Типы личности, классификация, характеристика. Описания четырех темпераментов

Главные причины сахарного диабета у больного могут быть не всегда понятны. Многие диабетики недоумевают: если они питались «как все», почему эта болезнь коснулась именно их, когда других при том же образе жизни она обошла стороной. Поэтому стоит разобраться, что побуждает заболевание развиваться, каковы его симптомы и факторы риска.

Бесспорно, сахарный диабет – не самое простое заболевание, к тому же некоторое его разновидности неизлечимы. По статистике, диагноз «сахарный диабет» поставлен почти 4 млн. жителям страны. Но реальная ситуация может оказаться гораздо серьезнее, так как заболевание проявляется далеко не сразу.

Больному после постановки диагноза придется многое изменить в своей жизни. Прежде всего, проконсультироваться с лечащим врачом-эндокринологом и диетологом. Важно точно придерживаться полученных рекомендаций, среди которых приведен список разрешенных и запрещенных продуктов.

Точно выполняя рекомендации врача, больной может жить практически привычной жизнью. Тем более что современные методы лечения гораздо эффективнее, чем были раньше. Но гораздо лучше знать какова причина возникновения диабета. Это позволит понять, какая в данном случае требуется профилактика и лечение.

Патогенез сахарного диабета

Понятием «сахарный диабет» объединяют целую группу заболеваний, подчас существенно отличающихся друг от друга. Но причины развития всех этих недугов одинаковы – нарушенные обменные процессы в организме. Начинается развитие сахарного диабета с гипергликемии – повышенного уровня глюкозы в плазме крови.

Всего выделяют 2 основных разновидности: диабет I и II типа. Подобная дифференциация, по мнению многих врачей-эндокринологов весьма условна, так как основные причины возникновения диабета обоих типов связаны с неправильным взаимодействием тканей и гормона инсулина. Но, тем не менее, тип заболевания очень важно определить точно, так лечение диабета для разных типов будет кардинально отличаться.

Основная причина диабета - гипергликемия. В здоровом организме глюкоза является основным поставщиком энергии к клеткам, тканям и органам. Организм получает сахар из пищи, затем перерабатывает на более простые молекулы. В бета-клетках поджелудочной синтезируется важный гормон – инсулин. Именно под его воздействием глюкоза снова преобразуется так, чтобы клетки могли ее усвоить.

Уровень сахара постоянно повышается после еды, когда глюкоза попадает в кровь и разносится к органам по кровотоку. Но организм стремится поддерживать равновесие, и потому сахар в крови вскоре снова «падает» до нормальных показателей.

Но совершенно другое дело, если уровень глюкозы длительное время остается высоким, и такая ситуация повторяется регулярно. Тогда возникает инсулиновая недостаточность: поджелудочная быстро изнашивается и не может в прежних объемах поставлять инсулин. При нехватке инсулина нарушается обмен веществ, водный, белковый обмен в организме, что и приводит к диабету I типа.

Заболевание II типа развивается по-другому. Его причина кроется вовсе не в недостатке гормона инсулина, а в потере чувствительности клеток к этому гормону.

Работа поджелудочной при этом, как правило, не нарушается, и потому инсулин вырабатывается в достаточном количестве.

Типы сахарного диабета

Уровень сахара

Стоит подробнее рассказать о каждом из основных видов диабета, так как их причины и лечение проводятся по совершенно разным схемам. Наиболее серьезным из них считается сахарный диабет I типа (инсулинозависимый). Самой важной причиной развития сахарного диабета в данном случае является дисфункция поджелудочной железы.

Организм больного данным видом заболевания выделяет особые антитела, негативно воздействующие на клетки поджелудочной, что приводит к ухудшению ее состояния. Как следствие, не выделяется нужное количество инсулина, чтобы клетки тканей могли благополучно усваивать глюкозу. В самых тяжелых случаях выработка гормона прекращается полностью. При нехватке инсулина клетки не способны усваивать глюкозу. Поэтому начинается переработка «резерва» – белков и жиров, сопровождающаяся выделением продуктов распада.

Диабет I типа чаще всего бывает врожденным, но может быть и приобретенным в результате некоторых заболеваний или под влиянием вредных факторов. Подвержены такому виду заболевания молодые люди не старше 30-40 лет, не имеющие проблем с весом. Инсулинозависимый диабет также называют ювенальным, так как часто им болеют дети. В данном случае причинами являются гены и антигены, формирующие предрасположенность к заболеванию.

Диабет II типа, наоборот, не зависит от инсулина. Он поражает в основном людей старшего возраста, от 40 лет. Главные причины заболевания сахарным диабетом состоят в нездоровом образе жизни и несбалансированном питании. Считается, что приводит к сахарному диабету исключительно поедание сладкого. Это верно только отчасти, так как сахар содержится не только в конфетах и шоколаде, но и многих других продуктах. В результате человек получает порцию сахара гораздо больше, чем необходимо на самом деле. Поэтому велика вероятность, что разовьется заболевание.

В данном случае развивается сахарный диабет из-за того что питательных веществ в организме слишком много, и клетки постепенно теряют к ним чувствительность.

Другие разновидности диабета

Помимо двух главных типов существует несколько разновидностей болезни. В каждом случае причина возникновения сахарного диабета у женщин будет несколько различаться.

Сравнительно редкой разновидностью заболевания является гестационный диабет, наблюдающийся только у беременных женщин. При этом в организме вырабатываются определенные гормоны, которые блокируют чувствительность тканей к инсулину. В результате возникает та же ситуация, что и при дефиците инсулина.

Химический диабет часто развивается в результате приема некоторых видов лекарственных препаратов:

1. Адреноблокаторы.
2. Тиреоидные гормоны.
3. Интерферон.
4. Никотиновая кислота и др.

Специфическое состояние - нарушение толерантности к глюкозе, определяется после приема пищи. При этом количество сахара в крови превышает нормальные показатели и составляет от 7,8 до 11 ммоль/л. Если анализы взяты натощак, то уровень глюкозы в крови может колебаться в пределах 6,8-10 ммоль/л. Обычно такое состояние не требует лечения и вскоре проходит.

Еще одной причиной, провоцирующей возникновение сахарного диабета, может быть нехватка питания.

Причины развития сахарного диабета

Сахарный диабет - серьезное заболевание, которое представляет человека смертельную опасность. Поэтому среди тех, кто не знает, каковы настоящие причины возникновения сахарного диабета, существует множество мнений на этот счет, вплоть до того, что диабетом можно заразиться.

Эндокринологи считают главной проблемой наследственную предрасположенность. Если у ребенка есть родственники, которым поставлен такой диагноз, то риск диабета у него будет в 6 раз выше, чем у его сверстников, не имеющих подобного «наследства».

Предрасположенность к инсулинозависимому диабету проявляется через каждое поколение. Напротив, симптомы инсулиннезависимого диабета могут проявляться в каждом поколении. Впрочем, ученые давно определили и другую закономерность: чаще всего передаются не сами заболевания, а только предрасположенность к ним. Проблемы развиваются при определенных условиях: если не хватает каких-либо веществ, или, напротив, их в организме слишком много.

Второй фактор риска - лишний вес. «Благодаря» большому количеству сахара во многих продуктах питания человек ежедневно получает больше глюкозы, чем требуется. В отличие от здоровых людей, у полных уровень сахара всегда высок, а после еды только повышается еще сильнее.

Поэтому среди причин появления диабета избыточный вес - одна из главных. Даже самая «легкая» I степень ожирения уже в 2 раза увеличивает риск развития диабета, а III - уже в 10 раз. Подтолкнуть развитие заболевания могут различные инфекции.

Сахарный диабет у женщин может возникнуть вследствие гормональных сбоев или беременности.

Симптомы и последствия диабета

Первое время основные симптомы диабета не проявляются, причем это касается обеих форм заболевания. Диабет может развиваться несколько лет, никак не заявляя о себе (либо симптомы могут быть почти незаметны). Из-за этой особенности диабет получил название «тихий убийца».

Выявить заболевание на начальной стадии можно только одним способом – сдать все необходимые анализы. Но на практике зафиксировать болезнь на ранней стадии непросто: если отсутствуют симптомы, следовательно, и необходимость проходить обследование отсутствует. Такие признаки как слабость и раздражительность списываются на обычную усталость, а жажду – на недавний прием пищи.

С развитием болезни симптомы становятся более яркими. Насторожить должны такие проявления:

• замедление регенерации кожи (даже небольшие царапины заживают долго, иногда появляется гной),
• снижение остроты зрения,
• ухудшение памяти,
• значительная потеря веса (без видимых причин),
• частые позывы к мочеиспусканию,
• постоянная жажда,
• головная боль,
• запах ацетона изо рта.

Некоторые симптомы могут быть прямо противоположны указанным выше. Например, велика вероятность не потери, а набора веса (особенно у мужчин). Это связано с нарушением функционирования щитовидной железы. Вероятно и то, что человек будет постоянно испытывать голод и много есть, но вес при этом не растет, или незначительно меняется.

Многие диабетики жалуются на состояние кожи – появляется зуд, шелушение, становится дряблой. Часто усиливается выпадение волос. Но данные косметические дефекты не так важны, как другие симптомы. У больных сильно снижается работоспособность, появляются проблемы со сном, появляются боли в сердце и мышцах.

Что еще страшнее, при серьезном повышении уровня сахара в крови происходит наступление диабетической комы, которая может кончиться летальным исходом. Другими осложнениями являются выпадение зубов, гангрена, потеря зрения (полная, частичная), почечная недостаточность, гангрена.

Лечение сахарного диабета

Если обнаружение какие-либо характерные симптомы диабета, необходимо срочно обращаться к врачу. Для диагностики заболевания пациенту необходимо сдать анализы (кровь и мочу) и пройти ультразвуковое исследование брюшной полости. Также часто при подозрениях на диабет назначается специальный тест на толерантность к глюкозе.

Диабет I типа лечить достаточно сложно. Чтобы поддерживать хорошее самочувствие, больному приходится регулярно делать инъекции инсулина, поэтому заболевание также называют инсулинозависимым.

Известно, что гормон инсулин разрушается под действием пищеварительных ферментов, поэтому инъекция - единственный способ поддержать его содержание в организме на необходимом уровне.

Осуществляется во время приема пищи. В остальное время для лечения и профилактики сахарного диабета необходимо придерживаться строгой диеты, исключить из меню все сахаросодержащие продукты, фруктовые соки, лимонады и сладкое.

Вылечиться от этой формы заболевания практически невозможно. Случаи полного излечения от инсулинозависимого диабета известны, но они требуют кардинальной смены режима питания и перехода на только необработанную пищу и лечебное голодание.

Эффективное лечение сахарного диабета II типа состоит в постепенном снижении веса. Сбрасывать более чем 3-4 кг в неделю не рекомендуется.

Достигнутый нормальный вес необходимо поддерживать в течение всей жизни.

Профилактика сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) – это одна из самых обыденных для современной человеческой цивилизации болезней. От данной болезни не застрахован никто – ни мужчины, ни женщины, ни дети. И эту болезнь не стоит недооценивать, поскольку диабет у человека нередко может приводить к тяжелым осложнениям, влекущим за собой инвалидность, а порой и летальный исход.

Распространение болезни

Существует мнение, что диабет – заболевание исключительно современное, бич нашей цивилизации и расплата за высокий уровень жизни, приводящий к широкой доступности пищи, богатой углеводами. Однако это не так, поскольку что такое сахарный диабет, было хорошо известно еще в античном мире, в Древней Греции и Риме. Сам термин «диабет» имеет греческое происхождение. В переводе с греческого языка он означает «прохождение насквозь». В данном толковании отражены главные признаки сахарного диабета – неуемная жажда и обильное мочеотделение. Поэтому создавалось впечатление, будто вся жидкость, потребляемая человеком, проходит сквозь его организм.

Древние врачи умели определять, какого типа диабет у пациента, причем первый тип болезни считался неизлечимым и приводящим к скорой смерти, а второй лечили при помощи диеты и физических упражнений. Однако связь СД у человека с поджелудочной железой и гормоном инсулином была установлена лишь в 20 в. Затем удалось получить инсулин из поджелудочных желез домашнего скота. Эти открытия привели к широкому использованию инсулина при сахарном диабете.

Сахарный диабет на сегодняшний день является одним из самых распространенных недугов. Во всем мире насчитывается примерно 250 миллионов больных диабетом (в основном второго типа), и число тех, у кого он проявляется, постоянно растет. Это делает сахарный диабет не только медицинской, но и социальной проблемой. В России болезнь наблюдается у 6% населения, а в некоторых странах она зафиксирована у каждого десятого человека. Хотя врачи считают, что эти цифры могут быть значительно занижены. Ведь у тех, кто болен вторым типом заболевания, на ранних стадиях признаки патологии выражены очень слабо. Общее число больных диабетом с учетом этого фактора оценивается в 400 млн. Чаще всего диабет диагностируется у взрослых, однако примерно 0,2 % детей также страдают заболеванием. Прогнозы по поводу распространения СД в будущем неутешительны – ожидается, что в 2030 г. число пациентов удвоится.

Существуют расовые различия в частоте заболевания диабетом второго типа. Сахарный диабет гораздо чаще поражает представителей монголоидной и негроидной рас, чем европеоидов.

Распространенность болезней углеводного обмена в мире

Описание

Заболевание относится к категории эндокринных. А это значит, что сахарный диабет имеет в основе своего патогенеза нарушения, связанные с функционированием желез внутренней секреции. В случае сахарного диабета речь идет об ослаблении воздействия на организм человека особого вещества – инсулина. При сахарном диабете ткани ощущают его недостаток – либо абсолютный, либо относительный.

Функции инсулина

Итак, возникновение СД тесно связано с инсулином. Но далеко не все знают, что это за вещество, откуда берется и какие функции осуществляет. Инсулин – это особый белок. Его синтез производится в специальной железе внутренней секреции, расположенной под желудком человека – поджелудочной железе. Строго говоря, выработкой инсулина занимается не вся ткань поджелудочной железы, а лишь ее часть. Клетки железы, вырабатывающие инсулин, называются бета-клетками и располагаются в особых островках Лангерганса, расположенных среди тканей железы. Само слово «инсулин» происходит от слова insula, что в переводе с латинского языка означает «островок».

Функции инсулина тесно связаны с метаболизмом таких важных для организма веществ, как углеводы. Человек может получить углеводы лишь вместе с пищей. Так как углеводы являются источником энергии, то без углеводов невозможны многие физиологические процессы, происходящие в клетках. Правда, далеко не все углеводы усваиваются организмом. По сути, основным углеводом в организме является глюкоза. Без глюкозы клетки организма не смогут получить необходимое количество энергии. Инсулин занимается не только усвоением глюкозы. В частности, его функция состоит в синтезе жирных кислот.

Глюкоза относится к категории простых углеводов. Также к этой категории относится и фруктоза (фруктовый сахар), содержащаяся в больших количествах в ягодах и фруктах. Поступающая в организм фруктоза метаболизируется в печени до глюкозы. Кроме того, простые сахара (дисахариды) – это сахароза, входящая в состав таких продуктов, как обычный сахар, и лактоза, входящая в состав молочных продуктов. Данные типы углеводов также расщепляются до глюкозы. Этот процесс происходит в кишечнике.

Кроме того, существует ряд полисахаридов (углеводов) с длинной молекулярной цепочкой. Часть из них, такие, как крахмал, усваивается организмом плохо, а другие углеводы, такие, как пектин, гемицеллюлоза и целлюлоза, вообще не расщепляются в кишечнике. Тем не менее, эти углеводы играют важную роль в пищеварительных процессах, способствуя правильному усвоению прочих углеводов и поддерживая необходимый уровень кишечной микрофлоры.

Несмотря на то, что глюкоза является основным источником энергии для клеток, большинство тканей не способны получить ее напрямую. Для этой цели клеткам и необходим инсулин. Органы, не способные существовать без инсулина, являются инсулинозависимыми. Лишь очень немногие ткани способны получать глюкозу без инсулина (к ним относятся, например, клетки мозга). Подобные ткани называются инсулиннезависимыми. Для некоторых органов глюкоза является единственным источником энергии (например, для того же мозга).

Какие же последствия повлечет за собой ситуация, когда по какой-то причине клеткам недостает инсулина? Эта ситуация проявляется в виде двух основных негативных последствий. Во-первых, клетки не смогут получать глюкозу и будут испытывать голодание. Поэтому многие органы и ткани не смогут функционировать должным образом. С другой стороны, неиспользованная глюкоза будет накапливаться в организме, в первую очередь, в крови. Данное состояние называется гипергликемией. Правда, лишняя глюкоза обычно сохраняется в печени в виде гликогена (откуда она может при необходимости поступать обратно в кровь), но для процесса преобразования глюкозы в гликоген также необходим инсулин.

Нормальное значение уровня глюкозы в крови колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Определение данного значения производится при заборе крови натощак, поскольку прием пищи всегда вызывает повышение уровня сахара на непродолжительное время. Лишний сахар накапливается в составе крови, что приводит к серьезным изменениям ее свойств, отложению сахара на стенках сосудов. Это приводит к развитию различных патологий кровеносной системы и в конечном итоге – к дисфункциям многих систем организма. Именно этот процесс – накопление в крови лишней глюкозы и называется сахарным диабетом.

Причины диабета и его разновидности

Механизм патогенеза заболевания сводится к двум главным типам. В первом случае к возникновению излишков глюкозы приводит снижение выработки инсулина поджелудочной железой. Это явление способно появляться из-за различных патологических процессов, например, из-за воспаления поджелудочной железы – панкреатита.

Другой тип сахарного диабета наблюдается в том случае, если выработка инсулина не снижена, а находится в пределах нормы (или даже немного выше ее). Патологический механизм развития сахарного диабета в данном случае другой – потеря чувствительности тканей к инсулину.

Первая разновидность сахарного диабета так и называется – сахарный диабет первого типа, а второй вид заболевания – сахарный диабет второго типа. Иногда также диабет 1 типа называют инсулинозависимым, а диабет 2 типа – инсулиннезависимым.

Также существуют и прочие виды диабета – гестационный, MODY-диабет, латентный аутоиммунный СД, и некоторые другие. Однако они встречаются намного реже, чем два основных типа.

Кроме того, отдельно от сахарного диабета следует рассматривать несахарный диабет. Так называется разновидность болезни, при которой наблюдается повышенное мочеотделение (полиурия), однако оно вызвано не гипергликемией, а другими видами причин, например заболеваниями почек или гипофиза.

Несмотря на то, что у сахарных диабетов существуют объединяющие их характеристики, симптомы и лечение диабета обеих главных разновидностей в целом сильно отличаются.

Два типа сахарного диабета – отличительные особенности

Инсулинозависимый сахарный диабет

Данный диабет возникает у каждого десятого пациента из общего числа больных данным заболеванием. Тем не менее, из двух разновидностей сахарного диабета СД первого типа считается наиболее тяжелым и может чаще приводить к угрожающим жизни осложнениям.

Первая разновидность сахарного диабета, как правило, это приобретенная патология. Она вызывается нарушением работы поджелудочной железы. За сбоем работы железы следует уменьшение количества вырабатываемого инсулина, что и приводит к диабету. Почему же железа перестает функционировать? Это явление способно появляться из-за большого количества причин, но чаще всего это происходит из-за воспаления железы. Чаще всего оно может быть вызвано острыми системными вирусными инфекциями и последующими за ними аутоиммунными процессами, когда иммунная система начинает атаковать клетки поджелудочной железы. Также первая разновидность СД нередко возникает в результате онкологических болезней. Серьезным фактором, благоприятствующим развитию заболевания, является наследственная предрасположенность. Кроме того, свою роль в возникновении первой формы СД играют и другие обстоятельства:

• стрессы, которым подвергался человек,
• гипоксия клеток поджелудочной железы,
• неправильная диета (богатая жирами и бедная белками пища).

Чаще всего развитие инсулинозависимого происходит в молодом возрасте (до 30 лет). Тем не менее, и люди старшего возраста не застрахованы от данного заболевания.

Как проявляется сахарный диабет 1 типа?

Для заболевания характерен острый начальный этап, поэтому первые признаки сахарного диабета обычно нетрудно заметить. Основные симптомы при сахарном диабете – сильная жажда, потребление большого количества воды. Соответственно, увеличивается и объем выделяемой мочи (полиурия). Моча больного обычно имеет сладкий вкус, что объясняется повышенным содержанием в ней глюкозы. Данный признак – увеличение концентрации глюкозы в моче, называется глюкозурией. Развитие глюкозурии наблюдается в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 10 ммоль/л. При этом почечные фильтры начинают не справляться с удалением глюкозы и она начинает поступать в мочу. Однако при некоторых почечных патологиях сахар в моче нередко наблюдается и при нормальных показателях сахара в крови, поэтому данный параметр – повышенное содержание глюкозы в моче, не является определяющим признаком сахарного диабета.

Также сахарный диабет проявляется патологическим увеличением аппетита (полифагией). Это явление объясняется просто, ведь из-за того, что глюкоза не поступает в клетки, организм испытывает постоянный недостаток энергии и голодающие ткани сигнализируют об этом головному мозгу. При постоянном употреблении пищи, однако, больной не набирает вес, а теряет его. Прочие признаки заболевания – сильная усталость и слабость, зуд кожи, постоянные головные боли, повышение артериального давления, нарушения зрения. При анализе мочи в ней обнаруживается ацетон, что является следствием использования клетками запасов жира. Тем не менее, ацетон часто выделяется вместе с мочой и при многих других заболеваниях, например при воспалениях. Особенно часто ацетон в моче появляется у детей. Поэтому данное обстоятельство не следует рассматривать в качестве определяющего признака диабета.

Колебания уровня глюкозы в крови нередко приводят к ее аномально высоким или низким значениям, и в итоге – к гипогликемической или гипергликемической комам. Данные состояния нередко заканчиваются смертью пациента.

Часто встречающимся синдромом диабета является синдром Рейно, включающий:

• склеродермию,
• атеросклероз,
• периартрит,
• облитерирующий тромбоангиит,
• похолодание и онемение конечностей,
• боли в кистях.

Первая форма СД является не только неизлечимым, но и потенциально смертельным недугом. Если пациент не будет получать лечения, его инсулинозависимый диабет перейдет в такие осложнения, как кетоацидоз или диабетическая кома, которые неизбежно оканчиваются летальным исходом. В зависимости от концентрации в крови сахара, стадия СД будет считаться легкой, тяжелой или средней.

Стадии инсулинозависимого сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета

Если возникли первые симптомы болезни, то это повод для скорейшего обращения за врачебной помощью. Лишь врач способен диагностировать наличие первой формы СД, и определить, какие средства можно использовать для его лечения. Если к терапии СД приступили на начальном этапе, то это снижает вероятность возникновения осложнений.

Однако одних подозрений о наличии недуга недостаточно, необходима точная диагностика. Для диагностирования сахарного диабета используется ряд методов. В первую очередь, это определение уровня глюкозы в крови натощак, уровня инсулина. При сахарном диабете, сопровождающемся высоким уровнем глюкозы в организме, сахар начинает выводиться с мочой. Связано это с тем, что почки не справляются с фильтрацией глюкозы, и она появляется в моче. Таким образом, при помощи анализа мочи на глюкозу можно определить наличие диабета.

Как лечить сахарный диабет?

К сожалению, сахарный диабет на сегодняшний день относится к числу неизлечимых патологий, в том числе и на начальной стадии, так как не разработано эффективных способов терапии, направленных на устранение дисфункций поджелудочной железы. Однако это не значит, что прогнозом заболевания является летальный исход. Тем не менее, терапия носит исключительно симптоматический характер – стабилизация уровня глюкозы в организме, лечение сопутствующих СД патологий.

Инсулинотерапия сахарного диабета

При данной разновидности диабета лечение заключается главным образом во введении в организм пациента инсулина. Инсулин помогает усвоению тканями глюкозы и снижает ее уровень в крови. Введение инсулина осуществляется лишь парентеральным (подкожным) методом, поскольку инсулин разлагается при прохождении через желудочно-кишечный тракт.

Для введения инсулина при диабете первой разновидности чаще всего используются обычные шприцы. Хотя в настоящее время появились и усовершенствованные компактные шприцы-ручки. Также широкое распространение получили шприцы-помпы. Данная разновидность шприцов позволяет точно контролировать поступление инсулина в кровь, и предотвращает возникновение таких опасных осложнений, как гипогликемия. Популярность шприцов-помп с каждым годом становится все выше.

Существуют различные типы инсулина, которые могут отличаться друг от друга по различным критериям:

• скорость действия,
• степень очистки,
• биологическое происхождение.

Медицинский инсулин имеет концентрацию в 40 или 100 МЕ (международных единиц).

Обучение больного как часть терапии

Важным элементом терапии сахарного диабета является обучение пациента. Больной должен знать, что ему необходимо предпринять, если появляется состояние гипогликемии или гипергликемии, как постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, как изменить рацион. Подобной информацией должны обладать и близкие больного.

Диета

Сахарный диабет – это обменное заболевание. Поэтому жизненно важным методом его лечения является диета, которая строится на основе принципа ограничения количества углеводов в пище. Без соблюдения диеты больной рискует погибнуть в результате развития состояний тяжелой гипер- и гипогликемии.

Диета при заболевании инсулинозависимым сахарным диабетом должна основываться на строгом соблюдении норм поступающих в организм больного углеводов. Для удобства подсчета углеводов в практике терапии сахарного диабета введена специальная единица измерения – хлебная единица (ХЕ). В одной ХЕ содержится 10 г простых углеводов, либо 20 г хлеба. Количество потребляемых в день ХЕ подбирается врачом индивидуально с учетом физической нагрузки, веса пациента и тяжести течения болезни. При сахарном инсулинозависимом диабете строго запрещено потребление алкоголя.

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Эта разновидность сахарного диабета наиболее распространена. Согласно статистике, она обнаруживается примерно у 85% диабетиков. Диабет 2 вида редко возникает в молодом возрасте. Он более характерен для взрослых людей среднего возраста и пожилых людей.

Заболевание 2 типа вызывается не недостатком выработки инсулина, а нарушением взаимодействия между инсулином и тканями. Клетки перестают усваивать инсулин и глюкоза начинает накапливаться в крови. Причины возникновения данного явления до конца не выяснены, но, как полагают ученые, существенную роль в патогенезе сахарного диабета играют:

• изменение скорости всасывания глюкозы в кишечнике,
• ускорение процесса разрушения инсулина,
• снижение количества инсулиновых рецепторов в клетках.

В частности, при некоторых патологиях иммунные клетки организма могут воспринимать инсулиновые рецепторы в качестве антигенов и разрушать их.

Главное обстоятельство, влияющее на вероятность развития сахарного диабета –ожирение. Об этом свидетельствует и статистика, поскольку 80% больных инсулиннезависимым диабетом имеют лишний вес.

Среди факторов, способствующих развитию заболевания, можно также выделить:

• малоподвижный образ жизни,
• курение;
• алкоголизм;
• недостаток физической активности;
• неправильный рацион;
• стрессы;
• прием некоторых лекарственных препаратов, например, глюкокортикостероидов.

Немалую роль играют также генетическая предрасположенность и наследственность. Если хотя бы один из родителей болен инсулиннезависимым СД, то вероятность того, что у ребенка в зрелом возрасте возникнет этот недуг, составляет 80%.

Существует заблуждение, что привести к диабету способно неумеренное потребление сладостей, даже разовое. На самом деле это не так, здоровый человек может съесть достаточно много сладкого за один раз, и это не отразится на его здоровье. Другое дело, что постоянное потребление сладкого нередко приводит к ожирению, а вот лишний вес уже способен вызвать процессы, ведущие к диабету.

Признаки диабета

Инсулиннезависимый сахарный диабет развивается медленно, в течение многих лет. Поэтому больные зачастую не обращают внимания на первые признаки сахарного диабета, приписывая их возрастным изменениям, переутомлению. На ранних стадиях симптомы сахарного диабета нередко вообще отсутствуют. Таким образом, первые признаки сахарного диабета проявляются лишь при серьезном повышении уровня глюкозы в крови.

Возникает набор симптомов, типичный для инсулиннезависимого СД. Больного начинает беспокоить сильная жажда, частые мочеиспускания, бессонница ночью, усталость, разбитость и сонливость днем.

Также первые признаки сахарного диабета включают следующие явления:

• медленное заживление ран,
• ухудшение зрения,
• эпизодические или постоянные головокружения,
• онемение конечностей или покалывание в них,
• дерматиты.

С другой стороны, подобные явления нередко развиваются и при других патологиях, поэтому постановкой диагноза и определением разновидности СД должен заниматься врач, а не сам пациент.

При отсутствии лечения начинаются тяжелые формы осложнений – нейропатии, нефропатии, ретинопатии, ангиопатии.

Скрытыми симптомами изменений углеводного обмена являются замедление синтеза белков и жирных кислот. При прогрессировании заболевания признаки патологии развиваются и становятся все более заметными. В конечном итоге повышенный уровень глюкозы в крови начинает влиять и на работу поджелудочной железы, нарушаются процессы синтеза инсулина. Развивается кетоацидоз, усиливается потеря воды и электролитов с мочой.

Диагностика

Первые признаки СД – безусловный повод для обращения к врачу. Главный метод диагностики заболевания – анализ крови на уровень содержания глюкозы.

Главные методики определения уровня глюкозы в крови:

• проверка значения уровня сахара натощак,
• проверка значения уровня сахара через 2 часа после еды,
• тест на толерантность к глюкозе.

Наиболее известен анализ крови на глюкозу, сдаваемый с утра натощак. Кровь берется из пальца, либо из вены. Обычно показатели сахара из вены несколько выше. Уровень глюкозы при анализе крови из пальца не должен превышать 6 ммоль/л, в противном случае высока вероятность того, что у пациента сахарный диабет. Впрочем, по результату единственного анализа крови диагноз чаще всего не ставится, нужны дополнительные исследования.

Другой способ тестирования при определении диагноза – анализ крови через 2 часа после еды. В данном случае нормальный уровень сахара не должен превышать 11 ммоль/л. Если же при тесте получают более высокий уровень, то это является предварительным подтверждением СД.

Также при диабете делают нагрузочный тест на толерантность к глюкозе. Для проведения этого теста пациенту натощак дают выпить стакан воды с растворенной в ней глюкозой, а затем замеряют уровень сахара в крови. Первый замер делается сразу после того, как выпит стакан, а второй – через два часа. Затем полученные параметры сравниваются с нормальными характеристиками (менее 11 ммоль/л).

Уровень сахара в крови при анализе натощак и при глюкозном нагрузочном тесте через 2 часа, из пальца и вены.

Следует учитывать, что диагноз становится лишь при выходе всех трех вышеприведенных параметров за пределы нормы. Одиночный тест, как правило, не является достаточным для постановки диагноза.

Существует и еще один вид анализа – анализ на гликированный гемоглобин. На сегодняшний день среди всех признаков он считается наиболее точным и рекомендуется к применению ВОЗ при постановке диагноза. В отличие от такого признака, как уровень сахара в крови, который часто претерпевает резкие изменения в течение дня и колеблется в зависимости от обстоятельств (стрессов, изменений в диете, физических нагрузок, болезней, и т.д.), уровень гликированного гемоглобина отличается гораздо большей стабильностью. Нормальное значение гликированного гемоглобина – менее 6%. При уровне выше 6,5% вероятность наличия диабета приближается к 100%.

Соответствие уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) и среднего уровня сахара натощак

Второстепенными диагностическими признаками являются наличие в моче сахара и ацетона (правда, данные состояния нередко наблюдаются не только при сахарном диабете).

Терапия

В случае постановки диагноза СД, пациент должен обратиться к врачу-эндокринологу. Для лечения инсулиннезависимого диабета разработано немало средств и методов. В целом методы терапии данной разновидности заболевания более разнообразны, чем методы лечения инсулинозависимого диабета.

Главным способом терапии остается прием лекарственных препаратов. Их можно разделить на три основные категории:

• препараты, не влияющие на выработку инсулина;
• препараты, повышающие выработку инсулина клетками поджелудочной железы вне зависимости от уровня глюкозы в крови;
• препараты, повышающие выработку инсулина при повышении уровня глюкозы.

Также при тяжелых и декомпенсированных формах болезни или при резистентности к другим формам медикаментозной терапии часто применяется и инсулин (обычно в комбинации с прочими препаратами).

Метформин

Сахарный инсулиннезависимый диабет наиболее часто лечится лекарственными средствами, не влияющими на выработку инсулина. Практически все данные препараты принадлежат к химическому классу бигуанидов. В настоящее время для лечения СД широко используется лишь один бигуанид – .

Принцип действия метформина многогранен, и механизмы его работы еще далеко не полностью исследованы. В первую очередь, метформин снижает поступление глюкозы из запасов печени. Также метформин оказывает благоприятное действие на метаболические процессы в организме, в частности, усиливает потребление глюкозы мышечной тканью.

В нынешнее время метформин является препаратом первой линии для лечения преддиабета и диабета легкой и средней степеней тяжести. Препарат завоевал популярность благодаря ценовой доступности, малому количеству побочных эффектов и удобству применения. При приеме метформина практически всегда отсутствует гипогликемия (пониженное содержание глюкозы в крови), даже при передозировке. Однако это верно лишь при монотерапии, то есть при лечении одним лишь метформином. При одновременном приеме некоторых других препаратов нередко наблюдается критически низкое значение глюкозы в крови.

Терапия диабета при помощи метформина обычно проводится одновременно с лечением при помощи диеты. В противном случае терапевтический эффект будет незначительным или же совсем отсутствовать. Диета призвана не только снизить количество поступающих в организм углеводов, но и уменьшить вес тела пациента, поскольку данный фактор во многом способствует развитию заболевания.

Производные сульфанилмочевины

Другим распространенным классом препаратов являются лекарственные средства, с химической точки зрения относящиеся к производным сульфанилмочевины (толбутамид, глибенкламид, глимепирид). Они применяются при диабете средней степени тяжести, когда больному не помогает метформин или же его использование по каким-то причинам невозможно. Принцип действия производных сульфанилмочевины основан на стимуляции клеток поджелудочной железы, благодаря которой они начинают вырабатывать больше инсулина. Второстепенные механизмы связаны с подавлением процессов синтеза глюкагона и высвобождением глюкозы из печени. Недостаток данных средств состоит в высокой вероятности возникновения гипогликемии при неправильной дозировке.

Диета

Диета является одним из важнейших элементов при терапии инсулиннезависимого диабета на любой стадии недуга. Главный принцип диеты состоит в уменьшении количества потребляемых углеводов. В первую очередь, это касается рафинированного сахара, который организму усвоить легче всего. Рекомендуется увеличение употребления неперевариваемой клетчатки, поскольку она препятствует всасыванию простых углеводов, стабилизирует пищеварительные процессы, улучшает состав кишечной микрофлоры.

При терапии инсулиннезависимого СД следует отказаться от употребления алкоголя. Связано это с тем, что алкоголь нарушает естественные процессы метаболизма, в том числе, процессы выработки инсулина и усвоения глюкозы тканями.

Гестационный СД

СД беременных (гестационный) – заболевание, которое возникает лишь у женщин в процессе вынашивания плода. По течению и симптомам гестационный СД схож с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Данное заболевание возникает у 2-5% беременных. Типичным прогнозом патологии является ее спонтанное исчезновение после завершения беременности. Однако так происходит далеко не всегда. Также установлено, что гестационный СД повышает риск появления инсулиннезависимого СД у женщины. Кроме того, гестационный диабет может негативно отражаться на течении беременности, вызывать различные аномалии развития плода, приводить к повышенной массе новорожденного ребенка. Гестационный СД следует отличать от обычного сахарного диабета первого и второго вариантов, появившихся до начала беременности.

СД MODY-разновидности

Он близок по характеристикам к инсулинозависимому диабету, однако имеет и некоторые черты инсулиннезависимого СД. Это аутоиммунная патология, сопровождающаяся снижением выработки инсулина. Считается, что среди всех больных СД около 5% имеют данную разновидность недуга. Патология часто проявляется еще в подростковом возрасте. По сравнению с типичным инсулинозависимым СД при MODY-варианте СД потребность больного в инсулине не столь высока.

Стадии СД

Сахарный диабет – это патология, которая обычно развивается постепенно. Существуют три стадии заболевания сахарным диабетом. Главный параметр, благодаря которому можно различить эти стадии – концентрация глюкозы в плазме крови.

Стадии СД и уровень глюкозы в крови

Другим критерием классификации является сопротивляемость организма патологии. Учитывая данный параметр, можно выделить компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии. Особенностью декомпенсированной стадии является наличие в моче ацетона и высокие показатели концентрации глюкозы в крови, плохо реагирующие на медикаментозную терапию.

Преддиабет

Подобное состояние, которое часто называется нарушением толерантностью к глюкозе, характеризуется пограничным параметрами концентрации глюкозы в крови. Оно еще не является полностью развившейся патологией или одной из ее стадий, но способно привести к диабету с течением времени. То есть, обычным прогнозом развития преддиабета является полноценный СД.

Прогноз при СД

Прогноз во многом зависит от стадии патологии и формы СД. При прогнозе также учитываются сопутствующие СД патологии. Современные методы терапии позволяют полностью нормализовать уровень сахара в крови, или же, если это невозможно, максимально продлить жизнь пациенту. Еще один фактор, который влияет на прогноз – наличие тех или иных осложнений.

Осложнения

СД опасен не сам по себе. Опасны, прежде всего, его осложнения и поэтому недуг необходимо своевременно лечить. Особенно опасными могут быть осложнения при инсулиннезависимом СД.

Бытует мнение, что осложнения СД ограничиваются лишь проблемами с ногами, их отеками и возникновением на них язв. Но на самом деле, высокий уровень глюкозы влияет на всю систему кровообращения, и вызывает ряд связанных с этим осложнений. В результате страдают почти все органы, и в первую очередь:

• нервы,
• головной мозг,
• почки,
• сосуды,
• сердце,
• глаза,

Последствиями СД нередко могут быть следующие осложнения:

• диабетическая кома;
• гиперосмолярная кома;
• энцефалопатия;
• офтальмопатия;
• нефропатия;
• полинейропатия;
• дерматиты;
• ангиопатия;
• кетоацидоз;
• синдром диабетической стопы, вызванный нарушениями микроциркуляции крови в нижних конечностях;
• импотенция у мужчин;
• бесплодие у женщин;
• депрессии и психозы.

Особенно опасно для жизни пациента такое осложнение, как диабетическая кома, к которой приводит либо гипогликемия, либо гипергликемия.

Осложнения СД также включают нарушения работы иммунной системы, в результате чего организм становится более уязвимым к различным инфекциям, в том числе, и к очень опасным, например, к туберкулезу.

Кетоацидоз

Кетоацидозом – осложнение, при котором в организме накапливаются продукты метаболизма жиров – кетоновых тел. Кетоацидоз чаще всего возникает у диабетика при сопутствующих патологиях, травмах, недостаточном питании. Кетоацидоз влечет за собой нарушение многих жизненно важных функций организма и является показанием к госпитализации.

Гипогликемия

Гипогликемия – осложнение, при котором в крови содержится аномально низкое количество глюкозы. Поскольку глюкоза является важнейшим источником энергии для клеток, то это состояние грозит прекращением функционирования многих органов, и в первую очередь, головного мозга. Обычно пороговым значением, ниже которого фиксируется гипогликемия, является 3,3 ммоль/л.

Гипогликемические кризы обычно сопровождают случаи заболевания инсулинозависимым сахарным диабетом. Они могут быть спровоцированы стрессом, приемом алкоголя или сахароснижающих препаратов. Главный метод борьбы с гипогликемией – скорейший прием сахаросодержащих продуктов (сахара, меда). Если больной потерял сознание, то необходимо ввести ему витамин В1 подкожно а затем внутривенно 40% раствор глюкозы. Или же вводятся препараты глюкагона внутримышечно.

Гиперосмолярная кома

Это состояние чаще всего случается с пожилыми людьми, страдающими инсулиннезависимым сахарным диабетом, и связано с сильным обезвоживанием. Коме обычно предшествует длительная полиурия. Состояние чаще всего появляется у пожилых людей из-за того, что с возрастом нередко утрачивается чувство жажды, и больной не восполняет потерю жидкости за счет питья. Гиперосмолярная кома является жизненным показанием к лечению в стационаре.

Ретинопатии

Ретинопатии – наиболее часто встречающиеся осложнения сахарного диабета. Причина патологии заключается в ухудшении кровоснабжения сетчатки. Этот процесс нередко затрагивает и другие области глаз. Часто наблюдается развитие катаракты. У больных СД каждый год недуга увеличивает вероятность появления ретинопатии на 8%. После 20 лет болезни практически каждый диабетик страдает подобным синдромом. Опасность ретинопатии заключается в развитии слепоты, возможных глазных кровоизлияниях, отслоении сетчатки.

Полинейропатия

Полинейропатия нередко вызывает потерю чувствительности кожи (болевой и температурной), прежде всего, в области конечностей. В свою очередь, это ведет к образованию труднозаживающих язв. Симптомами полинейропатии являются онемение конечностей, либо чувство жжения в них. Данные явления обычно усиливаются в ночное время.

Диабетическая стопа

Нарушение кровообращения, вызванное СД, наиболее остро ощущается в максимально удаленных от сердца областях. У человека подобными областями являются стопы. Синдром диабетической стопы включает развитие гнойных и некротических процессов, язв, патологий костной ткани в области стопы. При запущенных случаях патологии единственным методом лечения может быть лишь ампутация стопы.

Профилактика

К диабету обычно приводит нерациональный образ жизни, неправильный рацион, недостаточная физическая активность. Поэтому людям в пожилом возрасте, особенно тем, у кого можно подозревать наследственную склонность к диабету, следует постоянно следить за своим образом жизни и здоровьем, регулярно сдавать анализы и посещать терапевта.

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Сахарный диабет - это эндокринологическая патология, сопровождающаяся синдромом гипегликемии (высокого уровня глюкозы в крови), возникшем по причине дефицита инсулина. Данное заболевание сопровождается углеводным дисбалансом и другими нарушениями обмена веществ в организме.

На данный момент сахарный диабет диагностирован у 10-15 % населения нашей планеты. Участились случаи развития данного заболевания в детском возрасте, как правило, после необоснованной антибиотикотерапии, перенесенных стрессов и вирусных инфекций. Происходит ежегодное увеличение количества больных с сахарным диабетом на 9-10%. Сегодня число пациентов с данным заболеванием превышает 200 миллионов человек. Диагностируют сахарный диабет и у мужчин, и у женщин.

Причины и механизм развития сахарного диабета

В результате нарушения синтеза и секреции инсулина бета-клетками островков Лангерганса, возникает снижение уровня инсулина в крови, что со временем приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Встречается также относительная инсулиновая недостаточность, которая может быть следствием снижения инсулиновой активности в результате его усиленного соединения с белком, интенсивного разрушения ферментами печени, превалирования эффектов негормональных и гормональных антагонистов инсулина (гормонов щитовидной железы, коры надпочечников, глюкагона, неэстерифицированных жирных кислот, гормона роста), изменения инсулинрезистентности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Инсулиновая недостаточность провоцирует нарушения белкового, углеводного и жирового обмена в организме. Снижается уровень проницаемости глюкозы клеточных мембран в мышечной и жировой ткани, усиливается глюконеогенез и гликогенолиз, возникает глюкозурия, гипергликемия, которые сопровождаются полидипсией и полиурией. Усиливается распад и снижается образование жиров, что становится причиной повышения уровня кетоновых тел в крови (ацетона - продукта конденсации ацетоуксусной кислоты, бета-оксимаслной и ацетоуксусной кислот). Эти явления становятся причиной сдвига кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза, а также влияют на повышение экскреции ионов магния, натрия, калия с мочой и приводит к почечной дисфункции.

Может произойти уменьшение щелочного резерва крови до 25% об. углекислого газа и снижение уровня pH крови до 7,2-7,0.

Как развивается диабет I типа

Причины развития сахарного диабета имеют некоторые различия, в зависимости от типа диабета. К примеру, пациенты с I типом сахарного диабета по причине аутоиммунной агрессии и вирусной инфекции подвергаются распаду вета-клеток в организме, вследствие чего и развивается дефицит со всеми вытекающими последствиями.

Как развивается диабет II типа

У пациентов со II-м типом сахарного диабета имеется достаточное количество инсулина, но ткани организма теряют возможность воспринимать его сигнал. При развитии ожирения жировая ткань выступает своеобразным барьером, блокирующим действие инсулина. С целью ликвидации данного барьера бета-клетки включают интенсивный режим работы, что в последующем приводит к их истощению и переходу относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную. Но тем не менее, инсулино-независимый диабет не трансформируется в инсулинозависимый.

Независимо от этиологического фактора развития диабета, происходит один и тот же процесс, который заключается в замедлении превращения сахара, поступающего извне и имеющегося в крови.

Классификация сахарного диабета

В зависимости от клинических особенностей, выделяют следующие типы сахарного диабета:

1. I тип сахарного диабета, имеющий в свою очередь несколько подвидов:
   • инсулинозависимый сахарный диабет;
   • инсулиннезависимый сахарный диабет:
   • у лиц с ожирением;
   • у лиц с нормальным весом.
   • сахарный диабет, причиной развития которого является недостаточное питание;
   • другие верификации I типа сахарного диабета, связанные с определенными синдромами и состояниями организма:
     • эндокринные патологии;
     • аномалии инсулина или его рецептора;
     • заболевания поджелудочной железы;
     • определенные генетические синдромы;
     • состояния, вызванные воздействием химических веществ или приемом лекарственных препаратов;
     • состояния смешанных этиологических факторов;
2. II тип сахарного диабета свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе и разделяется на такие формы:
   • у пациентов без лишнего веса;
   • у лиц с ожирением;
   • вызванный определенным состоянием или синдромом.
3. III тип сахарного диабета может развиться в период беременности.

Выделены отдельные статические классы риска данного заболевания (пациенты, имеющие нормальную толерантность к глюкозе, но значительный риск развития сахарного диабета):

• состояние, предшествующее нарушению толерантности к глюкозе;
• потенциальные расстройства толерантности к глюкозе.

Эссенциальный (первичный) тип сахарного диабета

Эссенциальный (первичный) тип сахарного диабета, имеющий связь с недостаточностью питания, выделен в качестве отдельной патологии. Данное заболевание встречается у людей в возрасте до 30 лет, проживающих в тропических странах. Согласно статистическим данным, соотношения мужчин и женщин равно 2:1. Общее количество пациентов с данной формой сахарного диабета равно 20 млн. человек.

Чаще всего встречаются два подтипа данного диабета. Первым из них является фиброкалькулезный панкреатический диабет.

Фиброкалькулезный панкреатический диабет

Территориально он в основном охватывает Индонезию, Индию, Бразилию, Бангладеш, Уганду и Нигерию. Для данной патологии характерно наличие обширного панкреофиброза и камнеобразование в главном протоке поджелудочной железы. Клиническая картина представлена резким похудением, рецидивирующими болями в животе и другими признаками недостаточного питания. Инсулинотерапия в этом случае дает возможность устранить умеренную и высокую глюкозурию и гипергликемию. Одним из характерных признаков данной патологии является отсутствие кетоацидоза, которое обусловлено пониженным продуцированием инсулина и выделением глюкагона островковым аппаратом поджелудочной железы. Топографические исследования (ультразвуковая диагностика, рентгенография, компьютерная томография) дают возможность определить наличие камней в протоках поджелудочной железы.

Существует мнение, что одним из факторов развития фиброкалькулезного панкреатического диабета выступает включение в рацион корней маниоки (кассава, тапиока), которые имеют в своем составе цианогенные гликозиды, одним из которых является линамарин, из которого в процессе гидролиза выделяется цианистоводородная кислота. При участии серосодержащих кислот ее пагубное влияние ликвидируется, а недостаточный прием белковой пищи, часто встречающийся у населения вышеперечисленных стран, провоцирует накопление цианида в организме, что представляет собой причину развития фиброкалькулеза.

Панкреатический диабет

Развитие панкреатического диабета (диабета II типа) имеет взаимосвязь с недостаточностью белков в организме, но при этом проявления фиброза поджелудочной железы отсутствуют. Для него характерна умеренная резистентность к инсулину и резистентность к развитию кетоацидоза. В большинстве случаев больные страдают истощением. У пациентов присутствует сниженная секреция инсулина, но не до такой меры, как у больных с сахарным диабетом I типа, этим объясняется отсутствие кетоацидоза.

Подтип J

В классификации сахарного диабета, согласно данным ВОЗ, которые изложены выше, нет упоминаний о третьем подтипе панкреатического диабета, который встречается на Ямайке, речь идет о подтипе J. Подтип J имеет много общего с панкреатическим диабетом, возникающим по причине белковой недостаточности.

Симптомы сахарного диабета

Первые симптомы сахарного диабета возникают вследствие высокого содержания глюкозы в крови. После превышения уровня 8,9 - 10,0, сахар попадает в мочу. При продолжении повышения уровня глюкозы в крови почки дополнительно выводят воду, это клинически проявляется учащенным мочеиспусканием (полиурией). Чрезмерное выделение мочи вызывает постоянное чувство жажды (полидипсию). С мочой организм теряет большое количество калорий, представленных глюкозой, поэтому человек теряет вес и постоянно испытывает чувство голода.

Среди других симптомов сахарного диабета выделяют такие, как сонливость, снижение остроты зрения, утомляемость и тошнота. Помимо этого, пациенты с некомпенсированным диабетом склонны к инфекциям. Больные диабетом I типа имеют выраженный дефицит инсулина и из-за этого практически всегда худеют до начала терапии. Пациенты со II типом сахарного диабета массу тела не теряют.

При заболевании диабетом I типа происходит быстрое развитие клинических проявлений и вскоре он может прогрессировать до диабетического кетоацидоза. Независимо от высокого уровня глюкозы в крови, клетки не имеют возможности ее использовать без наличия инсулина, поэтому переходят на другие источники энергии. Начинается разрушение жировых клеток, что провоцирует образование кетоновых тел, которые являются токсичными химическими соединениями «закисляющими» кровь.

Диабетический кетоацидоз

Первые симптомы диабетического кетоацидоза проявляются в виде чрезмерного мочеотделения и чрезмерной жажды, тошноты, рвоты, утомляемости, потери веса и болей в животе (особенно в детском возрасте). У пациентов отмечается частое и глубокое дыхание, что связано с попытками организма нейтрализовать избыточную кислотность крови, этот процесс сопровождается появлением запаха ацетона изо рта. В условиях отсутствия лечения, диабетический кетоацидоз может осложниться развитием комы, в некоторых случаях этот процесс происходит в течении нескольких часов.

Диабет I типа может сопровождаться развитием кетоацидоза даже после начала терапии инсулином в случае, если пациент пропускает плановую инъекцию или подвергается сильному эмоциональному перенапряжению, в частности при травме, тяжелой инфекции или другой тяжелой болезни.

Больные, страдающие сахарным диабетом II типа достаточно длительное время могут не ощущать никаких признаков данной патологии. Такой скрытый период заболевания может длиться вплоть до нескольких десятилетий. Клинические проявления активизируются по мере усугубления дефицита инсулина.

Поначалу объем выделенной мочи лишь незначительно превышает норму, жажда слабо выражена, но со временем эти процессы прогрессируют. Явления кетоацидоза встречаются редко. При значительном повышении уровня глюкозы в крови (в некоторых случаях до 55 ммоль/л), обычно такое происходит при дополнительных нагрузках на организм, к примеру, под воздействием лекарственных средств или при тяжелых инфекционных заболеваниях, больной может погрузиться в состояние спутанного сознания, спровоцированного тяжелым обезвоживанием, также вероятны явления судорог, сонливости и в самых тяжелых случаях - состояния, называемого некетонной гипергликемической гиперлсмолярной комой.

Как еще проявляется сахарный диабет

Высокий уровень глюкозы в крови со временем может привести к повреждению нервов, кровеносных сосудов и прочих структур. Химические соединения, содержащие в составе глюкозу, располагаются на стенках мелких кровеносных сосудов, вследствие чего стенки сосудов утолщаются и подвергаются повреждению. Сужение просветов сосудов становится причиной ухудшения кровотока, особенно кровоснабжения кожных покровов и нервных окончаний. Без компенсации сахарного диабета в крови происходит повышение уровня жировых веществ, что ускоряет развитие атеросклероза. Пациенты, имеющие диагноз сахарный диабет, вне зависимости от пола, страдают атеросклерозом в 2-6 раз чаще, по сравнению с людьми, не имеющими данного диагноза. Нарушения в кровообращении сосудов становится причиной дисфункций со стороны сердца, почек, глаз, нижних конечностей, головного мозга, кожи и нервов, а также замедляет процесс заживления ран.

В чем серьезность сахарного диабета

Все эти факторы повышают риск развития многих отдаленных осложнений. У пациентов с диабетом возрастает риск инсультов и инфарктов, в результате повреждения кровеносных сосудов глаз может произойти потеря зрения (диабетическая ретинопатия), нарушения работы почек провоцируют почечную недостаточность, поэтому в некоторых случаях необходим диализ. Повреждения нервов может повлечь за собой много последствий. Мононевропатия (нарушение работы одного нерва) может проявиться внезапной слабостью верхней или нижней конечности. Диабетическая полиневропатия (повреждение нервов ног, стоп, или кистей рук) вызывает расстройства чувствительности, боль, жжение или покалывание, ощущение слабости в руках и ногах. Снижается температурная и болевая чувствительность, что приводит к повышенной травматизации. Расстройства кровообращения могут способствовать появлению язв и плохому заживлению ран. Язвы, локализирующиеся на стопах, бывают очень глубокими и плохо заживляющимися, что приводит к инфицированию и в некоторых случаях к ампутации пораженной конечности.

Клинические исследования показали, что есть возможность избежать или просрочить осложнения диабета, если постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Течение данного заболевания на данный момент изучено не полностью. Есть еще ряд неизученных факторов, вызывающих его развитие, к числу этих факторов относятся и генетические.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета начинается со сбора анамнеза и осмотра пациента. Во время данных мероприятий выясняется наличие у пациента наследственных факторов, ожирения, не принадлежит ли пациент к числу однояйцовых близнецов (если один из них страдает сахарным диабетом второго необходимо обследовать), у женщин уточняется наличие родов и был ли крупный плод.

• анализа крови на уровень глюкозы - выполняется дважды;
• теста на толерантность к глюкозе;
• определения уровня глюкозы в суточной моче.

При установленном диагнозе сахарного диабета, очень важно выяснить наличие осложнений, для этого проводят диагностику всех органов и систем.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета могут быть острые и хронические, также они рознятся в зависимости от формы диабета. Среди острых осложнений выделяют коматозные состояния, во время которых потере сознания предшествуют нарушения работы головного мозга по причине очень низкой или очень высокой концентрации сахара в крови. К таким состояниям относятся:

• диабетический кетоацитоз (самое часто встречаемое осложнение острого характера), проявляется полиурией, полидипсией, отсутствием аппетита, слабостью, болью в животе, тошнотой и рвотой;
• гипогликемическая кома, является крайней степенью гипогликемии, возникает при резком снижении уровня глюкозы в крови. Часто бывает результатом введения неправильной дозы инсулина, а иногда возникает после приема определенной пищи или сульфаниламидных препаратов.
• гиперосмолярная кома по тяжести состояния перевешивает диабетическую кому, встречается преимущественно у людей преклонного возраста, при сахарном диабете II типа. В 30% случаев становится причиной смерти больного, а при наличии тяжелых сопутствующих патологий - в 70%.

Хронические (поздние) осложнения объединяются в группу патологий, развивающихся при длительном воздействии высокого содержания сахара в крови на органы и системы пациента. В первую очередь поражению подлежат более чувствительные к сахару органы, они представляют собой своего рода «мишени» для сахарного диабета. Среди хронических осложнений сахарного диабета известны следующие:

• диабетическая ретинопатия наблюдается у 90% пациентов, больных сахарным диабетом. Развивается при длительном течении диабета и проявляется поражением сосудов глазной сетчатки;
• диабетическая нефропатия заключается в комплексном поражении почек (канальцев, артерий, клубочков, артериол). Распространенность среди пациентов с диабетом равна 75%;
• диабетическая нейропатия представлена поражением периферических нервов у пациентов с диабетом. Нейропатия является предрасполагающим фактором к развитию диабетической стопы, которая может повлечь за собой ампутацию конечности;
• диабетическая энцефалопатия - поражение головного мозга, имеющее прогрессирующий характер. Проявляется повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением концентрации внимания, эмоциональной лабильностью, стискивающими головными болями, тревожностью и ухудшением мыслительного процесса;
• диабетические поражения кожи - это структурные деформации эпидермиса, фолликулов, потовых желез вследствие нарушения обмена углеводов и аккумуляции продуктов метаболизма. В случае тяжелой формы диабета, кожа становится шелушащейся, грубой, с участками омозолелостей, трещин, кожные покровы приобретают желтоватый оттенок, происходит выпадение волос;
• синдром диабетической стопы и кисти встречается у 30-80% пациентов с сахарным диабетом и представляет собой комплекс анатомо-функциональных нарушений, которые проявляются в виде коричневых пятен и изъязвлений на голени, стопе и фалангах пальцах, которые в тяжелых случаях могут привести к ампутации конечности.

Лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от типа заболевания, но в первую очередь пациенту необходимо нормализовать уровень глюкоз в крови. Для этого нужно кардинально изменить свой образ жизни и рацион. Пациентам с сахарным диабетом рекомендована специальная диета, в основе которой лежит расчет употребляемых углеводов, белков и жиров, витаминов и микроэлементов. Такому расчету обучают специалисты в данной области.

Выбор тактики медикаментозной терапии зависит от типа диабета. Больным с I типом сахарного диабета необходимо проведение инсулинотерапии, при II типе показано придерживаться строжайшей диеты и применять глюкозосодержащие средства, при неэффективности таблетированных форм препаратов назначается инсулин.

Прием инсулина осуществляется под строгим контролем уровня глюкозы в крови. Препараты инсулина по механизму действия делятся на три вида: пролонгированного, короткого и промежуточного действия. Сахаросодержащие лекарственные средства показаны в случае инсулинонезависимого сахарного диабета в комплексе с диетой. К сахаросодержащим препаратам относятся: бигуаниды, препараты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и метиглитиниды.

При данном коварном недуге медицинскому персоналу очень важно правильно обучить пациента и его родственников навыкам контроля за состоянием больного и оказанию первой помощи в случае предкоматозных и коматозных состояний.

Прогноз при сахарном диабете

При наличии сахарного диабета пациент становится на учет к эндокринологу. В условиях адекватной терапии, больной может длительные годы находиться в удовлетворительном состоянии. Усугубить прогноз относительно состояния здоровья и продолжительности жизни пациента с сахарным диабетом могут развившиеся острые и хронические осложнения.

Профилактика сахарного диабета

При сахарном диабете I типа профилактические меры заключаются в повышении уровня сопротивляемости организма к различным инфекциям и устранении токсического воздействия антител на поджелудочную железу. Для пациентов со II типом диабета очень важно корректировать питание и не допускать развитие ожирения. Для предупреждения развития осложнений в условиях сахарного диабета, необходимо правильно и планомерно выполнять рекомендации доктора и уточнять можно ли употреблять ту или иную пищу.