حدود 5-10 در ثانیه ایجاد می کنند. محرک‌های آوران مختلف به این فعالیت پس‌زمینه نورون‌های شبکه‌ای اضافه می‌شوند و باعث افزایش برخی از آنها و مهار در برخی دیگر می‌شوند.

3. چند حسی. تقریباً تمام نورون های RF قادر به پاسخگویی به تحریک طیف گسترده ای از گیرنده ها هستند. با این حال، برخی از آنها به تحریک پوست و نور، برخی دیگر به تحریک صدا و پوست و غیره واکنش نشان می دهند. بنابراین، اختلاط کامل سیگنال های آوران در نورون های شبکه ای رخ نمی دهد. تفاوت داخلی جزئی در اتصالات آنها وجود دارد.

4. حساسیت به عوامل هومورال و به ویژه به داروها.به ویژه ترکیبات اسید باربیتوریک فعال هستند که حتی در غلظت‌های کوچک، فعالیت نورون‌های شبکه‌ای را کاملاً متوقف می‌کنند، بدون اینکه بر نورون‌های نخاعی یا نورون‌های قشر مغز تأثیر بگذارند.

به طور کلی، RF با میدان های دریافتی منتشر، یک دوره نهفته طولانی پاسخ به تحریک محیطی، و تکرارپذیری ضعیف پاسخ مشخص می شود.

طبقه بندی:

یک طبقه بندی توپوگرافی و عملکردی فدراسیون روسیه وجود دارد.

من. از نظر توپوگرافیکل سازند مشبک را می توان به بخش های دمی و منقاری تقسیم کرد.

1. هسته های منقاری (هسته های مغز میانی و قسمت بالایی پونز، مرتبط با دی انسفالون) - مسئول حالت برانگیختگی، بیداری و هوشیاری هستند. هسته های منقاری تأثیر موضعی بر روی مناطق خاصی از قشر مغز دارند. آسیب به این بخش باعث خواب آلودگی می شود.

2. هسته های دمی (پون و دی انسفالون، متصل به هسته اعصاب جمجمه و نخاع) - عملکردهای حرکتی، رفلکس و اتونومیک را انجام می دهند. برخی از هسته ها در فرآیند تکامل تخصص یافتند - مرکز وازوموتور (ناحیه های دپرسور و فشار دهنده)، مرکز تنفس (بازدم و دم) و مرکز استفراغ. قسمت دمی فدراسیون روسیه تأثیر گسترده تر و عمومی تری روی مناطق وسیعی از مغز دارد. آسیب به این بخش باعث بی خوابی می شود.

اگر هسته های RF هر قسمت از مغز را در نظر بگیریم، RF تالاموس یک کپسول جانبی در اطراف تالاموس بینایی تشکیل می دهد. آنها تکانه هایی را از قشر و هسته های پشتی تالاموس دریافت می کنند. عملکرد هسته های شبکه ای تالاموس فیلتر کردن سیگنال های عبوری از تالاموس به قشر مغز است. فرافکنی آنها به دیگر هسته های تالاموس. به طور کلی، آنها بر تمام اطلاعات حسی و شناختی دریافتی تأثیر می گذارند.

هسته های RF مغز میانی شامل هسته های تگمنتال هستند: هسته تگمنالیس پشتی و شکمی, هسته میخی شکل. آنها انگیزه ها را از طریق دریافت می کنند fasciculus mammillo-tegmentalis (Gudden)که بخشی از دستگاه مامیلوتالاموس است.

RF پونتین که توسط هسته های نزدیک به میانه (پارادین) تشکیل شده است، مرزهای مشخصی ندارد. این هسته ها در حرکات هماهنگ چشم، نگاه ثابت و حرکات ساکادیک چشم (حرکات سریع همزمان چشم) نقش دارند. RF پونتین در قدامی و جانبی فاسیکولوس طولی داخلی قرار دارد و تکانه‌هایی را در امتداد رشته‌های عصبی از کولیکولوس فوقانی از طریق رشته‌های عصبی پیش‌پورسال و از میدان‌های بینایی قدامی از طریق اتصالات فرونتوپونتین دریافت می‌کند.

RF جانبی عمدتاً توسط هسته های RF در بصل النخاع تشکیل می شود. این ساختار دارای بسیاری از گانگلیون ها، بین نورون های اطراف اعصاب جمجمه ای است که برای تعدیل رفلکس ها و عملکردهای مرتبط با آنها عمل می کنند.

II. عملاهسته های فدراسیون روسیه به تشکیلات عمودی تقسیم می شوند:

1. ستون میانی (هسته های تجاوز جنسی) - یک ستون زوج باریک از سلول ها در امتداد خط وسط ساقه مغز. از بصل النخاع تا مغز میانی امتداد می یابد. هسته های رافه پشتی سروتونین را سنتز می کنند.

2. ستون میانی (نقطه سرولئوس) - متعلق به فدراسیون روسیه است. سلول های لوکوس سرولئوس نوراپی نفرین را سنتز می کنند، آکسون ها به مناطقی از قشر مسئول برانگیختگی (بیداری) می روند.

3. ستون جانبی (ماده خاکستری اطراف قنات سیلویوس) - (بخشی از سیستم لیمبیک) - سلول ها دارای گیرنده های اپیوئیدی هستند که به اثر بی دردی کمک می کند.

عملکرد RF:

1. تنظیم هوشیاری با تغییر فعالیت نورون های قشر مغز، مشارکت در چرخه خواب/بیداری، برانگیختگی، توجه، یادگیری - عملکردهای شناختی.

2. ارائه رنگ عاطفی به محرک های حسی (اتصالات رتیکولولیمبیک)

3. شرکت در واکنش های اتونوم حیاتی (مراکز وازوموتور، تنفسی، سرفه، استفراغ)

4. واکنش به درد - RF تکانه های درد را به قشر مغز هدایت می کند و مسیرهای ضد درد نزولی را تشکیل می دهد (بر نخاع تأثیر می گذارد، تا حدی انتقال تکانه های درد از نخاع به قشر را مسدود می کند).

5. عادت گرایی فرآیندی است که در آن مغز یاد می گیرد که محرک های جزئی و تکراری بیرون را به نفع محرک های جدید نادیده بگیرد. به عنوان مثال - توانایی خوابیدن در وسایل حمل و نقل شلوغ و پر سر و صدا، در حالی که توانایی بیدار شدن با بوق ماشین یا گریه کودک را حفظ می کند.

6. کنترل سوماتوموتور - توسط دستگاه رتیکولو نخاعی ارائه می شود. این مسیرها مسئول تون عضلانی، تعادل، وضعیت بدن در فضا، به ویژه در هنگام حرکت هستند.

7. تشکیل واکنش های یکپارچه بدن به محرک ها، به عنوان مثال، کار ترکیبی دستگاه گفتار- حرکتی، فعالیت حرکتی عمومی.

اتصالات فدراسیون روسیه

آکسون های RF تقریباً تمام ساختارهای مغز را به یکدیگر متصل می کنند. RF از نظر مورفولوژیکی و عملکردی با نخاع، مخچه، سیستم لیمبیک و قشر مغز مرتبط است.

برخی از آکسون های RF جهت نزولی دارند و مجاری رتیکولو- نخاعی را تشکیل می دهند و برخی جهت صعودی دارند (مسیرهای اسپینورتیکولار). گردش تکانه ها در امتداد مدارهای عصبی بسته نیز امکان پذیر است. بنابراین، سطح ثابتی از تحریک نورون های فدراسیون روسیه وجود دارد، در نتیجه لحن و درجه خاصی از آمادگی برای فعالیت بخش های مختلف سیستم عصبی مرکزی تضمین می شود. درجه تحریک RF توسط قشر مغز تنظیم می شود.

1. مسیرهای اسپینورتیکولار (اسپینورتیکولوکورتیکال).(سیستم مشبک فعال کننده صعودی) - از آکسون های مسیرهای صعودی (حسی) حساسیت عمومی و ویژه دریافت می کند. فیبرهای سوماتوویسرال بخشی از دستگاه اسپینورتیکولار (طناب قدامی جانبی) و همچنین بخشی از مسیرهای عمقی نخاعی و مسیرهای مربوطه از هسته دستگاه سه قلوی نخاعی هستند. مسیرهای سایر اعصاب جمجمه ای آوران نیز به تشکیلات مشبک می رسد، یعنی. تقریبا از تمام حواس اختلاط اضافی از بسیاری از قسمت های دیگر مغز - از نواحی حرکتی قشر و نواحی حسی قشر مغز، مخچه، عقده های قاعده ای، هسته قرمز، از تالاموس و هیپوتالاموس ناشی می شود. این بخش از فدراسیون روسیه مسئول فرآیندهای برانگیختگی، توجه، بیداری و ارائه واکنش های عاطفی مهم در فرآیند شناختی است. ضایعات و تومورها در این بخش از فدراسیون روسیه باعث کاهش سطح هوشیاری، فعالیت ذهنی، به ویژه عملکردهای شناختی، فعالیت حرکتی و سندرم خستگی مزمن می شود. خواب‌آلودگی احتمالی، تظاهرات بی‌حسی، هیپوکینزی کلی و گفتاری، لالی غیر فعال، بی‌حالی و در موارد شدید - کما.

2. دستگاه رتیکولو نخاعی(اتصالات رتیکولار نزولی) - می تواند هم اثر تحریک کننده داشته باشد (مسئول تون عضلانی، عملکردهای خودمختار، فعال کننده RF صعودی) و هم اثر افسردگی (تقویت نرمی و دقت حرکات ارادی، تنظیم تون عضلات، موقعیت بدن در فضا، خودمختار). توابع، رفلکس ها). آنها توسط بسیاری از اتصالات وابران ایجاد می شوند - نزول به نخاع و صعود از طریق هسته های غیر اختصاصی تالاموس به قشر مغز، هیپوتالاموس و سیستم لیمبیک. اکثر نورون ها سیناپس هایی را با دو تا سه دندریت با منشأ متفاوت تشکیل می دهند.

3. اتصالات رتیکولو-شبکه ای.