Tworzenie się siatkówki (tworzenie sieci, formatio reticelaris). Funkcje formacji siatkowej Znajduje się formacja siatkowa

Formacja siatkowa - zbiór różnych zlokalizowanych w pniu mózgu, które działają aktywująco lub hamująco na różne struktury ośrodkowego układu nerwowego, kontrolując w ten sposób ich aktywność odruchową.

Siatkowe tworzenie pnia mózgu działa aktywująco na komórki i hamująco na neurony ruchowe rdzenia kręgowego. Wysyłając impulsy hamujące i pobudzające do rdzenia kręgowego do neuronów ruchowych, formacja siatkowa uczestniczy w regulacji napięcia mięśni szkieletowych.

Formacja siatkowa utrzymuje napięcie ośrodków autonomicznych, integruje wpływy współczulne i przywspółczulne oraz przenosi modulujący wpływ z podwzgórza i móżdżku do narządów wewnętrznych.

Funkcje formacji siatkowej

Kontrola somatomotoryczna(aktywacja mięśni szkieletowych), może nastąpić bezpośrednio poprzez tr. reticulospinalis i pośrednio przez oliwki, guzki czworoboczne, jądro czerwone, istotę czarną, prążkowie, jądra wzgórza, a nawet strefy somatomotoryczne kory.

Kontrola somatyczna, tj. spadek poziomu informacji somatosensorycznej - „powolny ból”, modyfikacja percepcji różnych typów wrażliwości sensorycznej (słuch, wzrok, przedsionek, węch).

Kontrola wisceromotoryczna stan układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, aktywność mięśni gładkich różnych narządów wewnętrznych.

Transdukcja neuroendokrynna poprzez wpływ na neuroprzekaźniki, ośrodki podwzgórza, a następnie przysadki mózgowej.

Biorytmy poprzez połączenia z podwzgórzem i szyszynką.

Różny stany funkcjonalne organizmu(sen, przebudzenie, stan świadomości, zachowanie) realizowane są poprzez liczne połączenia jąder formacji siatkowej ze wszystkimi częściami ośrodkowego układu nerwowego.

Koordynacja praca różnych ośrodki pnia mózgu, zapewniając złożone reakcje odruchowe trzewne (kichanie, kaszel, wymioty, ziewanie, żucie, ssanie, połykanie itp.).

Struktura formacji siatkowej

Formacja siatkowa utworzony przez zbiór licznych neuronów, leżące osobno lub zgrupowane w jądra (patrz ryc. 1 i 2). Jego struktury zlokalizowane są w centralnych obszarach pnia mózgu, począwszy od górnych odcinków szyjnego rdzenia kręgowego do górnego poziomu pnia mózgu, gdzie stopniowo łączą się z grupami jądrowymi. Formacja siatkowa zajmuje przestrzenie pomiędzy jądrami nerwu czaszkowego a innymi jądrami i drogami przechodzącymi przez pień mózgu.

Neurony formacji siatkowej charakteryzują się dużą różnorodnością kształtów i rozmiarów, ale ich wspólną cechą jest to, że tworzą liczne kontakty synaptyczne z długimi dendrytami i szeroko rozgałęzionymi aksonami zarówno między sobą, jak i z neuronami innych jąder mózgu. Gałęzie te tworzą rodzaj sieci ( siateczka), skąd pochodzi nazwa - formacja siatkowa. Neurony tworzące jądra formacji siatkowej mają długie aksony, tworząc ścieżki do rdzenia kręgowego, jąder pnia mózgu i innych obszarów mózgu.

Ryż. 1. Najważniejsze formacje strukturalne śródmózgowia (przekrój)

Neurony formacji siatkowej otrzymują liczne sygnały aferentne z różnych struktur centralnego układu nerwowego. Można wyróżnić kilka grup neuronów, do których docierają te sygnały. Ten grupa neuronów jądra bocznego formacja siatkowa zlokalizowana w rdzeniu przedłużonym. Neurony jądra odbierają sygnały doprowadzające od neuronów interneuronów rdzenia kręgowego i są częścią jednej z pośrednich ścieżek rdzeniowo-móżdżkowych. Dodatkowo odbierają sygnały z jąder przedsionkowych i potrafią integrować informację o stanie aktywności interneuronów związanych z neuronami ruchowymi rdzenia kręgowego oraz położeniu ciała i głowy w przestrzeni.

Następna grupa to neurony jądra siateczkowo-egmentalnego, umiejscowiony na granicy grzbietowej krawędzi mostu. Otrzymują doprowadzające sygnały synaptyczne z neuronów w jądrach przedwzrokowych i wzgórku górnym i wysyłają swoje aksony do struktur móżdżku zaangażowanych w kontrolę ruchów gałek ocznych.

Neurony formacji siatkowej odbierają różnorodne sygnały poprzez ścieżki łączące je z korą mózgową (drogami korowo-rdzeniowo-rdzeniowymi), istotą czarną i.

Ryż. 2. Lokalizacja niektórych jąder w pniu mózgu i podwzgórzu: 1 - przykomorowa; 2 - grzbietowo-przyśrodkowy: 3 - przedoptyczny; 4 - supraoptyczny; 5 - tył

Oprócz opisanych ścieżek doprowadzających sygnały dochodzą do formacji siatkowej przez zabezpieczenia aksonówścieżki systemów sensorycznych. Jednocześnie sygnały z różnych receptorów (dotykowych, wzrokowych, słuchowych, przedsionkowych, bólu, temperatury, proprioceptorów, receptorów narządów wewnętrznych) mogą zbiegać się w tym samym.

Z powyższej listy głównych połączeń doprowadzających formacji siatkowej z innymi obszarami ośrodkowego układu nerwowego jasno wynika, że ​​stan jego tonicznej aktywności nerwowej jest determinowany napływem prawie wszystkich rodzajów sygnałów czuciowych z neuronów czuciowych, jak a także sygnały z większości struktur centralnego układu nerwowego.

Jądra formacji siatkowej i ich funkcje

Przez długi czas uważano, że formacja siatkowa, której struktura charakteryzuje się szerokimi połączeniami międzyneuronowymi, integruje sygnały o różnych modalnościach bez podkreślania konkretnych informacji. Jednak staje się coraz bardziej oczywiste, że formacja siatkowata jest nie tylko niejednorodna morfologicznie, ale także funkcjonalnie, chociaż różnice w funkcjach poszczególnych jej części nie są tak oczywiste, jak jest to typowe dla innych obszarów mózgu.

Rzeczywiście, wiele grup neuronowych formacji siatkowej tworzy jej jądra (centra), które pełnią określone funkcje. Są to grupy nerwowe, które się tworzą ośrodek naczynioruchowy rdzeń przedłużony (jądra olbrzymie, paramedian, boczne, brzuszne, ogonowe rdzenia przedłużonego), ośrodek oddechowy(komórka olbrzymia, jądra drobnokomórkowe rdzenia przedłużonego, jądra mostu jamy ustnej i ogona), ośrodki żucia I łykanie(jądra boczne, boczne rdzenia przedłużonego), ośrodki ruchu oczu(część paramedialna mostu, część dziobowa śródmózgowia), ośrodki regulujące napięcie mięśniowe(jądro dziobowe mostu i jądro ogonowe rdzenia przedłużonego) itp.

Jedną z najważniejszych niespecyficznych funkcji formacji siatkowej jest regulacja ogólnej aktywności neuronalnej kory i inne struktury ośrodkowego układu nerwowego. W formacji siatkowej ocenia się biologiczne znaczenie przychodzących sygnałów czuciowych i w zależności od wyników tej oceny może aktywować lub hamować, poprzez nieswoiste lub specyficzne grupy neuronalne wzgórza, procesy nerwowe w całej korze mózgowej lub we wszystkich poszczególne strefy. Dlatego nazywa się również formację siatkową łodygi system aktywacji lufy mózg Dzięki tym właściwościom tworzenie siatkowe może wpływać na poziom ogólnej aktywności kory, której utrzymanie jest najważniejszym warunkiem utrzymania świadomości, stanu czuwania i kształtowania uwagi.

Wzrost aktywności formacji siatkowej (na ogólnie wysokim tle) w poszczególnych obszarach czuciowych i skojarzeniowych kory zapewnia zdolność wyodrębniania i przetwarzania określonych, najważniejszych w danym momencie dla organizmu informacji oraz organizowania odpowiednich reakcji behawioralnych. Zazwyczaj reakcje te, zorganizowane z udziałem siateczkowatego pnia mózgu, poprzedzone są ruchami orientacyjnymi oczu, głowy i ciała w kierunku źródła sygnału, zmianami w oddychaniu i krążeniu krwi.

Aktywujący wpływ tworzenia siatkowatego na korę i inne struktury ośrodkowego układu nerwowego odbywa się wzdłuż dróg wstępujących pochodzących z komórki olbrzymiej, jąder siatkowych bocznych i brzusznych rdzenia przedłużonego, a także z mostu i jąder śródmózgowia. Wzdłuż tych ścieżek przepływy impulsów nerwowych kierowane są do neuronów nieswoistych jąder wzgórza, a po ich przetworzeniu są przełączane w jądrach wzgórza w celu późniejszej transmisji do kory. Ponadto z wymienionych jąder siatkowych przepływ sygnału odbywa się do neuronów tylnego podwzgórza i zwojów podstawy.

Oprócz regulowania aktywności nerwowej wyższych części mózgu, formacja siatkowata może regulować funkcje sensoryczne. Osiąga się to poprzez wpływ na przewodzenie sygnałów doprowadzających do ośrodków nerwowych, pobudliwość neuronów ośrodków nerwowych, a także wrażliwość receptorów. Wzrostowi aktywności formacji siatkowej towarzyszy wzrost aktywności neuronów współczulnego układu nerwowego, który unerwia narządy zmysłów. W rezultacie może wzrosnąć ostrość wzroku, słuch i wrażliwość dotykowa.

Wraz z rosnącymi wpływami aktywującymi i hamującymi na wyższe partie mózgu, bierze udział tworzenie siatkowate regulacja ruchów, wywierając działanie aktywujące i hamujące na rdzeń kręgowy. W jej jądrach następuje przełączenie zarówno wstępujących dróg prowadzących z proprioceptorów i rdzenia kręgowego do mózgu, jak i zstępujących dróg motorycznych z kory mózgowej, zwojów podstawnych, móżdżku i jądra czerwonego. Chociaż wstępujące ścieżki nerwowe prowadzące z formacji siatkowej do wzgórza i kory mózgowej odgrywają rolę przede wszystkim w utrzymaniu ogólnego poziomu aktywności kory mózgowej, to właśnie ta funkcja jest ważna dla planowania, uruchamiania, wykonywania ruchów i kontroli ich wykonania przez budzącą się korę. Istnieje duża liczba połączeń pobocznych między drogami wstępującymi i zstępującymi w formacji siatkowej, dzięki którym mogą one wywierać wzajemny wpływ. Istnienie tak ścisłego współdziałania stwarza warunki do wzajemnego oddziaływania obszaru formacji siatkowej, który poprzez wzgórze oddziałuje na czynność kory, planowanie i inicjowanie ruchów, oraz obszaru formacji siatkowej, oddziałującego na wykonawcze mechanizmy neuronalne rdzeń kręgowy. Formacja siatkowa zawiera grupy neuronów, które wysyłają większość swoich aksonów do móżdżku, który bierze udział w regulacji i koordynacji złożonych ruchów.

Poprzez zstępujący przewód siatkowo-rdzeniowy tworzenie siatkowe bezpośrednio wpływa na funkcje rdzenia kręgowego. Bezpośredni wpływ na jego ośrodki motoryczne odbywa się przez przyśrodkowy odcinek siateczkowo-rdzeniowy, pochodzące z jąder mostu i aktywujące głównie neurony ruchowe między- i γ prostowników oraz hamujące neurony ruchowe mięśni zginaczy tułowia i kończyn. Przez boczny odcinek siateczkowo-rdzeniowy, zaczynając od jądra komórkowego olbrzymiego rdzenia przedłużonego, tworzenie siatkowe ma działanie aktywujące na neurony ruchowe między- i γ mięśni zginaczy kończyn oraz działanie hamujące na neurony mięśni prostowników.

Z obserwacji eksperymentalnych na zwierzętach wiadomo, że pobudzenie bardziej donosowo położonych neuronów formacji siatkowej na poziomie rdzenia przedłużonego i śródmózgowia ma rozproszony wpływ ułatwiający odruchy rdzeniowe oraz pobudzenie neuronów w części ogonowej rdzenia przedłużonego towarzyszy zahamowanie odruchów rdzeniowych.

Aktywujący i hamujący wpływ tworzenia siatkówki na ośrodki motoryczne rdzenia kręgowego może być realizowany poprzez γ-neurony ruchowe. W tym przypadku neurony siatkowe części donosowej formacji siatkowej aktywują neurony ruchowe γ, które swoimi aksonami unerwiają śródwrzecionowe włókna mięśniowe, powodują ich skurcz i aktywują receptory wrzeciona mięśniowego. Przepływ sygnałów z tych receptorów aktywuje neurony ruchowe i powoduje skurcz odpowiedniego mięśnia. Neurony ogonowej części formacji siatkowej hamują aktywność γ-neuronów ruchowych rdzenia kręgowego i powodują rozluźnienie mięśni. Rozkład napięcia w dużych grupach mięśni zależy od równowagi aktywności nerwowej w tych obszarach formacji siatkowej. Ponieważ równowaga ta zależy od zstępujących wpływów na tworzenie siatkowate kory mózgowej, zwojów podstawy mózgu, podwzgórza i móżdżku, te struktury mózgowe mogą również wpływać na rozkład napięcia mięśniowego i postawę ciała poprzez tworzenie siatkowate i inne jądra pnia mózgu.

Szerokie rozgałęzienie aksonów przewodu siateczkowo-rdzeniowego w rdzeniu kręgowym stwarza warunki dla wpływu tworzenia siatkówki na prawie wszystkie neurony ruchowe i, odpowiednio, na stan mięśni różnych części ciała. Cecha ta zapewnia skuteczny wpływ formacji siatkowej na odruchowy rozkład napięcia mięśniowego, postawę, orientację głowy i ciała w kierunku działania bodźców zewnętrznych oraz udział formacji siatkowej w realizacji dobrowolnych ruchów mięśni bliższych części ciała.

W centralnej części jądra komórek olbrzymich siatkowatych znajduje się obszar, którego podrażnienie hamuje wszystkie odruchy motoryczne rdzenia kręgowego. Obecność takiego hamowania struktur mózgowych na rdzeniu kręgowym odkrył I.M. Sechenov w eksperymentach na żabach. Istotą doświadczeń było zbadanie stanu odruchów rdzenia kręgowego po przecięciu pnia mózgu na poziomie międzymózgowia i podrażnieniu odcinka ogonowego odcinka kryształem soli kuchennej. Okazało się, że w czasie podrażnienia odruchy rdzeniowo-motoryczne nie pojawiają się lub ulegają osłabieniu i powracają po wyeliminowaniu podrażnienia. W ten sposób po raz pierwszy odkryto, że jeden ośrodek nerwowy może hamować aktywność innego. Zjawisko to nazwano hamowanie centralne.

Tworzenie siatkowate odgrywa ważną rolę w regulacji nie tylko funkcji somatycznych, ale także autonomicznych (jądra siatkowe pnia mózgu są częścią struktury istotnych części ośrodka oddechowego i ośrodków regulacji krążenia). Tworzą się boczna grupa jąder siatkowatych mostu i grzbietowo-boczne jądro nakrywkowe ośrodek moczowy mostu. Aksony neuronów jąder tego centrum docierają do neuronów przedzwojowych krzyżowego rdzenia kręgowego. Stymulacji neuronów tych jąder w moście towarzyszy skurcz mięśni ściany pęcherza moczowego i oddawanie moczu.

W mostku grzbietowo-bocznym znajduje się jądro przyramienne, na neuronach których kończą się włókna neuronów czuciowych smaku. Neurony jądra, podobnie jak neurony miejsca sinawego i istoty czarnej, zawierają neuromelaninę. W chorobie Parkinsona liczba takich neuronów w jądrze przyramiennym zmniejsza się. Neurony jądra przyramiennego mają połączenia z neuronami podwzgórza, ciała migdałowatego, jąder szwu, przewodu pojedynczego i innych jąder pnia mózgu. Przyjmuje się, że jądra przyramienne związane są z regulacją funkcji autonomicznych, a zmniejszenie ich liczby w parkinsonizmie wyjaśnia występowanie zaburzeń autonomicznych w tej chorobie.

Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że podrażnienie pewnych lokalnych obszarów struktur siatkowych rdzenia przedłużonego i mostu może powodować zahamowanie aktywności korowej i snu. W takim przypadku na EEG pojawiają się fale o niskiej częstotliwości (1-4 Hz). Na podstawie opisanych faktów uważa się, że najważniejszymi funkcjami wstępujących wpływów formacji siatkowej jest regulacja cyklu snu i czuwania oraz poziomu świadomości. Okazało się, że wiele jąder formacji siatkowej pnia mózgu jest bezpośrednio związanych z powstawaniem tych stanów.

Zatem po każdej stronie centralnego szwu mostu znajdują się jądra siatkowate paramedian, lub rdzenie szwów zawierające neurony serotoninergiczne. W części ogonowej mostu obejmują jądro środkowe dolne, będące kontynuacją jądra szwu rdzenia przedłużonego, a w części dziobowej mostu, do jąder szwu mostu zalicza się jądro środkowe górne, zwane zesztywniającym. jądro zapalenia stawów kręgosłupa lub jądro szwu środkowego.

W dziobowej części mostu, po grzbietowej stronie nakrywki, znajduje się grupa jąder niebieskawa plama. Zawierają około 16 000–18 000 neuronów noradrenergicznych zawierających melaninę, których aksony są szeroko reprezentowane w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego - podwzgórzu, hipokampie, korze mózgowej, móżdżku i rdzeniu kręgowym. Miejsce sinawe rozciąga się do śródmózgowia, a jego neurony można prześledzić w przestrzeni okołowodociągowej. Liczba neuronów w jądrach miejsca sinawego zmniejsza się w przypadku parkinsonizmu, choroby Alzheimera i zespołu Downa.

Zarówno neurony serotoninergiczne, jak i noradrenergiczne tworzące siateczkę, odgrywają rolę w kontroli cyklu snu i czuwania. Tłumienie syntezy serotoniny w jądrach szwu prowadzi do rozwoju bezsenności. Uważa się, że neurony serotoninergiczne są częścią sieci neuronowej regulującej sen wolnofalowy. Kiedy serotonina działa na neurony miejsca sinawego, następuje paradoksalny sen. Zniszczenie jąder miejsca sinawego u zwierząt doświadczalnych nie prowadzi do rozwoju bezsenności, lecz powoduje zanik paradoksalnej fazy snu na kilka tygodni.

Wykład 3.

FORMACJA SIATKOWA

Każda reakcja organizmu, każdy odruch jest uogólnioną, holistyczną reakcją na bodziec. W reakcję zaangażowany jest cały centralny układ nerwowy; To ujednolicenie i włączenie w różne reakcje odruchowe zapewnia formacja siatkowata (RF). Jest głównym unifikatorem aktywności odruchowej całego ośrodkowego układu nerwowego.

Pierwsze informacje o Federacji Rosyjskiej uzyskano na przełomie XIX i XX wieku.

Badania te wykazały, że w centralnej części pnia mózgu znajdują się neurony, które mają różne rozmiary, kształty i są ze sobą ściśle powiązane swoimi procesami. Ponieważ wygląd tkanki nerwowej tego obszaru pod mikroskopem przypominał sieć , następnie Deiters, który po raz pierwszy opisał jego strukturę w 1885 r., nazwał ją formacją siatkową lub siatkowatą. Deiters uważał, że RF pełni funkcję czysto mechaniczną. Postrzegał to jako ramę, szkielet centralnego układu nerwowego. Prawdziwe funkcje RF, jego fizjologiczne znaczenie zostały wyjaśnione stosunkowo niedawno, bo w ciągu ostatnich 20-30 lat, kiedy w ręce fizjologów pojawiła się technologia mikroelektrod i dzięki technikom stereotaktycznym możliwe stało się badanie funkcji poszczególnych odcinków siatkówki tworzenie.

Formacja siatkowata jest aparatem suprasegmentalnym mózgu,

OUN. Jest to związane z wieloma formacjami centralnego układu nerwowego.

Formację siatkową (RF) tworzy zestaw neuronów zlokalizowanych w jej środkowych sekcjach, zarówno rozproszonie, jak i w postaci jąder.

Cechy strukturalne Federacji Rosyjskiej. Neurony RF mają długie, słabo rozgałęzione dendryty i dobrze rozgałęzione aksony, które często tworzą rozgałęzienia w kształcie litery T: jedna z gałęzi aksonów ma kierunek zstępujący, a druga wznoszący się. Pod mikroskopem gałęzie neuronów tworzą siatkę (siatkę), dlatego kojarzona jest nazwa tej struktury mózgu, zaproponowana przez O. Deitersa (1865).

Klasyfikacja.

1 . Z punkt anatomiczny pogląd Federacji Rosyjskiej dzieli się na:

1. Siatkowatość rdzenia kręgowego to substancjaRolandi, która zajmuje wierzchołek rogów tylnych górnych odcinków szyjnych.

2. Siatkowate tworzenie pnia mózgu (tył i śródmózgowie).

3. Siatkowe tworzenie międzymózgowia. Tutaj jest reprezentowany przez niespecyficzne jądra wzgórza i podwzgórza.

4. Tworzenie siatkowe przodomózgowia.

2. Obecnie fizjolodzy posługują się klasyfikacją Federacji Rosyjskiej, którą zaproponował szwedzki neurofizjolog Brodal. Według tej klasyfikacji w Federacji Rosyjskiej istnieją pola boczne i środkowe .

Pole boczne- to jest aferentna część Federacji Rosyjskiej. Neurony pola bocznego odbierają informacje, które tu docierają, docierają ścieżkami wstępującymi i zstępującymi. Dendryty tych neuronów są skierowane w bok i odbierają sygnalizację. Aksony idą w stronę pola przyśrodkowego, tj. twarzą w stronę centrum mózgu.

Wejścia aferentne do bocznych regionów Federacji Rosyjskiej docierają głównie z trzech źródeł:

Receptory temperatury i bólu wzdłuż włókien układu rdzeniowo-siatkowego i nerwu trójdzielnego. Impulsy docierają do jąder siatkowatych rdzenia przedłużonego i mostu;

Czuciowo, ze stref kory mózgowej wzdłuż dróg korowo-siatkowych, docierają do jąder, z których powstają drogi siateczkowo-rdzeniowe (jądro olbrzymiokomórkowe, jądra mostu jamy ustnej i ogonowej), a także do jąder wystających do móżdżku (paramedian jądro i jądro nakrywkowe mostu);

Z jąder móżdżku, wzdłuż szlaku móżdżkowo-siatkowego, impulsy docierają do komórki olbrzymiej oraz jąder paramedialnych i jąder mostu.

Pole środkowe- to jest eferentna, wykonawcza część Federacji Rosyjskiej. Znajduje się w centrum mózgu. Dendryty neuronów pola przyśrodkowego są skierowane w stronę pola bocznego, gdzie stykają się z aksonami pola bocznego. Aksony neuronów w polu przyśrodkowym biegną w górę lub w dół, tworząc wstępujące i zstępujące drogi siatkowe. Drogi siatkowe utworzone przez aksony pola przyśrodkowego tworzą szerokie połączenia ze wszystkimi częściami centralnego układu nerwowego, lutując je razem. W polu środkowym powstają głównie wyjścia odprowadzające.

Wyjścia efektywne Iść:

Do rdzenia kręgowego wzdłuż bocznego odcinka siateczkowo-rdzeniowego (od jądra komórki olbrzymiej) i wzdłuż przyśrodkowego odcinka siateczkowo-rdzeniowego (od jądra mostu ogonowego i ustnego);

Do górnych części mózgu (nieswoiste jądra wzgórza, tylnego podwzgórza, prążkowia) prowadzą drogi wstępujące, rozpoczynające się w jądrach rdzenia przedłużonego (komórki olbrzymie, boczne i brzuszne) oraz w jądrach mostu;

Drogi do móżdżku rozpoczynają się w jądrze siatkowatym bocznym i przyśrodkowym oraz w jądrze nakrywkowym mostu.

Pole przyśrodkowe jest z kolei podzielone na wstępujący układ siatkowy (ARS) i zstępujący układ siatkowy (DRS). Wstępujący układ siatkowy tworzy ścieżki i kieruje swoje impulsy do kory mózgowej i podkory. Zstępujący układ siatkowy wysyła swoje aksony w kierunku zstępującym – do rdzenia kręgowego – drogi siateczkowo-rdzeniowej.

Zarówno wstępujący, jak i zstępujący układ siatkowy zawierają neurony hamujące i aktywujące. Dlatego się wyróżniają wstępujący siatkowy układ aktywujący (ARAS), I wstępujący siatkowy układ hamujący (ARTS). VRAS działa aktywująco na korę i podkorę, natomiast VRTS hamuje i tłumi pobudzenie. Również w krajach LDC istnieje rozróżnienie zstępujący siatkowy układ hamujący (DRSS) który pochodzi z neuronów hamujących Federacji Rosyjskiej i trafia do rdzenia kręgowego, hamuje jego wzbudzenie i zstępujący siatkowy układ aktywujący (DRAS), który wysyła sygnały aktywujące w dół.

Funkcje formacji siatkowej

Formacja siatkowa nie wykonuje specyficznych, specyficznych odruchów. Funkcja RF jest inna.

1. Po pierwsze, Federacja Rosyjska zapewnia integrację i unifikację funkcji całego ośrodkowego układu nerwowego. Jest to główny integrujący i asocjacyjny układ ośrodkowego układu nerwowego. Pełni tę funkcję, ponieważ Federacja Rosyjska i jej neurony tworzą ogromną liczbę synaps zarówno między sobą, jak i z innymi częściami centralnego układu nerwowego. Dlatego też, gdy pobudzenie dotrze do Federacji Rosyjskiej, rozprzestrzenia się bardzo szeroko, promieniując wzdłuż dróg eferentnych: wznoszącego się i opadającego, pobudzenie to dociera do wszystkich części centralnego układu nerwowego. W wyniku tego napromieniania wszystkie formacje ośrodkowego układu nerwowego są włączone i zaangażowane w pracę, osiąga się przyjazną pracę wydziałów ośrodkowego układu nerwowego, tj. RF zapewnia powstawanie holistycznych reakcji odruchowych, w reakcję odruchową zaangażowany jest cały centralny układ nerwowy

II. Drugą funkcją Federacji Rosyjskiej jest to, że jest wspiera napięcie centralnego układu nerwowego, ponieważ Sama Federacja Rosyjska jest zawsze w dobrej formie, stonowana. Jego ton wynika z kilku powodów.

1).RF ma bardzo wysoką chemotropię. Znajdują się tu neurony, które są bardzo wrażliwe na niektóre substancje krwi (na przykład adrenalinę, CO;) i leki (na barbiturany, aminazynę itp.).

2). Drugim powodem tonu RF jest to, że RF stale otrzymuje impulsy ze wszystkich ścieżek przewodzenia. Dzieje się tak dlatego, że na poziomie pnia mózgu pobudzenie doprowadzające, które następuje po pobudzeniu jakichkolwiek receptorów, przekształca się w dwa strumienie pobudzenia. Jeden strumień kierowany jest klasyczną ścieżką lemniskalną, określoną ścieżką i dociera do specyficznego dla danej stymulacji obszaru kory. Jednocześnie każda ścieżka przewodząca wzdłuż zabezpieczeń jest odchylana do Federacji Rosyjskiej i ją podnieca. Nie wszystkie ścieżki przewodzenia mają taki sam wpływ na ton RF. Pobudzający efekt szlaków przewodzenia nie jest taki sam. RF wzbudza szczególnie silnie impulsy, sygnały pochodzące z receptorów bólowych, z proprioceptorów, z receptorów słuchowych i wzrokowych. Szczególnie silne pobudzenie występuje przy podrażnieniu zakończeń nerwu trójdzielnego. Dlatego podczas omdlenia końcówki n są podrażnione. trójdzielny : zalej go wodą, daj do powąchania amoniak (jogini, znając działanie nerwu trójdzielnego, organizują „oczyszczanie mózgu” - popijają kilka łyków wody przez nos).

3). Ton RF jest również utrzymywany dzięki impulsom, które przemieszczają się wzdłuż zstępujących ścieżek z kory mózgowej i zwojów podstawy mózgu.

4). Duże znaczenie ma również utrzymanie tonu tworzenia siatki długi nakład impulsów nerwowych w samej Federacji Rosyjskiej, ważne jest oddźwięk impulsów w Federacji Rosyjskiej. Faktem jest, że w Federacji Rosyjskiej istnieje ogromna liczba pierścieni neuronowych, przez które informacje i impulsy krążą godzinami.

5). Neurony RF mają długi utajony okres odpowiedzi na stymulację obwodową ze względu na przewodzenie do nich wzbudzenia przez liczne synapsy.

6). Mają aktywność toniczną, w spoczynku 5-10 impulsów/s.

Z powyższych powodów Federacja Rosyjska jest zawsze w dobrej kondycji i impulsy z niej płyną do innych części centralnego układu nerwowego. Jeśli przetniesz ścieżki siateczkowo-korowe, tj. wznoszącymi się ścieżkami prowadzącymi z Federacji Rosyjskiej do kory, następnie kora mózgowa zawodzi, ponieważ utraciła główne źródło impulsów.

Powiązana informacja.

FORMACJA SIATKOWA [formacja siatkowa(PNA, JNA, BNA); syn.: substancja siatkowata, tworzenie siatkowate] - zespół struktur zlokalizowanych w centralnych częściach rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Formacja siatkowa charakteryzuje się obecnością dużej liczby włókien nerwowych przechodzących w różnych kierunkach, dlatego ta formacja pod mikroskopem przypomina siatkę. Na tej podstawie Deiters (OFC Deiters) nazwał ją formacją siatkową.

Morfologia

Na przełomie XIX i XX w. zewnętrzna część formacji siatkowej rdzenia przedłużonego, składająca się głównie z istoty szarej (formatio retcularis grisea), część wewnętrzna, składająca się głównie z istoty białej (formatio retcularis alba), część boczna (substantia retcularis lateralis), a także opisano poszczególne jądra formacji siatkowej. Pierwszy systematyczny opis jąder formacji siatkowej pnia mózgu podał w 1909 roku H. Jacobsohn.

Atlas Meessena i Olszewskiego (Meessen, J. Olszewski, 1949) opisuje 32 jądra romboidalnego mózgu królika. W swojej pracy z 1954 roku Olshevsky opisuje 22 jądra R. f. rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie u ludzi.

Badanie struktury poszczególnych jąder formacji siatkowej i tworzących ją neuronów, a także połączeń formacji siatkowej posłużyło jako podstawa podziału R. f. na strefy, części lub kolumny.

Porównawcze badanie anatomiczne, morfologiczne i ontogenetyczne R. f. pozwolił V.V. Amuntsowi (1966, 1976, 1980) zgrupować jądra R. f. na 3 sekcje: zewnętrzną, wewnętrzną i środkową - i podkreślają strefy przejściowe między siatkowatymi i specyficznymi, a także między różnymi strukturami siatkowymi.

Charakterystyka struktury nerwowej R. f. wykonali Scheibel i Scheibel (A. B. Scheibel, M. E. Scheibel, 1962), G. P. Zhukova (1977), T. A. Leontovich (1978), H. Mannen (1966, 1975), Valverde (F. Valverde, 1961), N. S. Kositsyn (1976) ) itp.

Połączenia nerwowe R. f. badano głównie metodami degeneracyjnymi. Włókna R.f. Dzielą się na włókna promieniowe skierowane brzusznie, włókna koncentryczne krzyżujące się w obszarze linii środkowej oraz włókna podłużne zgrupowane w pęczki. Wiązki te stanowią zarówno ścieżki doprowadzające, jak i odprowadzające. Dane o połączeniach R.f. podsumowane w pracach Brodala (1957), Rossiego i Zanchettiego (G. F. Rossi, A. Zanchetti, 1957).

Fizjologia

W obszarze pnia mózgu znajdują się formacje anatomiczne, których stymulacja ma uogólniony efekt tonizujący na przednie części mózgu (patrz). Ta grupa formacji anatomicznych nazywana jest wstępującym systemem aktywującym formację siatkową (ryc. 1). Odgrywa ważną rolę w utrzymaniu stanu czuwania, a także w mechanizmach powstawania holistycznych, a zwłaszcza warunkowych reakcji odruchowych organizmu. Oprócz wstępującego układu aktywującego istnieją również zstępujące układy siateczkowo-rdzeniowe, które kontrolują aktywność odruchową rdzenia kręgowego. Aktywność zarówno układu wstępującego, jak i zstępującego jest wspierana przez ciągły napływ impulsów doprowadzających wchodzących do R. f. wzdłuż włókien bocznych dróg czuciowych. Ważną rolę w utrzymaniu aktywności mechanizmów siatkowych odgrywają humoralne czynniki drażniące, w stosunku do Krymu R. f. ma wysoką czułość, co zapewnia jego udział w regulacji szeregu funkcji autonomicznych. Wraz z tym R.f. jest miejscem selektywnego działania wielu środków farmakologicznych, co ma szerokie zastosowanie w leczeniu wielu chorób c. N. s., a także wyznacza nowe podejście do badania tak ważnych problemów medycyny, jak na przykład problematyka bólu i znieczulenia. W zakresie R.f. występuje rozległa koincydencja przestrzenna i interakcja impulsów pochodzących z różnych formacji receptorów obwodowych z wzbudzeniami pochodzącymi z móżdżku i kory mózgowej. Ze względu na dużą liczbę połączeń korowo-siatkowych kora mózgowa ma kontrolny wpływ na czynność mechanizmów siatkowych, regulując poziom ich aktywności.

Relacje siateczkowo-rdzeniowe. Wpływ pnia mózgu na aktywność motoryczną rdzenia kręgowego po raz pierwszy zademonstrował I. M. Sechenov w 1862 r. (patrz hamowanie Sechenowa). Wykazali, że gdy pień mózgu jest podrażniony, można zaobserwować zarówno zahamowanie, jak i ułatwienie reakcji odruchowych. Jednakże mechanizm i struktury pośredniczące w tych wpływach pozostały niejasne. W 1944 roku X. Megun, stosując bezpośrednią stymulację elektryczną pnia mózgu, wykazał, że podrażnienie pewnych obszarów opuszki R. f. prowadzi do całkowitego zatrzymania ruchów powodowanych zarówno odruchowo, jak i poprzez podrażnienie obszarów motorycznych kory mózgowej. Zahamowanie to było ogólne i dotyczyło wszystkich grup mięśni, niezależnie od ich powiązań topograficznych i funkcji fizjologicznej. X. Megun zasugerował, że kontrolny wpływ R. f. przeprowadza się na poziomie rdzenia kręgowego, a nie na poziomie kory mózgowej. Założenie to potwierdził on w eksperymentach na zwierzętach pozbawionych mózgu.

Nie ma zgody co do mechanizmu oddziaływania siateczkowo-rdzeniowego. Choć niektórzy badacze uważają, że R.f. może oddziaływać bezpośrednio na neurony ruchowe rdzenia kręgowego, inni sugerują, że wpływy te przekazywane są do neuronów ruchowych za pośrednictwem niektórych neuronów pośrednich, których rolę mogą pełnić interneurony zaangażowane w zamykanie odcinkowych łuków odruchowych kręgosłupa.

Powiązania siatkowo-korowe i problem wstępującego aktywującego wpływu mechanizmów siatkowych na korę mózgową. Wiadomo, że głównymi objawami uszkodzenia niektórych obszarów pnia mózgu jest ogólny spadek aktywności pacjenta, adynamia i senność. Eksperymenty wykazały, że takie zjawiska mogą rozwinąć się u zwierzęcia, gdy podkorowe części pnia mózgu ulegną zniszczeniu. Dane te posłużyły wielu badaczom za podstawę do przypuszczenia, że ​​w obszarze pnia mózgu znajdują się ośrodki odpowiedzialne za ogólną aktywność organizmu, ośrodki snu i czuwania (patrz Ośrodki układu nerwowego). Założenie to uzasadniano faktem, że bezpośrednie podrażnienie pewnych części pnia mózgu może wywołać u zwierzęcia doświadczalnego sen lub wyprowadzić go z tego stanu. Jednak prawdziwy postęp w tym problemie stał się możliwy dopiero po tym, jak w badaniach mózgu zaczęto coraz częściej stosować metody elektrofizjologiczne, w szczególności elektroencefalografię (patrz). Badania V.V. Pravdicha-Neminsky'ego (1925) wykazały, że bodźce zewnętrzne powodują charakterystyczne zmiany w EEG, polegające na zastąpieniu powolnych oscylacji o wysokiej amplitudzie i niskiej częstotliwości, charakterystycznych dla stanu spoczynku, szybkimi oscylacjami o niskiej amplitudzie i wysokiej częstotliwości. Takie zmiany w EEG obserwuje się u osoby lub zwierzęcia podczas przejścia ze snu do czuwania. W związku z tym ten typ reakcji nazywany jest „reakcją aktywacji EEG” lub „reakcją przebudzenia”.

Rozwój metod badań eksperymentalnych umożliwił opracowanie metod subtelnej stymulacji i niszczenia poszczególnych struktur podkorowych za pomocą elektrod wprowadzanych z dużą precyzją w wymagane przez eksperymentatora punkty (patrz Metoda stereotaktyczna). Pozwoliło to J. Moruzziemu i X. Megunowi w 1949 roku podejść do pytania, które struktury mózgu odpowiadają za występowanie „reakcji przebudzenia”. Aby rozwiązać ten problem, J. Moruzzi i X. Megun przeprowadzili serię eksperymentów, podczas których ustalili, że u zwierząt podrażnienie pewnych punktów pnia mózgu następuje przejście od powolnych, synchronicznych oscylacji wysokiego napięcia, charakterystycznych dla snu, do aktywność o niskiej amplitudzie i wysokiej częstotliwości. Te zmiany w EEG były rozproszone, tj. obserwowano je w całej korze mózgowej, ale były lepiej wyrażone w półkuli o tej samej nazwie w stosunku do miejsca podrażnienia. Zmianom aktywności elektrycznej kory hemungarii większej towarzyszyły zewnętrzne oznaki przebudzenia.

Dalsze badania wykazały, że podobne zjawiska można zaobserwować w przypadku podrażnienia różnych części R. f. pień mózgu - zaczynając od rdzenia przedłużonego, a kończąc na międzymózgowiu. W obszarze rdzenia przedłużonego (patrz) strefa pobudliwa pokrywa się z obszarami R. f., które według X. Meguna i R. Rhinesa mają również zstępujący wpływ na aktywność rdzenia kręgowego. Na poziomie mostu (patrz Most mózgu) i śródmózgowia (patrz) strefa ta znajduje się w obszarze nakrywkowym, a na poziomie międzymózgowia (patrz) obejmuje jądro podwzgórza i tylny podwzgórze (patrz ), docierając do przyśrodkowych jąder wzgórza. Te struktury pnia mózgu tworzą wstępujący układ siatkowy aktywujący, którego anatomicznym podłożem jest szereg wstępujących dróg siatkowych o krótkich aksonach. X. Megun i J. Moruzzi doszli do wniosku, że zaobserwowane przez nich zmiany w EEG nie są wynikiem antydromowego przewodzenia impulsów do kory mózgowej znanymi drogami korowofugalnymi. Zmian tych nie można wytłumaczyć przewodzeniem wzbudzenia do kory znanymi klasycznymi szlakami wrażliwymi (lemniskalnymi), ponieważ nawet po przecięciu tych szlaków podrażnienie struktur rdzenia przedłużonego nadal powoduje wyraźne zmiany w EEG.

Idee G. Moruzziego i X. Meguna na temat układu aktywującego R. f. pnia mózgu zostały dalej rozwinięte i potwierdzone w pracach prowadzonych w laboratoriach wielu krajów na całym świecie. Potwierdzono główne wnioski J. Moruzziego i X. Meguna oraz wyjaśniono topografię struktur przypisywanych wstępującemu układowi siatkowemu aktywującemu pnia mózgu.

Eksperymenty elektrofizjologiczne przeprowadzone przy użyciu technologii mikroelektrod wykazały, że impulsy z różnych źródeł peryferyjnych i kory mózgowej mogą zbiegać się do tego samego neuronu formacji siatkowej. Interakcja między tymi impulsami najwyraźniej determinuje różnorodność obserwowanych efektów bodźców zewnętrznych.

Prace Della (R. Della) i jego szkoły pokazują, że ważną rolę w podtrzymywaniu działalności R. f. należy do czynników humoralnych, w szczególności adrenaliny. Stwierdzono, że aktywujący wpływ adrenaliny na korę mózgową odbywa się za pośrednictwem R. f. śródmózgowie i most (ryc. 2). Po przecięciu pnia mózgu w kierunku przednim od śródmózgowia podanie adrenaliny nie powodowało już „reakcji przebudzenia”. Zatem donosowe części pnia mózgu mają zwiększoną wrażliwość na adrenalinę. Ponadto badania Vogta (M. Vogt, 4954) i P.K. Anokhina (1956) w przednich częściach pnia mózgu wykazały obecność dużej liczby pierwiastków zawierających adrenalinę i noradrenalinę. IP Anokhina (1956) stwierdził, że aminazyna, która ma zdolność blokowania receptorów alfa-adrenergicznych, zapobiega rozwojowi aktywacji EEG podczas bolesnej stymulacji. Daje to podstawy do przypuszczenia, że ​​aktywujący wpływ R. f. na korze mózgowej podczas bolesnej stymulacji odbywa się dzięki zaangażowaniu w aktywność receptorów α-adrenergicznych w przednich częściach pnia mózgu.

Jakimi drogami mechanizmy siatkowe wpływają na korę mózgową? X. Megun i G. Moruzzi (1949) zasugerowali, że jednym ze sposobów, za pomocą których R. f. ma wpływ na korę mózgową, to grupa jąder przyśrodkowych wzgórza (patrz), tworząca tzw. niespecyficzna projekcja układu wzgórzowo-korowego. System ten obejmuje (u kotów) jądro siatkowe, n. ventralis anterior, n. centralis medialis, rz. lateralis, rz. medialny, rz. centrum średnie, rz. parafascicularis i inne jądra kompleksu wewnątrzlamerynowego (jądra śródblaszkowe wzgórza, T.). W przypadku podrażnienia nieswoistych jąder wzgórza obserwuje się uogólnione zmiany w aktywności elektrycznej kory mózgowej, niezależnie od tego, które z jąder jest narażone na podrażnienie; jądra tego układu mają między sobą dużą liczbę połączeń, dzięki czemu po wzbudzeniu układ ten reaguje jako pojedyncza jednostka.

Badanie zależności funkcjonalnych między rosnącym systemem aktywującym R. f. duża liczba prac poświęcona jest pniu mózgu i niespecyficznemu układowi wzgórzowemu projekcyjnemu (rozproszonemu). Wielu badaczy po prostu łączy te systemy w jeden, biorąc pod uwagę ich ścisłą jedność morfologiczną. J. Moruzzi (1958) uważa jednak, że nie ma wystarczających podstaw do takiego połączenia i właściwsze jest przypisanie niespecyficznego układu wzgórzowego „strefom wpływów” R. f., zwłaszcza że istnieją dane eksperymentalne wskazujące wzajemne relacje pomiędzy tymi formacjami. Szczegółowe badanie ścieżek łączących R. f. pnia mózgu z nieswoistymi jądrami wzgórza, przeprowadzony przez Papeza (J.W. Papez, 1956). Według jego danych istnieją trzy takie ścieżki: siatkowo-wzgórzowa, przechodząca od R. f. rdzeń przedłużony do jądra środkowo-przyśrodkowego wzgórza, a także do jąder tylno-przyśrodkowych i okołowiązkowych. Wzdłuż bocznej strony tej ścieżki biegną wrażliwe ścieżki (układ lemniskalny), od których odchodzą zabezpieczenia do jąder nakrywkowych. Szlak nakrywkowo-wzgórzowy zaczyna się od jąder nakrywkowych, a kończy w centralnym jądrze środkowym (centrum medianum) i sąsiadujących z nim komórkach. Najbardziej bocznie położony jest przewód tektotalamiczny, kończący się w jądrze granicznym wzgórza. Dzięki tym szlakom niespecyficzny układ wzgórzowy projekcyjny staje się łącznikiem między wstępującym układem siatkowym aktywującym pnia mózgu a korą mózgową.

Uznanie istnienia dwóch układów doprowadzających (swoistego i nieswoistego), posiadających odmienne formy, metody i strefy oddziaływania, doprowadziło do konieczności zbadania charakterystyki zakończeń włókien obu tych układów w korze mózgowej. Wykazano, że włókna nerwowe tych układów posiadają w korze zakończenia różniące się kształtem i rozmieszczeniem w różnych warstwach korowych. Specyficzne włókna doprowadzające kończą się przeważnie w czwartej warstwie kory, niespecyficzne - we wszystkich warstwach kory. Włókna specyficzne kończą się głównie na ciele komórki, włókna niespecyficzne - na jej dendrytach. Zakończenia aksodendrytyczne niespecyficznych włókien mogą powodować zmiany w pobudliwości neuronów korowych, ułatwiając lub utrudniając transmisję synaptyczną (patrz Synapsa). Wpływy te są rozproszone i zmienne. Zakończenia aksosomatyczne określonych włókien zapewniają szybką i lokalną reakcję. Interakcja obu tych układów, zdaniem Changa (H. T. Chang, 1952), determinuje ostateczną reakcję neuronów korowych.

Warto dodać, że jeśli w latach 50. i 60. XX wiek pogląd ten przeważył, zdaniem R.f. już w latach 70-tych uważano ją za korę zorganizowaną rozproszonie, wywierającą „niespecyficzny” wpływ rosnący i opadający. zaczęto rewidować tę opinię.

Jeden z pierwszych badaczy, który zwrócił uwagę, że aktywujące wpływy R.f. zawsze mają pewien biologiczny „znak”, stwierdził P.K. Anokhin (1958). Powodem radykalnej rewizji poglądów był postęp zarówno metod badań fizjologicznych, jak i morfologicznych. To ostatnie powinno przede wszystkim obejmować udoskonalenie techniki analizy histofluorescencji, która umożliwiła identyfikację neuronów w pniu mózgu zawierających monoaminy (norepinefrynę, serotoninę i dopaminę) oraz pokazanie charakteru rozgałęzień włókien tych neuronów . Zauważono, że układy norepinefryny i serotoniny zawierają typowe neurony siatkowe. Dane te zmusiły nas do ponownego rozważenia dogmatu morfologicznego, zgodnie z którym wszystkie ścieżki prowadzące do kory mózgowej są przełączane we wzgórzu. Stwierdzono, że śródmózgowiowe neurony serotoninergiczne i noradrenergiczne wznoszą się bezpośrednio z jąder R. f. do kory mózgowej. W związku z tym pojawiło się pytanie o neurochemiczne podstawy korowej „reakcji przebudzenia”.

Znaczący wkład w fizjologię formacji siatkowej wniósł zastosowanie metod badawczych mikroelektrod (patrz). Wykazano, że jednym z ważnych mechanizmów aktywujących wpływy siateczkowo-wzgórzowe i siatkowo-korowe jest supresja interneuronów hamujących, czyli „hamowanie hamowania”.

Nowe dane uzyskano w procesie badania koordynacji siatkowo-ruchowej, czyli identyfikacji lokalnych grup komórek specyficznie związanych z kontrolą niektórych form aktywności ruchowej, w szczególności identyfikacji neuronów regulujących ruchy oczu, neuronów kontrolujących mechanizmy postawy i lokomocja itp.

Odkrycie w szeregu struktur R. f. wysokie stężenia tzw. receptory opioidowe, co wskazuje na związek z organizacją wrażliwości na ból. Struktury te obejmują jądra środkowego szwu, a także centralną istotę szarą wokół akweduktu Sylwiusza itp.

Wykrywanie specjalizacji funkcjonalnej różnych działów R. f. doprowadziło do ponownej oceny stosunku do R.f. jako „system niespecyficzny”. Zorganizowano i odbyło się specjalne międzynarodowe sympozjum w USA, którego materiały zostały opublikowane w monografii „Rewizja poglądów na temat formacji siatkowej: specyficzna funkcja niespecyficznego systemu” (1980).

Należy jednak zaznaczyć, że badania podsumowujące informacje na temat R.f. nie przekreślają poglądu R.f. jako system, który działa w funkcjonalnej jedności z systemami analitycznymi i wywiera wpływ toniczny na leżące poniżej i pokrywające się sekcje c. N. Z.

Nie sposób nie wziąć pod uwagę, że na długo przed pojawieniem się pierwszych badań nad R. f. I. M. Sechenov wykazał, że w obszarze pnia mózgu znajdują się struktury kontrolujące aktywność rdzenia kręgowego. I.P. Pavlov przywiązywał również dużą wagę do formacji podkorowych w utrzymaniu aktywności kory mózgowej. Mówił o „ślepej mocy” podkory, o podkorze jako „źródle energii dla kory”. Ustalenie istotnej roli mechanizmów siatkowych w działaniu c. N. Z. jest konkretyzacją teoretycznych idei tych znakomitych rosyjskich naukowców.

Patologia tworzenia się siatkówki

Dysfunkcja R. f. rozwija się w wyniku uszkodzenia jąder, zlokalizowanych, rozdz. arr., w rejonie rdzenia przedłużonego, mostu i śródmózgowia, a także połączenia doprowadzające i odprowadzające na różnych poziomach.

Patologia funkcji integracyjnych R. f., jak wykazały A. M. Wayne (1974), Eliasson (S. G. Eliasson, 1978), może objawiać się w postaci zaburzeń ruchu (patrz), zaburzeń świadomości (patrz), snu (patrz. ), dysfunkcja autonomiczna.

Zaburzenia ruchu są spowodowane naruszeniem kontroli fazowej i tonicznej mięśni prążkowanych, co zwykle odbywa się poprzez interakcję aktywujących i hamujących wpływów R. f., przekazywanych do neuronów ruchowych alfa i gamma rdzenia kręgowego ( patrz) przez drogi siatkowo-rdzeniowe i przedsionkowo-rdzeniowe.

Patologia R.f. pniu mózgu oraz jego połączeniom doprowadzającym i odprowadzającym może towarzyszyć zarówno wzrost napięcia mięśniowego i odruchów ścięgnistych, jak i ich osłabienie. Nadciśnienie mięśniowe i wzmożone odruchy ścięgniste powstają w wyniku przewagi aktywujących wpływów tworzenia siatkówki na neurony ruchowe a i γ rdzenia kręgowego, co obserwuje się, gdy jądro siatkowate olbrzymiokomórkowe jest uszkodzone na poziomie rdzenia przedłużonego lub most, jego połączenia doprowadzające z korą mózgową i jądrem ogoniastym, a także z patologią dróg odprowadzających do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego.

Rozproszona porażka R. f. na poziomie pnia mózgu może prowadzić do gwałtownego spadku napięcia mięśniowego i odruchów ścięgnistych z powodu braku wpływów aktywujących na neurony ruchowe a i 7 rdzenia kręgowego.

Zaburzenia ruchu w patologii R. f. dotyczą nie tylko mięśni poprzecznie prążkowanych tułowia i kończyn, ale także mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe (czaszkowe, T.).

Kolejnym klinem, zespołem obserwowanym w patologii R. f., jest zaburzenie świadomości aż do pojawienia się śpiączki. Śpiączka (patrz) charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności, brakiem reakcji na bodźce zewnętrzne i powolnym, zsynchronizowanym rytmem EEG. Podstawą śpiączki jest blokada wznoszącego się aktywującego RF, który odpowiada za procesy czuwania i aktywacji uwagi na różne bodźce zmysłowe. Zaburzenia funkcjonalne lub strukturalne wstępującego układu aktywującego na dowolnym poziomie, w tym w pniu mózgu jamy ustnej, przegrodzie przezroczystej, podwzgórzu, wzgórzu i połączeniach wzgórzowo-korowych, mogą prowadzić do zaburzeń świadomości. Stany śpiączkowe najczęściej rozwijają się z patologią pnia mózgu i śródmózgowia lub procesami prowadzącymi do ich przemieszczenia. Ale możliwy jest również inny mechanizm śpiączki, w którym opiera się on na patologii kory mózgowej i naruszeniu zstępujących wpływów kory na R. f., w wyniku czego stan funkcjonalny R. f. zmiany po raz drugi.

Aby pokonać R.f. w obszarze nakrywki mostu i śródmózgowia charakterystyczny jest zespół rzekomej śpiączki lub mutyzm akinetyczny. Zespół mutyzmu akinetycznego charakteryzuje się utratą zdolności do adekwatnego reagowania na bodźce zewnętrzne przy zachowaniu nienaruszonej świadomości lub jej łagodnym upośledzeniu. Jednocześnie zaburzona jest mowa pacjenta (patrz), aktywne ruchy, nie pamięta on zdarzeń zachodzących w danym okresie czasu. Reakcje źrenic, odruchy ścięgniste i okostnowe nie ulegają zmianie. Silny ból i stymulacja dźwiękiem powodują reakcję motoryczną. Zespół ten polega na naruszeniu wstępującego układu aktywującego i jego połączeń ze strukturami limbicznymi mózgu (patrz Układ limbiczny), co prowadzi do braku motywacji do działania, trudności w integracji funkcji motorycznych i upośledzenia pamięci (patrz).

Częstym objawem R. f. a jego powiązaniem są zaburzenia snu. Patologia snu (patrz) jest spowodowana albo naruszeniem funkcjonalnych wzajemnych relacji między wznoszącym się systemem aktywującym a hipnogennymi strefami synchronizującymi odpowiedzialnymi za generowanie snu, albo dysfunkcją samych stref hipnogennych, zlokalizowanych hl. przyr. w obrębie kompleksu limbiczno-siatkowego.

Zaburzenia snu mogą objawiać się zwiększoną sennością (hipersomnią) i różnymi zaburzeniami snu nocnego (bezsennością). Przyczyną hipersomnii może być niedoczynność wstępującego układu aktywującego lub nadczynność jednego z układów mechanizmów regulacji snu. Stany hipersomiczne obserwowane przy organicznym uszkodzeniu śródmózgowia i międzymózgowia obszaru mózgu są wynikiem zakłócenia w funkcjonowaniu układu aktywującego R. f. Bezsenność, charakteryzująca się bezsennością, trudnościami z zasypianiem, częstym wybudzaniem się, skróceniem czasu snu nocnego, może być spowodowana stosunkowo zwiększoną aktywnością funkcjonalną wstępującego układu aktywującego, a także upośledzeniem funkcjonowania poszczególnych somnogennych obszarów mózgu odpowiedzialnych za powstawanie fazy REM i snu wolnofalowego. Takie strefy hipnogenne zlokalizowane są w ogonowej części pnia mózgu (tzw. układ synchronizujący G. Moruzziego), w jądrach szwu pośrodkowego i podwzgórzu. Przy ich patologii obserwuje się dezorganizację poszczególnych faz snu. Zakłócenie cyklicznej organizacji snu bez większych zmian w poszczególnych fazach jest charakterystyczne dla patologii aparatów integrujących, które regulują aktywację synchronizujących i desynchronizujących mechanizmów snu. Należą do nich poszczególne struktury kompleksu limbiczno-siatkowego (podwzgórze, wzgórze wzrokowe, zwoje podstawne śródmózgowia), a także aktywujący układ wzgórzowo-korowy.

W przypadku dysfunkcji R.f. W pniu mózgu można zaobserwować zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej. Według A. M. Veina i wsp. (1981) u większości pacjentów z patologią pnia mózgu obserwuje się zaburzenia wegetatywno-naczyniowe. Do zaburzeń autonomicznych zalicza się zaburzenia sercowo-naczyniowe, naczynioruchowe i oddechowe, które mogą mieć orientację współczulno-nadnerczową lub przywspółczulną (patrz Dystonia neurokrążeniowa). Podstawa zaburzeń wegetatywnych występujących, gdy dotknięty jest R. pnia mózgu dochodzi nie tylko do dysfunkcji określonych ośrodków autonomicznych (naczynioruchowych, oddechowych), ale także do naruszenia holistycznej funkcji integracyjnej niezbędnej do zapewnienia odpowiednich zachowań adaptacyjnych. Dlatego zaburzenia oddechowe, sercowo-naczyniowe i naczynioruchowe obserwowane w patologii R. f. pnia mózgu, towarzyszą zmiany napięcia mięśniowego, motoryki i wydzielania narządów wewnętrznych, zaburzenia endokrynologiczne, zmiany nastroju i utrata pamięci. Istnieje pewna zależność klina, objawy dystonii wegetatywno-naczyniowej na dotkniętym obszarze R. pień mózgu. Kiedy górne partie tułowia są naruszone, zaburzenia autonomiczne mają charakter współczulny i mogą im towarzyszyć łagodne zaburzenia neuroendokrynne. U pacjentów z uszkodzeniem ogonowych części tułowia ujawnia się przywspółczulny kierunek tonu autonomicznego układu nerwowego i często obserwuje się zaburzenia przedsionkowe. Wynika to z obecności połączeń R. f. z jądrami nerwu błędnego i jądrami przedsionkowymi.

Badanie fizjologii i patofizjologii R. f. pozwoliło nam znacznie pogłębić wiedzę na temat mechanizmów rozwoju wielu chorób układu nerwowego. Patologia wstępującego układu aktywującego R. f. leży u podstaw zaburzeń świadomości i stanów śpiączki (w ostrych udarach mózgowo-naczyniowych, urazach mózgu, nowotworach, zapaleniu mózgu, zaburzeniach metabolicznych). Blokada wpływów aktywujących na korę mózgową może być spowodowana albo bezpośrednio przez samo uszkodzenie, zlokalizowane w pniu mózgu, śródmózgowiu lub podwzgórzu, albo przez obrzęk prowadzący do ucisku, zwichnięcia i wtórnych zaburzeń metabolicznych w tym obszarze.

W stanach śpiączki wywołanych zaburzeniami metabolicznymi (np. hipoglikemią) lub zatruciem lekami (barbiturany, leki uspokajające, leki adrenolityczne) obserwuje się bezpośrednią supresję neuronów aktywującego układu siatkowego lub blokadę receptorów adrenergicznych synaps.

Dla nerwic charakterystyczny jest wzrost aktywności funkcjonalnej układu czuwania, objawiający się patologią snu w postaci bezsenności. U pacjentów z nerwicami (patrz) często obserwuje się również zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej i zaburzenia emocjonalne charakterystyczne dla dysfunkcji kompleksu limbiczno-siatkowego.

Patologia R.f. odgrywa pewną rolę w rozwoju zespołu parkinsonizmu (patrz). Wśród typowych zmian morfologicznych w tej chorobie często wykrywa się śmierć neuronów R. f., która zapewnia stan czuwania. Zwiększona senność i akinezja w parkinsonizmie zależą nie tylko od pierwotnego uszkodzenia układu aktywującego R. f., ale także od jego blokady z powodu funkcjonalnego wzmocnienia hamujących wpływów jądra ogoniastego na poziomie połączeń siateczkowo-korowych.

Patologia zstępujących wpływów R. f. odgrywa rolę w powstawaniu porażenia centralnego i niedowładu, sztywności pozapiramidowej, mioklonii.

Wyjaśnienie funkcji R.f. i wyjaśnienie jego roli w rozwoju patolu. zaburzeń stało się możliwe dzięki szeroko zakrojonym badaniom eksperymentalnym i klinicznym. Aby zbadać funkcję R. f. metoda implantacji elektrod z określeniem aktywności populacji komórek, analiza elektroencefalograficzna, badania morfologiczne z wykorzystaniem mikroskopii elektronowej (patrz), metody histochemii (patrz) i biochemii (patrz), w tym badanie neurochemii mediatorów (patrz) , są używane. W klinach w praktyce szeroko stosowane są poligraficzne metody badawcze, w tym jednocześnie elektroencefalografia (patrz), elektrookulografia (patrz), elektromiografia (patrz), elektrokardiografia (patrz), za pomocą których można różnicować poziom uszkodzenia układ nerwowy, stan funkcjonalny układu wstępującego i zstępującego R. f. i zidentyfikować cechy ich reakcji na stosowanie różnych środków farmakologicznych.

Leczenie

Istnieje szeroki arsenał leków farmakologicznych, które wpływają na funkcję R. f. i jego powiązania z innymi strukturami mózgu. Barbiturany wywierają selektywny wpływ na aktywujący układ siatkowy, który blokuje wstępujące impulsy do kory mózgowej. Mechanizm ten leży u podstaw ich działania narkotycznego i przeciwdrgawkowego. Bezpośrednie działanie hamujące na wznoszący się układ aktywujący wywierają leki bromowe, leki fenotiazynowe (aminazyna itp.), niektóre środki uspokajające (chlordiazepoksyd, diazepam, oksazepam, nitrazepam), co wiąże się z ich uspokajającym, przeciwdrgawkowym i łagodnym działaniem nasennym. Wznoszący się układ siatkowy jest aktywowany przez mediatory adrenergiczne (adrenalina, noradrenalina), ich prekursor L-DOPA, a także pośrednich agonistów adrenergicznych (kofeina, nilamid, imizyna, amitryptylina, fenamina, meridil, sydnokarb itp.). Leki te stosuje się w kompleksowej terapii pacjentów w stanie śpiączki, ze zwiększoną sennością, depresją i osłabieniem. Synapsy cholinergiczne formacji siatkowej są blokowane przez centralne cholinomimetyki (skopolaminę, amizil, metal-lisil), co prowadzi do zmniejszenia przywspółczulnego działania R. f. pień mózgu do narządów wewnętrznych. Zmniejszenie przepływu impulsów współczulnych na obwód można osiągnąć za pomocą leków sympatykolitycznych (rezerpina, metylodopa), które zakłócają powstawanie katecholamin i aktywują struktury hamujące R. f. Istnieją leki, które mają selektywny wpływ na struktury serotoninergiczne R.f. (L-tryptofan, dyseril). Leki te są stosowane klinicznie w celu normalizacji snu. Efekt hamowania komórek siatkowatych ogonowego pnia mózgu za pomocą leków takich jak lioresal, midocalam, diazepam wykorzystuje się w leczeniu pacjentów ze zwiększonym napięciem mięśniowym.

Korekta zaburzeń syndromicznych R. f. stanowi część kompleksowej terapii chorób układu nerwowego, w której wiodące miejsce należy przyznać leczeniu etiologicznemu i patogenetycznemu.

Bibliografia: Amunts V.V. Rozwój formacji siatkowej pnia mózgu w ontogenezie małpy dolnej w porównaniu z ludźmi, Arkh. anat., histol. i emb-riol., t. 71, w. 7, s. 25.1976, bibliogr.; Anokhin P.K. Znaczenie budowy siatkowej dla różnych form wyższej aktywności nerwowej, Physiol. czasopismo ZSRR, t. 43, nr 11, s. 23. 1072.1957; o N e, Kluczowe zagadnienia teorii układu funkcjonalnego, M., 1980; Brodal A. Tworzenie siatkowe pnia mózgu, przeł. z języka angielskiego, M., 1960, bibliogr.; Bein A. M. Wykłady z neurologii niespecyficznych układów mózgowych, M., 1974; Vein A. M. i S olov e v a A. D. Kompleks limbiczno-siatkowy i regulacja autonomiczna, M., 1973, bibliogr.; Vein A. M., S o o ve v a A. D. i Kolosova O. A. Dystonia wegetatywno-naczyniowa, M., 1981, bibliogr.; D e-m i N. N., Kogan A. B. i M o i-seeva N. I. Neurofizjologia i neurochemia snu, L., 1978; Zhukova G. P. Struktura nerwowa i połączenia międzyneuronowe pnia mózgu i rdzenia kręgowego, M., 1977, bibliogr.; Kositsyn N. S. Mikrostruktura dendrytów i połączeń aksodendrytycznych w ośrodkowym układzie nerwowym, M., 1976; M e g u n G. Przebudzony mózg, przeł. z języka angielskiego, M., 1961; Siatkowe tworzenie mózgu, wyd. G. G. Jasper i in., przeł. z języka angielskiego, M., 1962; Rossi D. F. i Ts anke t-t i A. Siatkowate tworzenie pnia mózgu, przeł. z języka angielskiego, M., 1960, bibliogr.; Svyadosch A. M. Neuroses, M., 1982; Struktura i funkcja formacji siatkowej oraz jej miejsce w układzie analizatorów, wyd. SA Sarkisova, M., 1959; Podręcznik neurologii klinicznej, wyd. przez PJ Vinken a. GW Bruyn, v. 1, Amsterdam a. z o.o., 1975; Meessen H.u. Olszewski J. Cytoarchitektonischer Atlas des Rautenhirns des Kaninchens, Bazylea - N. Y., 1949; M o r u z i G. a. M a- go u n H. W. Tworzenie siatkówki pnia mózgu i aktywacja E E G, Electroenceph. klin. Neurofizjol., w. 1, s. 1 455, 1949; Patofizjologia neurologiczna, wyd. przez S. G. Eliassona a. o., NY, 1978; O 1 s-zewski J. Cytoarchitektura formacji siatkowej człowieka, w książce: Mechanizmy mózgowe i świadomość, wyd. przez E. D. Adriana A. o., s. 54, Oxford, 1954, bibliogr.; Purpura D. P., Me Murtry J. G. a. Maekawa K. Zdarzenia synaptyczne w brzuszno-bocznych neuronach wzgórza podczas tłumienia odpowiedzi rekrutacyjnych przez stymulację siatkową pnia mózgu, Brain Res., v. 1, s. 1 63, 1966; R a-mon y Cajal S. Histologie du system nerwux de l'homme et des vertebras, t. 1-2, Madryt, 1952-1955; Ponowna wizyta w formacji siatkowej, wyd. przez JA Hobson a. MAB Brazier, N. Y., 1980, bibliogr.

V. V. Amunts, V. G. Skrebitsky, V. N. Shelikhov; LO Badalyan (neur.).

Oprócz pierwszego układu aktywującego, który szybko reaguje na bodźce, do którego zaliczają się ścieżki, istnieje również niespecyficzny układ powolnej reakcji na impulsy zewnętrzne, który jest filogenetycznie starszy niż inne struktury mózgu i przypomina rozproszony układ nerwowy. Struktura ta nazywana jest formacją siatkową (RF) i składa się z ponad 100 wzajemnie połączonych jąder. RF rozciąga się od jąder wzgórza i podwzgórza do strefy pośredniej rdzenia kręgowego górnych odcinków szyjnych.

Pierwszych opisów RF dokonali niemieccy morfolodzy: w 1861 r. K. Reichert i w 1863 r. O. Deiters, który wprowadził termin RF; V.M. wniósł ogromny wkład w jego badania. Bechteriewa.

Neurony tworzące RF różnią się wielkością, strukturą i funkcją; mają szeroko rozgałęzione drzewo dendrytyczne i długie aksony; ich procesy są gęsto ze sobą powiązane, przypominając sieć (łac. siateczka- siatka, formacja- Edukacja).

Właściwości neuronów siatkowych:

1. Animacja(mnożenie pędu) i wzmocnienie(uzyskanie dużego wyniku końcowego) - odbywa się dzięki złożonemu splotowi procesów neuronowych. Przychodzący impuls jest wielokrotnie zwielokrotniany, co w kierunku wznoszącym daje odczucie nawet niewielkich bodźców, a w kierunku zstępującym (drogi siateczkowo-rdzeniowe) pozwala na zaangażowanie w reakcję wielu struktur NS.

2. Generowanie impulsów. D. Moruzzi udowodnił, że większość neuronów RF stale generuje wyładowania nerwowe z częstotliwością około 5-10 na sekundę. Różne bodźce doprowadzające sumują się z tą aktywnością tła neuronów siatkowych, powodując wzrost niektórych z nich i hamowanie innych.

3. Polisensoryczny. Prawie wszystkie neurony RF są zdolne do reagowania na stymulację szerokiej gamy receptorów. Jednak niektóre z nich reagują na stymulację skóry i światło, inne na dźwięk i stymulację skóry itp. Zatem nie dochodzi do całkowitego wymieszania sygnałów doprowadzających w neuronach siatkowych; w ich połączeniach występuje częściowe wewnętrzne zróżnicowanie.

4. Wrażliwość na czynniki humoralne, a zwłaszcza na farmaceutyki. Szczególnie aktywne są związki kwasu barbiturowego, które już w małych stężeniach całkowicie wstrzymują aktywność neuronów siatkowatych, nie wpływając przy tym na neurony rdzenia kręgowego czy neurony kory mózgowej.

Ogólnie rzecz biorąc, RF charakteryzuje się rozproszonymi polami recepcyjnymi, długim utajonym okresem odpowiedzi na stymulację obwodową i słabą powtarzalnością odpowiedzi.

Klasyfikacja:

Istnieje klasyfikacja topograficzna i funkcjonalna Federacji Rosyjskiej.

I. Topograficznie całą formację siatkową można podzielić na część ogonową i dziobową.

1. Jądra dziobowe (jądra śródmózgowia i górnej części mostu, związane z międzymózgowiem) - odpowiadają za stan pobudzenia, czuwania i czujności. Jądra dziobowe mają lokalny wpływ na niektóre obszary kory mózgowej. Uszkodzenie tej części powoduje senność.

2. Jądra ogonowe (most i międzymózgowie, połączone z jądrami nerwów czaszkowych i rdzeniem kręgowym) - pełnią funkcje motoryczne, odruchowe i autonomiczne. Niektóre jądra w procesie ewolucji otrzymały specjalizację - ośrodek naczynioruchowy (strefy depresyjne i presyjne), ośrodek oddechowy (wydechowy i wdechowy) oraz ośrodek wymiotny. Ogonowa część Federacji Rosyjskiej ma bardziej rozproszony, uogólniony wpływ na duże obszary mózgu. Uszkodzenie tego działu powoduje bezsenność.

Jeśli weźmiemy pod uwagę jądra RF każdej części mózgu, wówczas RF wzgórza tworzy torebkę bocznie wokół wzgórza wzrokowego. Otrzymują impulsy z kory i jąder grzbietowych wzgórza. Funkcją jąder siatkowych wzgórza jest filtrowanie sygnałów przechodzących przez wzgórze do kory mózgowej; ich projekcja do innych jąder wzgórza. Ogólnie rzecz biorąc, wpływają one na wszystkie napływające informacje zmysłowe i poznawcze.

Jądra RF śródmózgowia obejmują jądra nakrywkowe: jądra nakrywkowe grzbietowe i brzuszne, jądro klinowe. Otrzymują impulsy przez fasciculus mammillo-tegmentalis (Gudden), który jest częścią przewodu mamillothalamicznego.

Most RF, utworzony przez jądra prawie środkowe (paramedianowe), nie ma wyraźnych granic. Jądra te biorą udział w skoordynowanych ruchach oczu, nieruchomym spojrzeniu i sakadycznych ruchach oczu (szybkie synchroniczne ruchy oczu). RF mostu leży do przodu i do tyłu od pęczka podłużnego przyśrodkowego i odbiera impulsy wzdłuż włókien nerwowych od wzgórka górnego przez włókna nerwu przedustnego oraz z przednich pól widzenia przez połączenia czołowo-mostowe.

Boczny RF jest utworzony głównie przez jądra RF rdzenia przedłużonego. Struktura ta zawiera wiele zwojów, neuronów interneuronów wokół nerwów czaszkowych, które służą do modulowania powiązanych z nimi odruchów i funkcji.

II. Funkcjonalnie Rdzenie Federacji Rosyjskiej dzielą się na formacje pionowe:

1. Kolumna środkowa (jądra rzepaku) - wąska sparowana kolumna komórek wzdłuż linii środkowej pnia mózgu. Rozciąga się od rdzenia przedłużonego do śródmózgowia. Jądra szwu grzbietowego syntetyzują serotoninę.

2. Kolumna przyśrodkowa (plamka coeruleus) – należy do Federacji Rosyjskiej. Komórki miejsca sinawego syntetyzują noradrenalinę, aksony trafiają do obszarów kory odpowiedzialnych za pobudzenie (czuwanie).

3. Kolumna boczna (istota szara wokół akweduktu Sylwiusza) - (część układu limbicznego) - komórki posiadają receptory opioidowe, co przyczynia się do działania uśmierzającego ból.

Funkcja RF:

1. Regulacja świadomości poprzez zmianę aktywności neuronów korowych, udział w cyklu snu/czuwania, pobudzenie, uwaga, uczenie się - funkcje poznawcze

2. Nadanie emocjonalnego zabarwienia bodźcom zmysłowym (połączenia retikulolimbiczne)

3. Udział w życiowych reakcjach autonomicznych (ośrodki naczynioruchowe, oddechowe, kaszel, wymiotne)

4. Reakcja na ból - RF przewodzi impulsy bólowe do kory mózgowej i tworzy zstępujące ścieżki przeciwbólowe (działa na rdzeń kręgowy, częściowo blokując przekazywanie impulsów bólowych z rdzenia kręgowego do kory)

5. Przyzwyczajenie to proces, w którym mózg uczy się ignorować drobne, powtarzające się bodźce z zewnątrz na rzecz nowych bodźców. Przykład – możliwość spania w zatłoczonym, hałaśliwym transporcie, przy jednoczesnym zachowaniu możliwości budzenia się klaksonem samochodowym lub płaczem dziecka

6. Kontrola somatomotoryczna - zapewniana przez przewód siateczkowo-rdzeniowy. Ścieżki te odpowiadają za napięcie mięśni, równowagę, pozycję ciała w przestrzeni, szczególnie podczas ruchu.

7. Tworzenie zintegrowanych reakcji organizmu na bodźce, na przykład połączona praca aparatu mowy i silnika, ogólna aktywność motoryczna.

Połączenia z Federacją Rosyjską

Aksony RF łączą ze sobą prawie wszystkie struktury mózgu. RF jest morfologicznie i funkcjonalnie połączona z rdzeniem kręgowym, móżdżkiem, układem limbicznym i korą mózgową.

Niektóre aksony RF mają kierunek zstępujący i tworzą drogi siateczkowo-rdzeniowe, a niektóre mają kierunek rosnący (drogi rdzeniowo-siatkowe). Możliwa jest także cyrkulacja impulsów wzdłuż zamkniętych obwodów neuronowych. W ten sposób istnieje stały poziom pobudzenia neuronów Federacji Rosyjskiej, w wyniku czego zapewniony jest ton i pewien stopień gotowości do działania różnych części ośrodkowego układu nerwowego. Stopień wzbudzenia RF jest regulowany przez korę mózgową.

1. Szlaki rdzeniowo-siatkowe (spinoreticulocortical).(wznoszący się aktywujący układ siatkowy) - odbierają impulsy z aksonów wstępujących (czuciowych) dróg ogólnej i specjalnej wrażliwości. Włókna somatowo-trzewne są częścią układu rdzeniowo-siatkowego (sznura przednio-bocznego), a także częścią dróg propriordzeniowych i odpowiadających im ścieżek wychodzących z jądra kręgosłupa układu trójdzielnego. Ścieżki ze wszystkich innych doprowadzających nerwów czaszkowych również dochodzą do formacji siatkowej, tj. niemal wszystkimi zmysłami. Dodatkowe aferentacje pochodzą z wielu innych części mózgu - z obszarów motorycznych kory i obszarów czuciowych kory, móżdżku, zwojów podstawy, jądra czerwonego, wzgórza i podwzgórza. Ta część Federacji Rosyjskiej odpowiada za procesy pobudzenia, uwagi, czuwania i zapewnia reakcje emocjonalne ważne w procesie poznawczym. Zmiany chorobowe i nowotwory w tej części Federacji Rosyjskiej powodują obniżenie poziomu świadomości, aktywności umysłowej, w szczególności funkcji poznawczych, aktywności ruchowej oraz zespół chronicznego zmęczenia. Możliwa senność, objawy otępienia, hipokineza ogólna i mowy, mutyzm akinetyczny, osłupienie, aw ciężkich przypadkach - śpiączka.

2. Układ siateczkowo-rdzeniowy(zstępujące połączenia siateczkowe) – może działać zarówno pobudzająco (odpowiada za napięcie mięśniowe, funkcje autonomiczne, aktywuje wznoszące się RF), jak i przygnębiająco (wspomaga płynność i dokładność dobrowolnych ruchów, reguluje napięcie mięśniowe, pozycję ciała w przestrzeni, autonomiczny funkcje, refleksy). Zapewnia je wiele połączeń eferentnych - zstępujących do rdzenia kręgowego i wznoszących się przez nieswoiste jądra wzgórza do kory mózgowej, podwzgórza i układu limbicznego. Większość neuronów tworzy synapsy z dwoma do trzema dendrytami różnego pochodzenia; taka zbieżność polisensoryczna jest charakterystyczna dla neuronów tworzących siateczkę.

3. Połączenia siatkowo-siatkowe.