O que acontece durante a despolarização. Fisiologia dos tecidos excitáveis

Toda a atividade nervosa funciona com sucesso devido à alternância de fases de repouso e excitabilidade. Falhas no sistema de polarização perturbam a condutividade elétrica das fibras. Mas, além das fibras nervosas, existem outros tecidos excitáveis - endócrinos e musculares.

Mas consideraremos as características dos tecidos condutores e, usando o exemplo do processo de excitação das células orgânicas, falaremos sobre a importância do nível crítico de despolarização. A fisiologia da atividade nervosa está intimamente relacionada aos níveis de carga elétrica dentro e fora da célula nervosa.

Se um eletrodo estiver conectado à camada externa do axônio e o outro à parte interna, uma diferença de potencial será visível. A atividade elétrica das vias nervosas baseia-se nesta diferença.

O que é potencial de repouso e potencial de ação?

Todas as células do sistema nervoso são polarizadas, ou seja, possuem cargas elétricas diferentes dentro e fora de uma membrana especial. Uma célula nervosa sempre possui sua própria membrana lipoproteica, que tem a função de isolante bioelétrico. Graças às membranas, é criado na célula um potencial de repouso, necessário para a ativação posterior.

O potencial de repouso é mantido pelo transporte iônico. A liberação de íons potássio e a entrada de cloro aumentam o potencial de repouso da membrana.

O potencial de ação se acumula na fase de despolarização, ou seja, aumento da carga elétrica.

Fases de potencial de ação. Fisiologia

Assim, a despolarização na fisiologia é uma diminuição no potencial de membrana. A despolarização é a base para a ocorrência da excitabilidade, ou seja, o potencial de ação de uma célula nervosa. Quando um nível crítico de despolarização é atingido, nenhum estímulo, mesmo forte, é capaz de causar reações nas células nervosas. Há muito sódio dentro do axônio.

Esta fase é imediatamente seguida por uma fase de relativa excitabilidade. Uma resposta já é possível, mas apenas a um forte sinal de estímulo. A excitabilidade relativa passa lentamente para a fase de exaltação. O que é exaltação? Este é o pico da excitabilidade do tecido.

Todo esse tempo, os canais de ativação do sódio estão fechados. E sua abertura ocorrerá somente quando tiver alta. A repolarização é necessária para restaurar a carga negativa dentro da fibra.

O que significa nível crítico de despolarização (CLD)?

Assim, excitabilidade, em fisiologia, é a capacidade de uma célula ou tecido responder a um estímulo e gerar algum tipo de impulso. Como descobrimos, as células precisam de uma certa carga – polarização – para funcionar. O aumento da carga de menos para mais é chamado de despolarização.

Após a despolarização, sempre há repolarização. A carga interna após a fase de excitação deve novamente tornar-se negativa para que a célula possa se preparar para a próxima reação.

Quando as leituras do voltímetro são fixadas em 80 - descanse. Ocorre após o término da repolarização, e se o aparelho apresentar valor positivo (maior que 0), significa que a inversão de fase à repolarização está se aproximando do nível máximo - o nível crítico de despolarização.

Como os impulsos são transmitidos das células nervosas para os músculos?

Os impulsos elétricos gerados quando a membrana é excitada são transmitidos ao longo das fibras nervosas em alta velocidade. A velocidade do sinal é explicada pela estrutura do axônio. O axônio é parcialmente envolvido por uma bainha. E entre as áreas com mielina existem nós de Ranvier.

Graças a este arranjo da fibra nervosa, uma carga positiva alterna com uma negativa, e a corrente despolarizante se espalha quase simultaneamente ao longo de todo o comprimento do axônio. O sinal de contração atinge o músculo em uma fração de segundo. Um indicador como o nível crítico de despolarização da membrana significa o ponto em que o pico do potencial de ação é alcançado. Após a contração muscular ao longo de todo o axônio, começa a repolarização.

O que acontece durante a despolarização?

O que significa um indicador como o nível crítico de despolarização? Em fisiologia, isso significa que as células nervosas já estão prontas para funcionar. O bom funcionamento de todo o órgão depende da mudança normal e oportuna das fases do potencial de ação.

O nível crítico (CLL) é de aproximadamente 40-50 Mv. Neste momento, o campo elétrico ao redor da membrana diminui. depende diretamente de quantos canais de sódio na célula estão abertos. A célula neste momento ainda não está pronta para responder, mas coleta potencial elétrico. Este período é chamado de refratariedade absoluta. A fase dura apenas 0,004 s nas células nervosas e nos cardiomiócitos - 0,004 s.

Depois de passar por um nível crítico de despolarização, ocorre superexcitabilidade. As células nervosas podem responder até mesmo à ação de um estímulo subliminar, ou seja, uma influência relativamente fraca do ambiente.

Funções dos canais de sódio e potássio

Assim, um participante importante nos processos de despolarização e repolarização é o canal iônico da proteína. Vamos descobrir o que esse conceito significa. Canais iônicos são macromoléculas de proteínas localizadas dentro da membrana plasmática. Quando estão abertos, íons inorgânicos podem passar através deles. Os canais de proteínas possuem um filtro. Apenas o sódio passa pelo ducto de sódio e somente este elemento passa pelo ducto de potássio.

Esses canais controlados eletricamente possuem duas portas: uma é a ativação e tem a propriedade de permitir a passagem de íons, a outra é a inativação. No momento em que o potencial de repouso da membrana é de -90 mV, a porta está fechada, mas quando a despolarização começa, os canais de sódio se abrem lentamente. Um aumento no potencial leva a um fechamento acentuado das válvulas do duto.

Um fator que influencia a ativação dos canais é a excitabilidade da membrana celular. Sob a influência da excitabilidade elétrica, 2 tipos de receptores iônicos são acionados:

a ação dos receptores ligantes é desencadeada - para canais quimiodependentes;
um sinal elétrico é fornecido para canais controlados eletricamente.

Quando um nível crítico de despolarização da membrana celular é atingido, os receptores emitem um sinal de que todos os canais de sódio precisam ser fechados e os canais de potássio começam a se abrir.

Bomba de sódio-potássio

Os processos de transferência de impulsos de excitação ocorrem em todos os lugares devido à polarização elétrica, realizada devido ao movimento dos íons sódio e potássio. O movimento dos elementos ocorre com base no princípio dos íons - 3 Na + para dentro e 2 K + para fora. Este mecanismo metabólico é denominado bomba de sódio-potássio.

Despolarização de cardiomiócitos. Fases da contração cardíaca

Os ciclos de contração cardíaca também estão associados à despolarização elétrica das vias de condução. O sinal de contração sempre vem das células SA localizadas no átrio direito e se espalha ao longo da via de Hiss até o feixe de Thorel e Bachmann até o átrio esquerdo. Os ramos direito e esquerdo do feixe de Hiss transmitem o sinal aos ventrículos do coração.

As células nervosas despolarizam mais rapidamente e transmitem o sinal devido à presença de mas o tecido muscular também despolariza gradualmente. Ou seja, sua carga passa de negativa para positiva. Esta fase do ciclo cardíaco é chamada diástole. Todas as células aqui estão interligadas e atuam como um só complexo, já que o trabalho do coração deve ser o mais coordenado possível.

Quando ocorre um nível crítico de despolarização das paredes dos ventrículos direito e esquerdo, é gerada uma liberação de energia - o coração se contrai. Então todas as células se repolarizam e se preparam para uma nova contração.

Depressão Verigo

Em 1889, foi descrito um fenômeno fisiológico denominado depressão católica de Verigo. O nível crítico de despolarização é o nível de despolarização no qual todos os canais de sódio já estão inativados e os canais de potássio funcionam em seu lugar. Se o grau de corrente aumentar ainda mais, a excitabilidade da fibra nervosa diminui significativamente. E o nível crítico de despolarização sob a influência de estímulos sai da escala.

Durante a depressão de Verigo, a taxa de condução da excitação diminui e, finalmente, diminui completamente. A célula começa a se adaptar alterando suas características funcionais.

Mecanismo de adaptação

Acontece que sob certas condições a corrente despolarizante não muda por muito tempo. Isso é característico das fibras sensoriais. Um aumento gradual e prolongado dessa corrente acima da norma de 50 mV leva a um aumento na frequência dos pulsos eletrônicos.

Em resposta a tais sinais, a condutância da membrana de potássio aumenta. Canais mais lentos são ativados. Como resultado, o tecido nervoso torna-se capaz de respostas repetidas. Isso é chamado de adaptação das fibras nervosas.

Durante a adaptação, em vez de um grande número de sinais curtos, as células começam a acumular e liberar um único potencial forte. E os intervalos entre duas reações aumentam.

O impulso elétrico que percorre o coração e desencadeia cada ciclo de contração é denominado potencial de ação; representa uma onda de despolarização de curto prazo, durante a qual o potencial intracelular em cada célula, por sua vez, torna-se positivo por um curto período de tempo e depois retorna ao seu nível negativo original. As alterações no potencial de ação cardíaco normal apresentam progressão característica ao longo do tempo, que por conveniência é dividida nas seguintes fases: fase 0 - despolarização rápida inicial da membrana; fase 1 - repolarização rápida mas incompleta; fase 2 - platô, ou despolarização prolongada, característica do potencial de ação das células cardíacas; fase 3 - repolarização rápida final; fase 4 - período diástole.

Durante um potencial de ação, o potencial intracelular torna-se positivo, à medida que a membrana excitada se torna temporariamente mais permeável ao Na + (em comparação ao K +) , portanto, o potencial de membrana por algum tempo se aproxima em valor do potencial de equilíbrio dos íons sódio (E Na) - E N e pode ser determinado usando a razão de Nernst; em concentrações extracelulares e intracelulares de Na + 150 e 10 mM, respectivamente, será:

No entanto, o aumento da permeabilidade ao Na + persiste apenas por um curto período de tempo, de modo que o potencial de membrana não atinge o E Na e retorna ao nível de repouso após o término do potencial de ação.

As alterações acima na permeabilidade, causando o desenvolvimento da fase de despolarização do potencial de ação, surgem devido à abertura e fechamento de canais de membrana especiais, ou poros, através dos quais os íons sódio passam facilmente. Acredita-se que o gating regula a abertura e o fechamento de canais individuais, que podem existir em pelo menos três conformações – aberto, fechado e inativado. Uma porta correspondente à variável de ativação eu na descrição de Hodgkin-Huxley, as correntes de íons sódio na membrana do axônio gigante da lula se movem rapidamente para abrir um canal quando a membrana é subitamente despolarizada por um estímulo. Outras portas correspondentes à variável de inativação h na descrição de Hodgkin-Huxley, eles se movem mais lentamente durante a despolarização e sua função é fechar o canal (Fig. 3.3). Tanto a distribuição em estado estacionário das portas dentro do sistema de canais quanto a taxa de sua transição de uma posição para outra dependem do nível do potencial de membrana. Portanto, os termos dependente do tempo e dependente da voltagem são usados para descrever a condutância do Na+ da membrana.

Se a membrana em repouso for repentinamente despolarizada para um potencial positivo (por exemplo, em um experimento de fixação de tensão), a porta de ativação mudará rapidamente de posição para abrir os canais de sódio e, então, a porta de inativação os fechará lentamente (Figura 3.3). A palavra lento aqui significa que a inativação leva alguns milissegundos, enquanto a ativação ocorre em uma fração de milissegundo. As portas permanecem nestas posições até que o potencial da membrana mude novamente, e para que todas as portas retornem ao seu estado de repouso original, a membrana deve ser completamente repolarizada para um nível de potencial negativo alto. Se a membrana for repolarizada apenas até um nível baixo de potencial negativo, então algumas portas de inativação permanecerão fechadas e o número máximo de canais de sódio disponíveis que podem abrir após a despolarização subsequente será reduzido. (A atividade elétrica das células cardíacas nas quais os canais de sódio estão completamente inativados será discutida abaixo.) A repolarização completa da membrana no final de um potencial de ação normal garante que todas as portas retornem ao seu estado original e, portanto, estejam prontas para a próxima ação. potencial.

Arroz. 3.3. Representação esquemática de canais de membrana para fluxos iônicos internos no potencial de repouso, bem como durante ativação e inativação.

À esquerda está a sequência de estados do canal com um potencial de repouso normal de -90 mV. Em repouso, as portas de inativação tanto do canal de Na + (h) quanto do canal lento de Ca 2+/Na + (f) estão abertas. Durante a ativação após excitação da célula, a porta t do canal Na + se abre e o fluxo de entrada de íons Na + despolariza a célula, o que leva a um aumento no potencial de ação (gráfico abaixo). A porta h então se fecha, inativando assim a condução de Na+. À medida que o potencial de ação aumenta, o potencial de membrana excede o limiar mais positivo do potencial do canal lento; sua porta de ativação (d) se abre e os íons Ca 2+ e Na + entram na célula, causando o desenvolvimento da fase de platô do potencial de ação. A porta f, que inativa os canais de Ca 2+ /Na +, fecha muito mais lentamente que a porta h, que inativa os canais de Na. O fragmento central mostra o comportamento do canal quando o potencial de repouso diminui para menos de -60 mV. A maioria das portas de inativação dos canais de Na permanece fechada enquanto a membrana estiver despolarizada; O fluxo de entrada de Na+ que ocorre quando a célula é estimulada é muito pequeno para causar o desenvolvimento de um potencial de ação. No entanto, a porta de inativação (f) dos canais lentos não fecha e, como mostrado no fragmento à direita, se a célula estiver suficientemente excitada para abrir os canais lentos e permitir a passagem dos fluxos iônicos que chegam lentamente, um desenvolvimento lento de um potencial de ação é possível em resposta.

Arroz. 3.4. Potencial limite para excitação de células cardíacas.

À esquerda está o potencial de ação que ocorre no nível de potencial de repouso de -90 mV; isso ocorre quando a célula é excitada por um impulso de entrada ou algum estímulo subliminar que reduz rapidamente o potencial de membrana para valores abaixo do nível limite de -65 mV. À direita estão os efeitos de dois estímulos subliminares e limiares. Estímulos subliminares (aeb) não reduzem o potencial de membrana ao nível limiar; portanto, nenhum potencial de ação ocorre. O estímulo limiar (c) reduz o potencial de membrana exatamente ao nível limiar, no qual ocorre então um potencial de ação.

A rápida despolarização no início de um potencial de ação é causada por um poderoso influxo de íons sódio que entram na célula (correspondendo ao seu gradiente de potencial eletroquímico) através de canais de sódio abertos. No entanto, antes de tudo, os canais de sódio devem ser abertos de forma eficaz, o que requer a rápida despolarização de uma área suficientemente grande da membrana até o nível necessário, denominado potencial limiar (Fig. 3.4). Experimentalmente, isto pode ser conseguido passando corrente através da membrana a partir de uma fonte externa e usando um eletrodo estimulador extracelular ou intracelular. Sob condições naturais, o mesmo propósito é atendido pelas correntes locais que fluem através da membrana imediatamente antes da propagação do potencial de ação. No potencial limiar, um número suficiente de canais de sódio está aberto, o que proporciona a amplitude necessária da corrente de entrada de sódio e, conseqüentemente, maior despolarização da membrana; por sua vez, a despolarização faz com que mais canais se abram, resultando em um aumento no fluxo de entrada de íons, de modo que o processo de despolarização se torna regenerativo. A taxa de despolarização regenerativa (ou aumento do potencial de ação) depende da força da corrente de sódio de entrada, que por sua vez é determinada por fatores como a magnitude do gradiente de potencial eletroquímico Na + e o número de disponíveis (ou não inativados) canais de sódio. Nas fibras de Purkinje, a taxa máxima de despolarização durante o desenvolvimento de um potencial de ação, denotada como dV/dt max ou V max, atinge aproximadamente 500 V/s, e se essa taxa fosse mantida durante toda a fase de despolarização de -90 mV a + 30 mV, então a mudança para um potencial de 120 mV levaria cerca de 0,25 ms. A taxa máxima de despolarização das fibras do miocárdio ventricular em funcionamento é de aproximadamente 200 V/s, e a das fibras musculares atriais é de 100 a 200 V/s. (A fase de despolarização do potencial de ação nas células dos nódulos sinusais e atrioventriculares difere significativamente daquela que acabamos de descrever e será discutida separadamente; veja abaixo.)

Os potenciais de ação com uma taxa de elevação tão alta (frequentemente chamados de respostas rápidas) viajam rapidamente por todo o coração. A velocidade de propagação do potencial de ação (bem como Vmax) em células com as mesmas características de permeabilidade de membrana e resistência axial é determinada principalmente pela amplitude da corrente de entrada que flui durante a fase de subida do potencial de ação. Isto se deve ao fato de que as correntes locais que passam pelas células imediatamente antes do potencial de ação são maiores em magnitude com um aumento mais rápido do potencial, de modo que o potencial de membrana nessas células atinge o nível limite mais cedo do que no caso de correntes de menor magnitude (ver Fig. 3.4) . É claro que essas correntes locais fluem através da membrana celular imediatamente após a passagem do potencial de ação de propagação, mas não são mais capazes de excitar a membrana devido à sua refratariedade.

Arroz. 3.5. Potenciais de ação normais e respostas evocadas por estímulos em diferentes estágios de repolarização.

A amplitude e o aumento na taxa de respostas evocadas durante a repolarização dependem do nível de potencial de membrana em que ocorrem. As primeiras respostas (aeb) ocorrem num nível tão baixo que são demasiado fracas e incapazes de se espalharem (respostas graduais ou locais). A resposta B representa o primeiro dos potenciais de ação de propagação, mas sua propagação é lenta devido ao ligeiro aumento na velocidade, bem como à baixa amplitude. A resposta d aparece pouco antes da repolarização completa, sua taxa de amplificação e amplitude são maiores que a resposta c, pois ocorre em um potencial de membrana mais alto; no entanto, a sua taxa de propagação torna-se mais lenta do que o normal. A resposta d é observada após a repolarização completa, portanto sua amplitude e taxa de despolarização são normais; portanto, ele se espalha rapidamente. PP - potencial de repouso.

O longo período refratário após a excitação das células cardíacas é devido à longa duração do potencial de ação e à dependência da voltagem do mecanismo de ativação do canal de sódio. A fase de ascensão do potencial de ação é seguida por um período de centenas a várias centenas de milissegundos durante o qual não há resposta regenerativa a um estímulo repetido (Fig. 3.5). Este é o chamado período refratário absoluto ou efetivo; geralmente abrange o platô (fase 2) do potencial de ação. Conforme descrito acima, os canais de sódio são inativados e permanecem fechados durante esta despolarização sustentada. Durante a repolarização do potencial de ação (fase 3), a inativação é gradualmente eliminada, de modo que a proporção de canais capazes de reativação aumenta constantemente. Portanto, apenas um pequeno influxo de íons sódio pode ser provocado pelo estímulo no início da repolarização, mas tais influxos aumentarão à medida que o potencial de ação continuar a repolarizar. Se alguns dos canais de sódio permanecerem não excitáveis, então o fluxo evocado de Na+ para dentro pode levar à despolarização regenerativa e, portanto, a um potencial de ação. No entanto, a taxa de despolarização e, portanto, a velocidade de propagação dos potenciais de ação, é significativamente reduzida (ver Fig. 3.5) e normalizada somente após a repolarização completa. O tempo durante o qual um estímulo repetido é capaz de evocar tais potenciais de ação graduados é denominado período refratário relativo. A dependência da voltagem da eliminação da inativação foi estudada por Weidmann, que descobriu que a taxa de aumento do potencial de ação e o possível nível em que esse potencial é evocado estão em uma relação em forma de S, também conhecida como curva de reatividade da membrana.

A baixa taxa de ascensão dos potenciais de ação evocados durante o período refratário relativo causa sua propagação lenta; Tais potenciais de ação podem causar diversos distúrbios de condução, como atraso, atenuação e bloqueio, podendo até causar circulação de excitação. Esses fenômenos serão discutidos posteriormente neste capítulo.

Nas células cardíacas normais, a corrente de entrada de sódio responsável pelo rápido aumento do potencial de ação é seguida por uma segunda corrente de entrada, menor e mais lenta que a corrente de sódio, que parece ser transportada principalmente por íons de cálcio. Essa corrente é geralmente chamada de corrente de entrada lenta (embora seja apenas assim em comparação com a corrente rápida de sódio; outras mudanças importantes, como aquelas observadas durante a repolarização, são provavelmente mais lentas); ele flui através de canais que, devido às suas características de condutividade dependentes do tempo e da tensão, foram chamados de canais lentos (ver Fig. 3.3). O limiar de ativação para esta condutância (isto é, quando a porta de ativação d começa a abrir) situa-se entre -30 e -40 mV (comparar: -60 a -70 mV para condutância de sódio). A despolarização regenerativa causada pela corrente rápida de sódio geralmente ativa a condução da corrente de entrada lenta, de modo que durante o aumento posterior do potencial de ação, a corrente flui através de ambos os tipos de canais. No entanto, a corrente de Ca 2+ é muito menor que a corrente rápida máxima de Na +, de modo que sua contribuição para o potencial de ação é muito pequena até que a corrente rápida de Na + se torne suficientemente inativada (ou seja, após o rápido aumento inicial do potencial). Como a corrente de entrada lenta só pode ser inativada muito lentamente, ela contribui principalmente para a fase de platô do potencial de ação. Assim, o nível de platô muda para a despolarização quando o gradiente de potencial eletroquímico para Ca 2+ aumenta com o aumento da concentração de 0; uma diminuição em 0 faz com que o nível do platô se desloque na direção oposta. Contudo, em alguns casos pode haver uma contribuição da corrente de cálcio para a fase de subida do potencial de ação. Por exemplo, a curva de aumento do potencial de ação nas fibras miocárdicas ventriculares de rã às vezes exibe uma curvatura em torno de 0 mV, no ponto onde a despolarização rápida inicial dá lugar a uma despolarização mais lenta que continua até o pico da ultrapassagem do potencial de ação. Foi demonstrado que a taxa de despolarização mais lenta e a magnitude do overshoot aumentam com o aumento de 0 .

Além de suas diferentes dependências do potencial e do tempo de membrana, esses dois tipos de condutividade também diferem em suas características farmacológicas. Assim, a corrente através dos canais rápidos de Na + é reduzida pela tetrodotoxina (TTX), enquanto a corrente lenta de Ca 2+ não é afetada pelo TTX, mas é potencializada pelas catecolaminas e inibida pelos íons manganês, bem como por alguns medicamentos, como verapamil e D-600. Parece muito provável (pelo menos no coração da rã) que a maior parte do cálcio necessário para ativar as proteínas que contribuem para cada batimento cardíaco entre na célula durante o potencial de ação através do canal lento de entrada de corrente. Nos mamíferos, uma fonte adicional disponível de Ca 2+ para as células cardíacas são as suas reservas no retículo sarcoplasmático.

As alterações na MF ocorrem não apenas diretamente nos pontos de aplicação do cátodo e ânodo à fibra nervosa, mas também a alguma distância deles, mas a magnitude dessas mudanças diminui com a distância dos eletrodos. Mudanças no MF sob os eletrodos são chamadas de eletrotônicas (kat-electroton e an-electroton, respectivamente), e atrás dos eletrodos - perielectrotônicas (kat- e an-perielelectroton).

Um aumento na MF sob o ânodo (hiperpolarização passiva) não é acompanhado por uma alteração na permeabilidade iônica da membrana, mesmo com alta corrente aplicada. Portanto, quando uma corrente contínua é fechada, a excitação não ocorre sob o ânodo. Em contraste, uma diminuição na MF sob o cátodo (despolarização passiva) acarreta um aumento de curto prazo na permeabilidade do Na, o que leva à excitação.

O aumento da permeabilidade da membrana ao Na após a estimulação limiar não atinge imediatamente o seu valor máximo. No primeiro momento, a despolarização da membrana sob o cátodo leva a um ligeiro aumento da permeabilidade ao sódio e à abertura de um pequeno número de canais. Quando, sob a influência disso, íons Na+ carregados positivamente começam a entrar no protoplasma, a despolarização da membrana aumenta. Isso leva à abertura de outros canais de Na e, conseqüentemente, a uma maior despolarização, o que, por sua vez, provoca um aumento ainda maior na permeabilidade ao sódio. Este processo circular, baseado no chamado. feedback positivo, chamado de despolarização regenerativa. Ocorre apenas quando Eo diminui para um nível crítico (Ek). A razão para o aumento da permeabilidade ao sódio durante a despolarização é provavelmente devido à remoção de Ca++ da porta de sódio quando ocorre a eletronegatividade (ou a eletropositividade diminui) no lado externo da membrana.

O aumento da permeabilidade ao sódio cessa após décimos de milissegundo devido aos mecanismos de inativação do sódio.

A taxa na qual ocorre a despolarização da membrana depende da força da corrente irritante. Com força fraca, a despolarização se desenvolve lentamente e, portanto, para que ocorra uma PA, tal estímulo deve ter uma longa duração.

A resposta local que ocorre com estímulos subliminares, como o AP, é causada por um aumento na permeabilidade ao sódio da membrana. Entretanto, sob um estímulo limiar, esse aumento não é grande o suficiente para causar um processo de despolarização regenerativa da membrana. Portanto, o início da despolarização é interrompido pela inativação e aumento da permeabilidade ao potássio.

Para resumir o que foi dito acima, podemos representar a cadeia de eventos que se desenvolve em uma fibra nervosa ou muscular sob o cátodo da corrente irritante da seguinte forma: despolarização passiva da membrana ---- aumento da permeabilidade ao sódio --- aumento do fluxo de Na para o fibra --- despolarização ativa da membrana -- resposta local --- excesso de Ec --- despolarização regenerativa --- potencial de ação (PA).

Qual é o mecanismo para a ocorrência de excitação sob o ânodo durante a abertura? No momento em que a corrente sob o ânodo é ligada, o potencial de membrana aumenta - ocorre hiperpolarização. Ao mesmo tempo, a diferença entre Eo e Ek aumenta e, para levar o MP a um nível crítico, é necessária maior força. Quando a corrente é desligada (abertura), o nível original de Eo é restaurado. Parece que neste momento não há condições para o surgimento da excitação. Mas isso só é verdade se a corrente durar muito pouco tempo (menos de 100 ms). Com a exposição prolongada à corrente, o próprio nível crítico de despolarização começa a mudar - ele aumenta. E finalmente chega um momento em que o novo Ek se torna igual ao antigo nível Eo. Agora, quando a corrente é desligada, surgem condições de excitação, pois o potencial de membrana torna-se igual ao novo nível crítico de despolarização. O valor PD na abertura é sempre maior que no fechamento.

Dependência da força limite de um estímulo de sua duração. Como já indicado, a força limite de qualquer estímulo, dentro de certos limites, está inversamente relacionada à sua duração. Esta dependência manifesta-se de forma particularmente clara quando choques retangulares de corrente contínua são utilizados como estímulo. A curva obtida em tais experimentos foi chamada de “curva força-tempo”. Foi estudado por Goorweg, Weiss e Lapik no início do século. Do exame desta curva, conclui-se, em primeiro lugar, que uma corrente abaixo de um determinado valor ou tensão mínima não causa excitação, não importa quanto tempo dure. A intensidade mínima da corrente capaz de causar excitação é chamada de reobase por Lapik. O menor tempo durante o qual um estímulo irritante deve agir é denominado tempo útil. O aumento da corrente leva a uma redução do tempo mínimo de estimulação, mas não indefinidamente. Com estímulos muito curtos, a curva força-tempo torna-se paralela ao eixo coordenado. Isso significa que com essas irritações de curto prazo a excitação não ocorre, não importa quão grande seja a intensidade da irritação.

Determinar o tempo útil é praticamente difícil, pois o ponto do tempo útil está localizado em um trecho da curva que se transforma em paralelo. Portanto, Lapik propôs usar o tempo útil de duas reobases - cronaxia. Seu ponto está localizado na seção mais íngreme da curva Goorweg-Weiss. A cronaximetria tornou-se difundida tanto experimentalmente quanto clinicamente para o diagnóstico de danos às fibras nervosas motoras.

Já foi indicado acima que a despolarização da membrana leva ao início de dois processos: um rápido, levando ao aumento da permeabilidade ao sódio e à ocorrência de AP, e outro lento, levando à inativação da permeabilidade ao sódio e ao fim da excitação . Com um aumento acentuado no estímulo, a ativação do Na tem tempo para atingir um valor significativo antes que a inativação do Na se desenvolva. No caso de um aumento lento na intensidade da corrente, os processos de inativação ganham destaque, levando ao aumento do limiar e à diminuição da amplitude do AP. Todos os agentes que melhoram ou aceleram a inativação aumentam a taxa de acomodação.

A acomodação se desenvolve não apenas quando os tecidos excitáveis são irritados pela corrente elétrica, mas também quando são utilizados estímulos mecânicos, térmicos e outros. Assim, um golpe rápido em um nervo com uma vara causa sua excitação, mas ao pressionar lentamente o nervo com a mesma vara, nenhuma excitação ocorre. Uma fibra nervosa isolada pode ser excitada por resfriamento rápido, mas não por resfriamento lento. Um sapo vai pular se for jogado em uma água com temperatura de 40 graus, mas se o mesmo sapo for colocado em água fria e aquecido lentamente, o animal irá cozinhar, mas não reagirá saltando ao aumento da temperatura.

No laboratório, um indicador da velocidade de acomodação é a menor inclinação do aumento da corrente na qual o estímulo ainda mantém a capacidade de causar PA. Esta inclinação mínima é chamada de inclinação crítica. É expresso em unidades absolutas (mA/s) ou em unidades relativas (como a razão entre a intensidade limite daquela corrente gradualmente crescente, que ainda é capaz de causar excitação, e a reobase de um impulso de corrente retangular).

Figura 4. Curva força-tempo de Goorweg-Weiss. Designações: X - cronaxia, PV - tempo útil, P - reobase, 2р - força de duas reobases

A lei do “tudo ou nada”. Ao estudar a dependência dos efeitos da estimulação na força do estímulo aplicado, o chamado lei do “tudo ou nada”.

De acordo com esta lei, sob estímulos limiares eles não causam excitação ("nada"), mas sob estímulos limiares, a excitação adquire imediatamente um valor máximo ("todos"), e não aumenta mais com a intensificação adicional do estímulo.

Este padrão foi inicialmente descoberto por Bowditch enquanto estudava o coração, e mais tarde foi confirmado em outros tecidos excitáveis. Por muito tempo, a lei do “tudo ou nada” foi interpretada incorretamente como um princípio geral da resposta dos tecidos excitáveis. Supunha-se que “nada” significava uma completa ausência de resposta a um estímulo subliminar, e “tudo” era considerado uma manifestação do esgotamento completo das capacidades potenciais do substrato excitável. Outros estudos, especialmente estudos com microeletrodos, mostraram que este ponto de vista não é verdadeiro. Descobriu-se que em forças subliminares ocorre excitação local não propagadora (resposta local). Ao mesmo tempo, descobriu-se que “tudo” também não caracteriza o máximo que a PD pode alcançar. Em uma célula viva, existem processos que interrompem ativamente a despolarização da membrana. Se a corrente de entrada de Na, que garante a geração de AP, for enfraquecida por qualquer influência na fibra nervosa, por exemplo, drogas, venenos, então ela deixa de obedecer à regra “tudo ou nada” - sua amplitude passa a depender gradativamente de a força do estímulo. Portanto, “tudo ou nada” é agora considerado não como uma lei universal da resposta de um substrato excitável a um estímulo, mas apenas como regra, caracterizando as características da ocorrência de PA em determinadas condições específicas.

O conceito de excitabilidade. Mudanças na excitabilidade quando excitado. Parâmetros de excitabilidade.

Excitabilidade é a capacidade de uma célula nervosa ou muscular de responder à estimulação gerando DP. A principal medida de excitabilidade geralmente é a reobase. Quanto menor for, maior será a excitabilidade e vice-versa. Isso se deve ao fato de que, como dissemos anteriormente, a principal condição para a ocorrência da excitação é o alcance de um nível crítico de despolarização pelo MF (Eo<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

Pflueger também mostrou que a excitabilidade é uma quantidade variável. O cátodo aumenta a excitabilidade, o ânodo a diminui. Lembremos que essas mudanças na excitabilidade sob os eletrodos são chamadas de eletrotônicas. O cientista russo Verigo mostrou que com a exposição prolongada à corrente contínua no tecido, ou sob a influência de estímulos fortes, essas alterações eletrotônicas na excitabilidade são pervertidas - sob o cátodo, o aumento inicial da excitabilidade é substituído por sua diminuição (o assim- chamada depressão catódica se desenvolve) e sob o ânodo, a excitabilidade reduzida aumenta gradualmente. A razão para essas mudanças na excitabilidade nos pólos da corrente contínua se deve ao fato de que o valor de Ek muda com a exposição prolongada ao estímulo. Sob o cátodo (e durante a excitação), Ek se afasta gradativamente do MP e diminui, de modo que chega um momento em que a diferença E0-Ek se torna maior que a inicial. Isso leva a uma diminuição na excitabilidade do tecido. Pelo contrário, sob o ânodo Ek tende a aumentar, aproximando-se gradativamente de Eo. Neste caso, a excitabilidade aumenta à medida que a diferença inicial entre Eo e Ek diminui.

A razão para a mudança no nível crítico de despolarização sob o cátodo é a inativação da permeabilidade ao sódio devido à despolarização prolongada da membrana. Ao mesmo tempo, aumenta significativamente a permeabilidade ao K. Tudo isso leva ao fato de a membrana celular perder a capacidade de responder a estímulos irritantes. As mesmas mudanças na membrana estão subjacentes ao já discutido fenômeno de acomodação. Sob o ânodo, sob a ação da corrente, os fenômenos de inativação são reduzidos.

Mudanças na excitabilidade quando excitado. A ocorrência de PA em um nervo ou fibra muscular é acompanhada por alterações multifásicas na excitabilidade. Para estudá-los, um nervo ou músculo é exposto a dois estímulos elétricos curtos que se sucedem em um determinado intervalo. O primeiro é chamado de chato, o segundo é de teste. O registro dos PDs surgidos em resposta a essas irritações permitiu apurar fatos importantes.

Figura 5. Mudanças na excitabilidade durante a excitação.

Designações: 1- aumento da excitabilidade durante uma resposta local; 2 – refratariedade absoluta; 3- refratariedade relativa; 4- excitabilidade supernormal durante a despolarização do traço; 5 – excitabilidade subnormal durante traço de hiperpolarização.

Durante uma resposta local, a excitabilidade aumenta, pois a membrana é despolarizada e a diferença entre E0 e Ek diminui. O período de ocorrência e desenvolvimento do pico do potencial de ação corresponde ao desaparecimento completo da excitabilidade, denominado refratariedade absoluta (inimpressibilidade). Neste momento, o estímulo do teste não é capaz de provocar uma nova DP, por mais forte que seja essa irritação. A duração da refratariedade absoluta coincide aproximadamente com a duração do ramo ascendente do AP. Nas fibras nervosas de condução rápida é de 0,4-0,7 ms. Nas fibras do músculo cardíaco - 250-300 ms. Após a refratariedade absoluta, inicia-se a fase de refratariedade relativa, que dura de 4 a 8 ms. Coincide com a fase de repolarização AP. Neste momento, a excitabilidade retorna gradualmente ao seu nível original. Durante este período, a fibra nervosa é capaz de responder a uma forte estimulação, mas a amplitude do potencial de ação será drasticamente reduzida.

De acordo com a teoria dos íons de Hodgkin-Huxley, a refratariedade absoluta é causada primeiro pela presença de permeabilidade máxima ao sódio, quando um novo estímulo não pode alterar ou acrescentar nada, e depois pelo desenvolvimento da inativação do sódio, que fecha os canais de Na. Isto é seguido por uma diminuição na inativação do sódio, como resultado da qual a capacidade da fibra de gerar AP é gradualmente restaurada. Este é um estado de relativa refratariedade.

A fase refratária relativa é substituída por uma fase de excitabilidade aumentada (supernormal) E, coincidindo no tempo com o período de despolarização do traço. Neste momento, a diferença entre Eo e Ek é menor que a original. Nas fibras nervosas motoras de animais de sangue quente, a duração da fase supernormal é de 12 a 30 ms.

O período de aumento da excitabilidade é substituído por uma fase subnormal, que coincide com traços de hiperpolarização. Neste momento, a diferença entre o potencial de membrana (Eo) e o nível crítico de despolarização (Ek) aumenta. A duração desta fase é de várias dezenas ou centenas de ms.

Labilidade. Examinamos os mecanismos básicos de ocorrência e propagação de uma única onda de excitação nas fibras nervosas e musculares. No entanto, nas condições naturais de existência de um organismo, não são ondas únicas, mas rítmicas de potenciais de ação que passam pelas fibras nervosas. Nas terminações nervosas sensíveis localizadas em qualquer tecido, descargas rítmicas de impulsos surgem e se espalham ao longo das fibras nervosas aferentes que se estendem a partir delas, mesmo com estimulação de muito curto prazo. Da mesma forma, do sistema nervoso central ao longo dos nervos eferentes ocorre um fluxo de impulsos da periferia para os órgãos executivos. Se o órgão executivo são os músculos esqueléticos, então ocorrem neles flashes de excitação no ritmo dos impulsos que chegam ao longo do nervo.

A frequência das descargas de impulso em tecidos excitáveis pode variar amplamente, dependendo da força da estimulação aplicada, das propriedades e condições do tecido e da velocidade dos atos individuais de excitação em uma série rítmica. Para caracterizar essa velocidade, foi formulado o conceito de labilidade. Por labilidade, ou mobilidade funcional, ele entendia uma maior ou menor taxa de ocorrência daquelas reações elementares que acompanham a excitação. Uma medida de labilidade é o maior número de potenciais de ação que um substrato excitável é capaz de reproduzir por unidade de tempo de acordo com a frequência de estimulação aplicada.

Inicialmente assumiu-se que o intervalo mínimo entre os impulsos de uma série rítmica deveria corresponder à duração do período refratário absoluto. Estudos precisos, porém, mostraram que com uma frequência de repetição de estímulos com tal intervalo, surgem apenas dois impulsos, e o terceiro desaparece devido ao desenvolvimento de depressão. Portanto, o intervalo entre os pulsos deve ser ligeiramente maior que o período refratário absoluto. Nas células nervosas motoras de animais de sangue quente, o período refratário é de cerca de 0,4 ms, e o ritmo máximo potencial deveria ser igual a 2.500/s, mas na verdade é cerca de 1.000/s. Deve-se enfatizar que esta frequência excede significativamente a frequência dos impulsos que passam por essas fibras em condições fisiológicas. Este último é cerca de 100/seg.

O fato é que normalmente em condições naturais o tecido funciona no chamado ritmo ótimo. Para transmitir impulsos com tal ritmo não é necessária uma grande força de estimulação. Estudos têm demonstrado que a frequência de estimulação e a reobase da corrente capaz de causar impulsos nervosos com tal frequência mantêm uma relação peculiar: a reobase primeiro cai à medida que a frequência dos impulsos aumenta, depois aumenta novamente. O ideal é para nervos na faixa de 75 a 150 pulsos/seg, para músculos - 20-50 pulsos/seg. Este ritmo, ao contrário de outros, pode ser reproduzido de forma muito persistente e por muito tempo por formações excitáveis.

Assim, podemos agora nomear todos os principais parâmetros de excitabilidade do tecido que caracterizam suas propriedades: reobase, tempo útil (cronaxia), inclinação crítica, labilidade. Todos eles, exceto o último, estão em relações inversamente proporcionais com a excitabilidade.

O conceito de "parabiose". A labilidade é um valor variável. Pode mudar dependendo do estado do nervo ou músculo, dependendo da força e duração das irritações que atingem eles, do grau de fadiga, etc. Pela primeira vez, estudei a mudança na labilidade de um nervo quando ele é exposto primeiro a estímulos químicos e depois elétricos. Ele descobriu uma diminuição natural na labilidade de uma seção nervosa alterada por um agente químico (amônia), chamou esse fenômeno de “parabiose” e estudou seus padrões. A parabiose é uma condição reversível, que, porém, com o aprofundamento da ação do agente causador, pode tornar-se irreversível.

Vvedensky considerou a parabiose como um estado especial de excitação persistente e não flutuante, como se estivesse congelado em uma seção da fibra nervosa. Na verdade, o sítio parabiótico tem carga negativa. Vvedensky considerou esse fenômeno um protótipo da transição da excitação para a inibição nos centros nervosos. Na sua opinião, a parabiose é o resultado da superexcitação de uma célula nervosa por estimulação excessiva ou frequente.

O desenvolvimento da parabiose ocorre em três fases: equalizadora, paradoxal e inibitória. Inicialmente, devido à diminuição da acomodação, os pulsos individuais de corrente de baixa frequência, desde que tenham força suficiente, não produzem mais 1 pulso, mas 2,3 ou mesmo 4. Ao mesmo tempo, o limiar de excitabilidade aumenta, e o o ritmo máximo de excitação diminui progressivamente. Como resultado, o nervo começa a responder a impulsos de baixa e alta frequência com a mesma frequência de descargas, o que mais se aproxima do ritmo ideal para esse nervo. Esta é a fase de equalização da parabiose. No próximo estágio de desenvolvimento do processo, na região de intensidades limiares de estimulação, a reprodução de um ritmo próximo do ideal ainda é preservada, e o tecido ou não responde de forma alguma a impulsos frequentes, ou responde com ondas muito raras de excitação. Esta é uma fase paradoxal.

Então a capacidade da fibra para a atividade das ondas rítmicas diminui, a amplitude do AP também diminui e sua duração aumenta.Qualquer influência externa reforça o estado de inibição da fibra nervosa e ao mesmo tempo inibe a si mesma. Esta é a última fase inibitória da parabiose.

Atualmente, o fenômeno descrito é explicado do ponto de vista da teoria da membrana por uma violação do mecanismo de aumento da permeabilidade ao sódio e pelo aparecimento de inativação prolongada do sódio. Como resultado, os canais de Na permanecem fechados, ele se acumula na célula e a superfície externa da membrana retém uma carga negativa por muito tempo. Isso evita novas irritações, prolongando o período refratário. Ao se aproximar de um local de parabiose com APs frequentemente sucessivos, a inativação da permeabilidade ao sódio causada pelo agente alterador é adicionada à inativação que acompanha o impulso nervoso. Como resultado, a excitabilidade é reduzida tanto que a condução do próximo impulso é completamente bloqueada.

Metabolismo e energia durante a excitação. Quando a excitação ocorre e ocorre nas células nervosas e nas fibras musculares, o metabolismo aumenta. Isso se manifesta tanto em uma série de alterações bioquímicas que ocorrem na membrana e no protoplasma das células, quanto no aumento na produção de calor. Foi estabelecido que quando excitado ocorre: aumento da degradação nas células de compostos ricos em energia - ATP e fosfato de creatina (CP), aumento dos processos de degradação e síntese de carboidratos, proteínas e lipídios, aumento dos processos oxidativos, levando em combinação com glicólise à ressíntese de ATP e CP, síntese e destruição de acetilcolina e norepinefrina, outros mediadores, aumento da síntese de RNA e proteínas. Todos esses processos são mais pronunciados durante o período de restauração do estado da membrana após a DP.

Nos nervos e músculos, cada onda de excitação é acompanhada pela liberação de duas porções de calor, das quais a primeira é chamada de inicial e a segunda é chamada de calor retardado. A geração inicial de calor ocorre no momento da excitação e constitui uma parte insignificante da produção total de calor (2-10%) durante a excitação. Supõe-se que esse calor esteja associado aos processos físico-químicos que se desenvolvem no momento da geração da DP. A geração retardada de calor ocorre durante um longo período de tempo, durando muitos minutos. Está associado aos processos químicos que ocorrem no tecido após uma onda de excitação e, na expressão figurativa de Ukhtomsky, constituem a “cauda metabólica do cometa de excitação”.

Realizando estimulação. Classificação das fibras nervosas.

Assim que um PA ocorre em qualquer ponto de uma fibra nervosa ou muscular e essa área adquire uma carga negativa, surge uma corrente elétrica entre as seções excitadas e vizinhas em repouso da fibra. Neste caso, a seção excitada da membrana atua nas seções vizinhas como um cátodo de corrente contínua, causando sua despolarização e gerando uma resposta local. Se a magnitude da resposta local exceder a Ec da membrana, ocorre DP. Como resultado, a superfície externa da membrana fica carregada negativamente na nova área. Desta forma, a onda de excitação se propaga ao longo de toda a fibra a uma velocidade de cerca de 0,5-3 m/s.

Leis de condução da excitação ao longo dos nervos.

1. A lei da continuidade fisiológica. Cortar, ligar, bem como qualquer outro impacto que perturbe a integridade da membrana (fisiológico, e não apenas anatômico), cria não condutividade. O mesmo ocorre com influências térmicas e químicas.

2. Lei da condução bilateral. Quando a irritação é aplicada a uma fibra nervosa, a excitação se espalha ao longo dela em ambas as direções (ao longo da superfície da membrana - em todas as direções) na mesma velocidade. Isto é comprovado pela experiência de Babukhin e outros como ele.

3. Lei da condução isolada. Num nervo, os impulsos se propagam ao longo de cada fibra de forma isolada, ou seja, não passam de uma fibra para outra. Isto é muito importante porque garante o endereçamento preciso do pulso. Isso se deve ao fato de que a resistência elétrica das bainhas de mielina e de Schwann, bem como do fluido intercelular, é muito maior que a resistência da membrana da fibra nervosa.

Os mecanismos e a velocidade de excitação nas fibras nervosas não pulpares e pulpares são diferentes. Na excitação sem polpa se estende continuamente ao longo de toda a membrana de uma área excitada para outra localizada próxima, como já discutimos.

Nas fibras de mielina, a excitação se espalha apenas espasmodicamente, saltando sobre áreas cobertas pela bainha de mielina (saltatória). Os potenciais de ação nessas fibras surgem apenas nos nodos de Ranvier. Em repouso, a superfície externa da membrana excitável de todos os nodos de Ranvier está carregada positivamente. No momento da excitação, a superfície da primeira interceptação torna-se carregada negativamente em relação à segunda interceptação adjacente. Isto leva ao surgimento de uma corrente elétrica local que flui através do fluido intercelular, membrana e axoplasma que envolve a fibra da interceptação 2 a 1. A corrente que emerge através da interceptação 2 a excita, fazendo com que a membrana se recarregue. Agora esta área pode excitar a próxima, etc.

O salto do AP sobre a área interinterceptual é possível porque a amplitude do AP é 5-6 vezes maior que o limite necessário para excitar não apenas o próximo, mas também 3-5 interceptações. Portanto, microdanos à fibra nas áreas interceptoras ou em mais de uma interceptação não interrompem o funcionamento da fibra nervosa até que os fenômenos regenerativos envolvam 3 ou mais células de Schwann adjacentes.

O tempo necessário para a transferência da excitação de uma interceptação para outra é o mesmo para fibras de diferentes diâmetros e é de 0,07 ms. Porém, como o comprimento das seções intersticiais é diferente e proporcional ao diâmetro da fibra, nos nervos mielinizados a velocidade dos impulsos nervosos é diretamente proporcional ao seu diâmetro.

Classificação das fibras nervosas. A resposta elétrica de um nervo inteiro é a soma algébrica da DP de suas fibras nervosas individuais. Portanto, por um lado, a amplitude dos impulsos elétricos de todo o nervo depende da força do estímulo (à medida que aumenta, mais e mais fibras são envolvidas) e, por outro lado, o potencial de ação total do nervo pode ser dividido em várias oscilações separadas, cuja razão é a velocidade desigual de condução do impulso ao longo do nervo. fibras diferentes que constituem todo o nervo.

Atualmente, as fibras nervosas são geralmente divididas em três tipos principais com base na velocidade de excitação, na duração das várias fases da atividade de ação e na estrutura.

As fibras do tipo A são divididas em subgrupos (alfa, beta, gama, delta). Eles são cobertos por uma bainha de mielina. Sua velocidade de condução é a mais alta - 70-120 m/seg. Estas são fibras motoras dos neurônios motores da medula espinhal. As demais fibras do tipo A são sensíveis.

As fibras do tipo B são mielinizadas, predominantemente pré-ganglionares. Velocidade de condução - 3-18 m/seg.

As fibras do tipo C são despolpadas, com diâmetro muito pequeno (2 mícrons). A velocidade de condução não é superior a 3 m/s. Na maioria das vezes, são fibras pós-ganglionares do sistema nervoso simpático.

FISIOLOGIA GERAL

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

A fisiologia do sistema nervoso central (SNC) é o capítulo mais complexo, mas ao mesmo tempo o mais responsável da fisiologia, uma vez que nos mamíferos superiores e nos humanos o sistema nervoso desempenha a função de conectar partes do corpo entre si, seus relação e integração, por um lado, e as conexões funcionais entre os agentes ambientais e certas manifestações da atividade do corpo, por outro. Os sucessos da ciência moderna na decifração de toda a complexidade do sistema nervoso baseiam-se no reconhecimento de um único mecanismo de seu funcionamento - o reflexo.

Os reflexos são todos os atos do corpo que ocorrem em resposta à irritação dos receptores e são realizados com a participação do sistema nervoso central. A ideia de reflexo foi formulada pela primeira vez por Descartes e desenvolvida por Sechenov, Pavlov e Anokhin. Cada reflexo é realizado graças à atividade de certas formações estruturais do sistema nervoso. Porém, antes de analisarmos as características estruturais do arco reflexo, devemos nos familiarizar com a estrutura e as propriedades da unidade funcional do sistema nervoso - a célula nervosa, o neurônio.

Estrutura e funções de um neurônio. Já no século passado, Ramon y Cajal descobriu que qualquer célula nervosa possui um corpo (soma) e processos que, de acordo com características estruturais e funções, são divididos em dendritos e axônios. Um neurônio sempre tem apenas um axônio, mas pode haver muitos dendritos. Em 1907, Sherrington descreveu as formas como os neurônios interagem entre si e introduziu o conceito de sinapse. Depois que Ramon y Cajal mostrou que os dendritos percebem a estimulação e o axônio envia impulsos, formou-se a ideia de que a principal função de um neurônio é a percepção. processar e enviar informações para outra célula nervosa ou para um órgão em funcionamento (músculo, glândula).

A estrutura e o tamanho dos neurônios variam muito. Seu diâmetro pode variar de 4 mícrons (células granulares cerebelares) a 130 mícrons (células piramidais gigantes de Betz). A forma dos neurônios também é variada.

As células nervosas possuem núcleos muito grandes que estão funcional e estruturalmente conectados à membrana celular. Alguns neurônios são multinucleados, por exemplo, células neurossecretoras do hipotálamo ou durante a regeneração neuronal. No início do período pós-natal, os neurônios podem se dividir.

No citoplasma do neurônio, o chamado A substância de Nissl é um grânulo do retículo endoplasmático rico em ribossomos. Há muito disso em torno do núcleo. Sob a membrana celular, o retículo endoplasmático forma cisternas responsáveis por manter a concentração de K+ sob a membrana. Os ribossomos são fábricas colossais de proteínas. Toda a proteína de uma célula nervosa é renovada em 3 dias, e ainda mais rápido quando a função do neurônio aumenta. O retículo agranular é representado pelo aparelho de Golgi, que parece envolver toda a célula nervosa por dentro. Contém lisossomos contendo várias enzimas e vesículas com grânulos mediadores. O aparelho de Golgi participa ativamente na formação de vesículas com o mediador.

Tanto no corpo celular quanto nos processos existem muitas mitocôndrias, as estações de energia da célula. São organelas móveis que, devido à actomiosina, podem se deslocar para onde a célula necessita de energia para sua atividade.

LEIS DE AÇÃO DC SOBRE

TECIDO EXCITÁVEL.

Lei polar da ação atual. Quando um nervo ou músculo é irritado por corrente contínua, a excitação ocorre no momento do fechamento da corrente contínua apenas sob o cátodo, e no momento da abertura - apenas sob o ânodo, e o limiar do choque de fechamento é menor que o de ruptura choque. Medições diretas mostraram que a passagem de corrente elétrica através de uma fibra nervosa ou muscular causa principalmente uma alteração no potencial de membrana sob os eletrodos. Na área de aplicação na superfície do tecido anódico (+), o potencial positivo na superfície externa da membrana aumenta, ou seja, Nessa área ocorre a hiperpolarização da membrana, o que não contribui para a excitação, mas, ao contrário, a impede. Na mesma área onde o cátodo (-) está fixado à membrana, o potencial positivo da superfície externa diminui, ocorre a despolarização e, se atingir um valor crítico, ocorre um AP neste local.

As alterações na MF ocorrem não apenas diretamente nos pontos de aplicação do cátodo e ânodo à fibra nervosa, mas também a alguma distância deles, mas a magnitude dessas mudanças diminui com a distância dos eletrodos. Mudanças no MP sob os eletrodos são chamadas eletrotônico(respectivamente cat-electroton e an-electroton), e atrás dos eletrodos - perieletrotônico(cat- e an-perieletroton).

O aumento da permeabilidade da membrana ao Na após a estimulação limiar não atinge imediatamente o seu valor máximo. No primeiro momento, a despolarização da membrana sob o cátodo leva a um ligeiro aumento da permeabilidade ao sódio e à abertura de um pequeno número de canais. Quando, sob a influência disso, íons Na+ carregados positivamente começam a entrar no protoplasma, a despolarização da membrana aumenta. Isso leva à abertura de outros canais de Na e, conseqüentemente, a uma maior despolarização, o que, por sua vez, provoca um aumento ainda maior na permeabilidade ao sódio. Este processo circular, baseado no chamado. feedback positivo, chamado de despolarização regenerativa. Ocorre apenas quando E o diminui para um nível crítico (E k). A razão para o aumento da permeabilidade ao sódio durante a despolarização está provavelmente associada à remoção de Ca++ da porta de sódio quando ocorre a eletronegatividade (ou diminui a eletropositividade) no lado externo da membrana.

O aumento da permeabilidade ao sódio cessa após décimos de milissegundo devido aos mecanismos de inativação do sódio.

Para resumir o que foi dito acima, podemos representar a cadeia de eventos que se desenvolve em uma fibra nervosa ou muscular sob o cátodo da corrente irritante da seguinte forma: despolarização passiva da membrana ---- aumento da permeabilidade ao sódio --- aumento do fluxo de Na na fibra --- despolarização ativa da membrana -- resposta local --- excesso de Ec --- despolarização regenerativa --- potencial de ação ( PA).

Dependência da força do estímulo limiar em sua duração. Como já indicado, a força limite de qualquer estímulo, dentro de certos limites, está inversamente relacionada à sua duração. Esta dependência manifesta-se de forma particularmente clara quando choques retangulares de corrente contínua são utilizados como estímulo. A curva obtida em tais experimentos foi chamada de “curva força-tempo”. Foi estudado por Goorweg, Weiss e Lapik no início do século. Do exame desta curva, conclui-se, em primeiro lugar, que uma corrente abaixo de um determinado valor ou tensão mínima não causa excitação, não importa quanto tempo dure. A intensidade mínima da corrente capaz de causar excitação é chamada de reobase por Lapik. O menor tempo durante o qual um estímulo irritante deve agir é denominado tempo útil. O aumento da corrente leva a uma redução do tempo mínimo de estimulação, mas não indefinidamente. Com estímulos muito curtos, a curva força-tempo torna-se paralela ao eixo coordenado. Isso significa que com essas irritações de curto prazo a excitação não ocorre, não importa quão grande seja a intensidade da irritação.

Dependência do limiar da inclinação do aumento na força do estímulo. O valor limite para irritação de um nervo ou músculo depende não apenas da duração do estímulo, mas também da intensidade do aumento de sua força. O limite de irritação tem o menor valor para impulsos de corrente retangulares, caracterizados pelo aumento mais rápido possível da corrente. Se, em vez de tais estímulos, forem utilizados estímulos crescentes linearmente ou exponencialmente, os limiares acabam sendo aumentados e quanto mais lentamente a corrente aumenta, maior. Quando a inclinação do aumento da corrente diminui abaixo de um determinado valor mínimo (a chamada inclinação crítica), a PD não ocorre de forma alguma, independentemente da intensidade final da corrente.

Este fenômeno de adaptação do tecido excitável a um estímulo que aumenta lentamente é denominado acomodação. Quanto maior a taxa de acomodação, mais acentuadamente o estímulo deve aumentar para não perder o seu efeito irritante. A acomodação a uma corrente que aumenta lentamente se deve ao fato de que durante a ação dessa corrente na membrana têm tempo para se desenvolver processos que impedem a ocorrência de PA.

No laboratório, um indicador da velocidade de acomodação é a menor inclinação do aumento da corrente na qual o estímulo ainda mantém a capacidade de causar PA. Esta inclinação mínima é chamada inclinação crítica. É expresso em unidades absolutas (mA/s) ou em unidades relativas (como a razão entre a intensidade limite daquela corrente gradualmente crescente, que ainda é capaz de causar excitação, e a reobase de um impulso de corrente retangular).

A lei do “tudo ou nada”. Ao estudar a dependência dos efeitos da estimulação na força do estímulo aplicado, o chamado lei do “tudo ou nada”. De acordo com esta lei, sob estímulos limiares eles não causam excitação ("nada"), mas sob estímulos limiares, a excitação adquire imediatamente um valor máximo ("todos"), e não aumenta mais com a intensificação adicional do estímulo.

O conceito de excitabilidade. Mudanças na excitabilidade quando excitado.

Polarização estática– a presença de uma diferença de potencial constante entre as superfícies externa e interna da membrana celular. Em repouso, a superfície externa da célula é sempre eletropositiva em relação à interna, ou seja, polarizado. Esta diferença de potencial, igual a ~60 mV, é chamada potencial de repouso ou potencial de membrana (MP). Quatro tipos de íons participam da formação do potencial:

cátions de sódio (carga positiva),
cátions de potássio (carga positiva),
ânions de cloro (carga negativa),
ânions de compostos orgânicos (carga negativa).

Em fluido extracelular alta concentração de íons sódio e cloro, em fluido intracelular– íons de potássio e compostos orgânicos. Em estado de relativo repouso fisiológico, a membrana celular é bem permeável aos cátions de potássio, ligeiramente menos permeável aos ânions de cloro, praticamente impermeável aos cátions de sódio e completamente impermeável aos ânions de compostos orgânicos.

Em repouso, os íons potássio, sem gasto de energia, deslocam-se para uma área de menor concentração (para a superfície externa da membrana celular), carregando consigo uma carga positiva. Os íons cloro penetram na célula, carregando uma carga negativa. Os íons de sódio continuam a permanecer na superfície externa da membrana, aumentando ainda mais a carga positiva.

Despolarização– mudança do MP no sentido de sua diminuição. Sob a influência da irritação, canais de sódio “rápidos” se abrem, e como resultado os íons Na entram na célula como uma avalanche. A transição de íons carregados positivamente para dentro da célula causa uma diminuição da carga positiva em sua superfície externa e um aumento dela no citoplasma. Como resultado disso, a diferença de potencial transmembrana é reduzida, o valor de MP cai para 0 e, então, à medida que o Na continua a entrar na célula, a membrana é recarregada e sua carga é invertida (a superfície torna-se eletronegativa em relação ao citoplasma ) - ocorre um potencial de ação (PA). A manifestação eletrográfica da despolarização é potencial de pico ou pico.

Durante a despolarização, quando a carga positiva transportada pelos íons Na atinge um determinado valor limite, surge uma corrente de polarização no sensor de tensão dos canais iônicos, que “bate” a porta e “trava” (inativa) o canal, interrompendo assim a entrada adicional de Na para o citoplasma. O canal fica “fechado” (inativado) até que o nível inicial de MP seja restaurado.

Repolarização– restauração do nível inicial de MP. Nesse caso, os íons sódio param de penetrar na célula, a permeabilidade da membrana ao potássio aumenta e ele sai dela rapidamente. Como resultado, a carga da membrana celular se aproxima da original. A manifestação eletrográfica da repolarização é potencial de traço negativo.

Hiperpolarização– aumento no nível de MP. Após a restauração do valor inicial de MP (repolarização), ocorre um aumento de curto prazo em comparação com o nível de repouso, devido ao aumento da permeabilidade dos canais de potássio e dos canais de Cl. Nesse sentido, a superfície da membrana adquire um excesso de carga positiva em relação ao normal, e o nível de MP torna-se ligeiramente superior ao original. A manifestação eletrográfica da hiperpolarização é potencial de traço positivo. Isso encerra o único ciclo de excitação.