რა ხდება დეპოლარიზაციის დროს. აგზნებადი ქსოვილების ფიზიოლოგია

ყველა ნერვული აქტივობა წარმატებით ფუნქციონირებს დასვენებისა და აგზნებადობის ფაზების მონაცვლეობის გამო. პოლარიზაციის სისტემაში ჩავარდნები არღვევს ბოჭკოების ელექტროგამტარობას. მაგრამ ნერვული ბოჭკოების გარდა, არსებობს სხვა აგზნებადი ქსოვილები - ენდოკრინული და კუნთოვანი.

მაგრამ ჩვენ განვიხილავთ გამტარ ქსოვილების მახასიათებლებს და ორგანული უჯრედების აგზნების პროცესის მაგალითის გამოყენებით, ვისაუბრებთ დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონის მნიშვნელობაზე. ნერვული აქტივობის ფიზიოლოგია მჭიდროდ არის დაკავშირებული ელექტრული მუხტის დონესთან ნერვული უჯრედის შიგნით და მის გარეთ.

თუ ერთი ელექტროდი უკავშირდება აქსონის გარე გარსს, ხოლო მეორე მის შიდა ნაწილს, მაშინ პოტენციური განსხვავება ჩანს. ამ განსხვავებაზეა დაფუძნებული ნერვული გზების ელექტრული აქტივობა.

რა არის დასვენების პოტენციალი და მოქმედების პოტენციალი?

ნერვული სისტემის ყველა უჯრედი პოლარიზებულია, ანუ მათ აქვთ სხვადასხვა ელექტრული მუხტი სპეციალური მემბრანის შიგნით და გარეთ. ნერვულ უჯრედს ყოველთვის აქვს საკუთარი ლიპოპროტეინის მემბრანა, რომელსაც აქვს ბიოელექტრული იზოლატორის ფუნქცია. მემბრანების წყალობით უჯრედში იქმნება მოსვენების პოტენციალი, რომელიც აუცილებელია შემდგომი გააქტიურებისთვის.

დასვენების პოტენციალი შენარჩუნებულია იონის ტრანსპორტით. კალიუმის იონების გამოყოფა და ქლორის შეყვანა ზრდის მემბრანის მოსვენების პოტენციალს.

მოქმედების პოტენციალი გროვდება დეპოლარიზაციის ფაზაში, ანუ ელექტრული მუხტის ზრდა.

მოქმედების პოტენციალის ფაზები. Ფიზიოლოგია

ასე რომ, დეპოლარიზაცია ფიზიოლოგიაში არის მემბრანის პოტენციალის შემცირება. დეპოლარიზაცია არის აგზნებადობის წარმოქმნის საფუძველი, ანუ ნერვული უჯრედის მოქმედების პოტენციალი. როდესაც დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე მიიღწევა, ვერც ერთმა სტიმულმა, თუნდაც ძლიერმა, არ შეიძლება გამოიწვიოს რეაქციები ნერვულ უჯრედებში. აქსონის შიგნით ბევრი ნატრიუმია.

ამ სტადიას დაუყოვნებლივ მოჰყვება ფარდობითი აგზნებადობის ფაზა. პასუხი უკვე შესაძლებელია, მაგრამ მხოლოდ ძლიერი სტიმულის სიგნალზე. შედარებითი აგზნებადობა ნელ-ნელა გადადის ეგზალტაციის ფაზაში. რა არის ეგზალტაცია? ეს არის ქსოვილის აგზნებადობის პიკი.

მთელი ამ ხნის განმავლობაში ნატრიუმის აქტივაციის არხები დახურულია. და მათი გახსნა მოხდება მხოლოდ დათხოვნისას. ბოჭკოს შიგნით უარყოფითი მუხტის აღსადგენად საჭიროა რეპოლარიზაცია.

რას ნიშნავს დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე (CLD)?

ამრიგად, აგზნებადობა, ფიზიოლოგიაში, არის უჯრედის ან ქსოვილის უნარი, რეაგირება მოახდინოს სტიმულზე და წარმოქმნას რაიმე სახის იმპულსი. როგორც გავარკვიეთ, უჯრედებს მუშაობისთვის სჭირდება გარკვეული მუხტი – პოლარიზაცია. მუხტის ზრდას მინუსიდან პლიუსამდე ეწოდება დეპოლარიზაცია.

დეპოლარიზაციის შემდეგ ყოველთვის ხდება რეპოლარიზაცია. აგზნების ფაზის შემდეგ შიგნით მუხტი კვლავ უარყოფითი უნდა გახდეს, რათა უჯრედმა შეძლოს მომზადების შემდეგი რეაქციისთვის.

როდესაც ვოლტმეტრის ჩვენებები ფიქსირდება 80 - დასვენება. ეს ხდება რეპოლარიზაციის დასრულების შემდეგ და თუ მოწყობილობა აჩვენებს დადებით მნიშვნელობას (0-ზე მეტი), ეს ნიშნავს, რომ რეპოლარიზაციის საპირისპირო ფაზა უახლოვდება მაქსიმალურ დონეს - დეპოლარიზაციის კრიტიკულ დონეს.

როგორ გადაეცემა იმპულსები ნერვული უჯრედებიდან კუნთებში?

მემბრანის აღგზნებისას წარმოქმნილი ელექტრული იმპულსები გადაეცემა ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ დიდი სიჩქარით. სიგნალის სიჩქარე აიხსნება აქსონის სტრუქტურით. აქსონი ნაწილობრივ დაფარულია გარსით. ხოლო მიელინის მქონე უბნებს შორის არის რანვიერის კვანძები.

ნერვული ბოჭკოს ამ მოწყობის წყალობით დადებითი მუხტი ენაცვლება უარყოფითს და დეპოლარიზებელი დენი თითქმის ერთდროულად ვრცელდება აქსონის მთელ სიგრძეზე. შეკუმშვის სიგნალი აღწევს კუნთში წამის მეასედში. ისეთი ინდიკატორი, როგორიცაა მემბრანის დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე, ნიშნავს წერტილს, სადაც მიიღწევა პიკური მოქმედების პოტენციალი. კუნთების შეკუმშვის შემდეგ მთელი აქსონის გასწვრივ იწყება რეპოლარიზაცია.

რა ხდება დეპოლარიზაციის დროს?

რას ნიშნავს ისეთი მაჩვენებელი, როგორიცაა დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე? ფიზიოლოგიაში ეს ნიშნავს, რომ ნერვული უჯრედები უკვე მზად არიან სამუშაოდ. მთელი ორგანოს გამართული ფუნქციონირება დამოკიდებულია მოქმედების პოტენციალის ფაზების ნორმალურ, დროულ ცვლილებაზე.

კრიტიკული დონე (CLL) არის დაახლოებით 40-50 მვ. ამ დროს მემბრანის გარშემო ელექტრული ველი მცირდება. პირდაპირ დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენი ნატრიუმის არხია უჯრედში ღია. უჯრედი ამ დროს ჯერ არ არის მზად რეაგირებისთვის, მაგრამ აგროვებს ელექტრულ პოტენციალს. ამ პერიოდს აბსოლუტურ რეფრაქტერობას უწოდებენ. ნერვულ უჯრედებში ფაზა გრძელდება მხოლოდ 0,004 წმ, ხოლო კარდიომიოციტებში - 0,004 წმ.

დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონის გავლის შემდეგ ხდება სუპერაგზნებადობა. ნერვულ უჯრედებს შეუძლიათ რეაგირება ქვეზღვრული სტიმულის მოქმედებაზეც კი, ანუ გარემოს შედარებით სუსტ გავლენას.

ნატრიუმის და კალიუმის არხების ფუნქციები

ასე რომ, დეპოლარიზაციისა და რეპოლარიზაციის პროცესებში მნიშვნელოვანი მონაწილეა ცილის იონური არხი. მოდით გავარკვიოთ რას ნიშნავს ეს კონცეფცია. იონის არხები არის ცილის მაკრომოლეკულები, რომლებიც მდებარეობს პლაზმური მემბრანის შიგნით. როდესაც ისინი ღიაა, არაორგანული იონები შეიძლება გაიარონ მათში. ცილის არხებს აქვს ფილტრი. მხოლოდ ნატრიუმი გადის ნატრიუმის სადინარში და მხოლოდ ეს ელემენტი გადის კალიუმის სადინარში.

ამ ელექტრული კონტროლირებად არხებს აქვთ ორი კარიბჭე: ერთი არის გააქტიურება და აქვს იონების გავლის შესაძლებლობა, მეორე არის ინაქტივაცია. იმ დროს, როდესაც დასვენების მემბრანის პოტენციალი არის -90 მვ, კარიბჭე იკეტება, მაგრამ როდესაც დეპოლარიზაცია იწყება, ნატრიუმის არხები ნელ-ნელა იხსნება. პოტენციალის ზრდა იწვევს სადინარის სარქველების მკვეთრ დახურვას.

ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს არხების გააქტიურებაზე, არის უჯრედის მემბრანის აგზნებადობა. ელექტრული აგზნებადობის გავლენის ქვეშ, იონური რეცეპტორების 2 ტიპი ჩნდება:

ხდება ლიგანდის რეცეპტორების მოქმედება - ქიმიოდამოკიდებული არხებისთვის;
ელექტრო სიგნალი მიეწოდება ელექტრო კონტროლირებად არხებს.

როდესაც მიიღწევა უჯრედის მემბრანის დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე, რეცეპტორები იძლევიან სიგნალს, რომ ყველა ნატრიუმის არხი უნდა დაიხუროს და კალიუმის არხები იწყებენ გახსნას.

ნატრიუმ-კალიუმის ტუმბო

აგზნების იმპულსების გადაცემის პროცესები ყველგან ხდება ელექტრული პოლარიზაციის გამო, რომელიც ხორციელდება ნატრიუმის და კალიუმის იონების გადაადგილების გამო. ელემენტების მოძრაობა ხდება იონების პრინციპის საფუძველზე - 3 Na + შიგნით და 2 K + გარეთ. ამ მეტაბოლურ მექანიზმს ნატრიუმ-კალიუმის ტუმბოს უწოდებენ.

კარდიომიოციტების დეპოლარიზაცია. გულის შეკუმშვის ფაზები

გულის შეკუმშვის ციკლები ასევე დაკავშირებულია გამტარ გზების ელექტრო დეპოლარიზაციასთან. შეკუმშვის სიგნალი ყოველთვის მოდის SA უჯრედებიდან, რომლებიც მდებარეობს მარჯვენა ატრიუმში და ვრცელდება ჰისის გზის გასწვრივ თორელისა და ბახმანის შეკვრამდე მარცხენა წინაგულში. Hiss-ის შეკვრის მარჯვენა და მარცხენა ტოტები სიგნალს გადასცემენ გულის პარკუჭებს.

ნერვული უჯრედები უფრო სწრაფად დეპოლარიზდება და გადასცემს სიგნალს არსებობის გამო, მაგრამ კუნთოვანი ქსოვილიც თანდათან დეპოლარიზდება. ანუ მათი მუხტი უარყოფითიდან პოზიტიურზე გადადის. გულის ციკლის ამ ფაზას დიასტოლია. აქ ყველა უჯრედი ურთიერთდაკავშირებულია და მოქმედებს როგორც ერთი კომპლექსი, ვინაიდან გულის მუშაობა მაქსიმალურად უნდა იყოს კოორდინირებული.

როდესაც ხდება მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭის კედლების დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე, წარმოიქმნება ენერგიის გამოყოფა - გული იკუმშება. შემდეგ ყველა უჯრედი რეპოლარიზდება და ემზადება ახალი შეკუმშვისთვის.

დეპრესია ვერიგო

1889 წელს აღწერილი იყო ფიზიოლოგიაში ფენომენი, სახელწოდებით ვერიგოს კათოლიკური დეპრესია. დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე არის დეპოლარიზაციის დონე, რომლის დროსაც ნატრიუმის ყველა არხი უკვე ინაქტივირებულია და მის ნაცვლად მუშაობს კალიუმის არხები. თუ დენის ხარისხი კიდევ უფრო იზრდება, მაშინ ნერვული ბოჭკოების აგზნებადობა მნიშვნელოვნად მცირდება. და დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე სტიმულის გავლენის ქვეშ მიდის მასშტაბიდან.

ვერიგოს დეპრესიის დროს აგზნების გატარების სიჩქარე მცირდება და, საბოლოოდ, მთლიანად იკლებს. უჯრედი იწყებს ადაპტაციას მისი ფუნქციური მახასიათებლების შეცვლით.

ადაპტაციის მექანიზმი

ეს ხდება, რომ გარკვეულ პირობებში დეპოლარიზაციის დენი დიდი ხნის განმავლობაში არ იცვლება. ეს დამახასიათებელია სენსორული ბოჭკოებისთვის. ასეთი დენის თანდათანობითი, გრძელვადიანი მატება 50 მვ-ის ნორმის ზემოთ, იწვევს ელექტრონული იმპულსების სიხშირის ზრდას.

ასეთი სიგნალების საპასუხოდ, იზრდება კალიუმის მემბრანის გამტარობა. ნელი არხები გააქტიურებულია. შედეგად, ნერვული ქსოვილი ხდება განმეორებითი რეაგირების უნარი. ამას ეწოდება ნერვული ბოჭკოების ადაპტაცია.

ადაპტაციის დროს, დიდი რაოდენობის მოკლე სიგნალების ნაცვლად, უჯრედები იწყებენ დაგროვებას და ერთი ძლიერი პოტენციალის გამოყოფას. და ორ რეაქციას შორის ინტერვალი იზრდება.

ელექტრულ იმპულსს, რომელიც მოძრაობს გულში და იწვევს ყოველი შეკუმშვის ციკლს, ეწოდება მოქმედების პოტენციალი; ის წარმოადგენს მოკლევადიანი დეპოლარიზაციის ტალღას, რომლის დროსაც თითოეულ უჯრედში უჯრედშიდა პოტენციალი, თავის მხრივ, ხდება დადებითი მცირე ხნით და შემდეგ უბრუნდება თავდაპირველ უარყოფით დონეს. გულის ნორმალური მოქმედების პოტენციალის ცვლილებას დროთა განმავლობაში აქვს დამახასიათებელი განვითარება, რომელიც მოხერხებულობისთვის იყოფა შემდეგ ფაზებად: ფაზა 0 - მემბრანის საწყისი სწრაფი დეპოლარიზაცია; ფაზა 1 - სწრაფი, მაგრამ არასრული რეპოლარიზაცია; ფაზა 2 - პლატო, ან გახანგრძლივებული დეპოლარიზაცია, დამახასიათებელი გულის უჯრედების მოქმედების პოტენციალისათვის; ფაზა 3 - საბოლოო სწრაფი რეპოლარიზაცია; ფაზა 4 - დიასტოლის პერიოდი.

მოქმედების პოტენციალის დროს უჯრედშიდა პოტენციალი დადებითი ხდება, რადგან აღგზნებული მემბრანა დროებით უფრო გამტარი ხდება Na +-ზე (K+-თან შედარებით). , ამრიგად, მემბრანის პოტენციალი გარკვეული დროის განმავლობაში უახლოვდება ნატრიუმის იონების წონასწორობის პოტენციალს (E Na) - E N და შეიძლება განისაზღვროს ნერნსტის მიმართებით; უჯრედგარე და უჯრედშიდა კონცენტრაციებში Na + 150 და 10 მმ, შესაბამისად, იქნება:

თუმცა, Na +-ისადმი გაზრდილი გამტარიანობა გრძელდება მხოლოდ მცირე ხნით, ისე, რომ მემბრანის პოტენციალი არ აღწევს E Na-ს და მოქმედების პოტენციალის დასრულების შემდეგ უბრუნდება მოსვენების დონეს.

ზემოაღნიშნული ცვლილებები გამტარიანობაში, რაც იწვევს მოქმედების პოტენციალის დეპოლარიზაციის ფაზის განვითარებას, წარმოიქმნება სპეციალური მემბრანული არხების, ანუ ფორების გახსნისა და დახურვის გამო, რომლებშიც ადვილად გადის ნატრიუმის იონები. ითვლება, რომ კარიბჭე არეგულირებს ინდივიდუალური არხების გახსნას და დახურვას, რომლებიც შეიძლება არსებობდეს მინიმუმ სამი კონფორმაციით - ღია, დახურული და ინაქტივირებული. ერთი კარიბჭე, რომელიც შეესაბამება აქტივაციის ცვლადს მჰოჯკინ-ჰაქსლის აღწერილობაში, ნატრიუმის იონური დინებები კალმარის გიგანტური აქსონის მემბრანაში სწრაფად მოძრაობს არხის გასახსნელად, როდესაც მემბრანა მოულოდნელად დეპოლარიზდება სტიმულით. ინაქტივაციის ცვლადის შესაბამისი სხვა კარიბჭეები თჰოჯკინ-ჰაქსლის აღწერილობაში ისინი უფრო ნელა მოძრაობენ დეპოლარიზაციის დროს და მათი ფუნქციაა არხის დახურვა (ნახ. 3.3). არხის სისტემაში კარიბჭეების სტაბილური მდგომარეობის განაწილებაც და ერთი პოზიციიდან მეორეზე გადასვლის სიჩქარე დამოკიდებულია მემბრანის პოტენციალის დონეზე. ამიტომ მემბრანის Na + გამტარობის აღსაწერად გამოიყენება ტერმინები დროზე დამოკიდებული და ძაბვაზე დამოკიდებული.

თუ მოსვენებული მემბრანა მოულოდნელად დეპოლარიზდება დადებით პოტენციალამდე (მაგალითად, ძაბვის დამჭერის ექსპერიმენტში), აქტივაციის კარიბჭე სწრაფად შეიცვლის თავის პოზიციას ნატრიუმის არხების გასახსნელად, შემდეგ კი ინაქტივაციის კარიბჭე ნელ-ნელა დახურავს მათ (სურათი 3.3). . სიტყვა ნელი აქ ნიშნავს, რომ ინაქტივაციას რამდენიმე მილიწამი სჭირდება, ხოლო გააქტიურება ხდება მილიწამის ფრაქციაში. კარიბჭეები ამ პოზიციებზე რჩებიან მანამ, სანამ მემბრანის პოტენციალი კვლავ არ შეიცვლება და ყველა კარიბჭე რომ დაუბრუნდეს თავდაპირველ მოსვენებულ მდგომარეობას, მემბრანა მთლიანად უნდა იყოს რეპოლარიზებული მაღალ ნეგატიურ პოტენციალის დონეზე. თუ მემბრანა რეპოლარიზებულია მხოლოდ უარყოფითი პოტენციალის დაბალ დონეზე, მაშინ ზოგიერთი ინაქტივაციის კარიბჭე დახურული დარჩება და ნატრიუმის არხების მაქსიმალური რაოდენობა, რომლებიც შეიძლება გაიხსნას შემდგომი დეპოლარიზაციისას, შემცირდება. (ქვემოთ განხილული იქნება გულის უჯრედების ელექტრული აქტივობა, რომელშიც ნატრიუმის არხები მთლიანად ინაქტივირებულია.) მემბრანის სრული რეპოლარიზაცია ნორმალური მოქმედების პოტენციალის ბოლოს უზრუნველყოფს, რომ ყველა კარიბჭე დაუბრუნდეს პირვანდელ მდგომარეობას და, შესაბამისად, მზად იყოს შემდეგი მოქმედებისთვის. პოტენციალი.

ბრინჯი. 3.3. მემბრანული არხების სქემატური წარმოდგენა შინაგანი იონური ნაკადებისთვის დასვენების პოტენციალში, ასევე აქტივაციისა და ინაქტივაციის დროს.

მარცხნივ არის არხის მდგომარეობების თანმიმდევრობა ნორმალური მოსვენების პოტენციალზე -90 მვ. დასვენების დროს, როგორც Na + არხის (h) და ნელი Ca 2+ /Na + არხის (f) ინაქტივაციის კარი ღიაა. უჯრედის აგზნებისას გააქტიურებისას Na + არხის t-კარიბჭე იხსნება და Na + იონების შემომავალი ნაკადი ახდენს უჯრედის დეპოლარიზაციას, რაც იწვევს მოქმედების პოტენციალის ზრდას (გრაფიკი ქვემოთ). შემდეგ h-კარიბჭე იხურება, რითაც ინაქტივირებულია Na+ გამტარობა. მოქმედების პოტენციალის მატებასთან ერთად მემბრანის პოტენციალი აჭარბებს ნელი არხის პოტენციალის უფრო დადებით ზღვარს; მათი აქტივაციის კარიბჭე (დ) იხსნება და Ca 2+ და Na + იონები შედიან უჯრედში, რაც იწვევს მოქმედების პოტენციალის პლატო ფაზის განვითარებას. კარი f, რომელიც ააქტიურებს Ca 2+ /Na + არხებს, იხურება ბევრად უფრო ნელა, ვიდრე კარიბჭე h, რომელიც ააქტიურებს Na არხებს. ცენტრალური ფრაგმენტი აჩვენებს არხის ქცევას, როდესაც დასვენების პოტენციალი მცირდება -60 მვ-ზე ნაკლებამდე. ნატრიუმის არხის ინაქტივაციის კარიბჭეების უმეტესობა დახურულია მანამ, სანამ მემბრანა დეპოლარიზებულია; Na + შემომავალი ნაკადი, რომელიც ხდება უჯრედის სტიმულირებისას, ძალიან მცირეა იმისთვის, რომ გამოიწვიოს მოქმედების პოტენციალის განვითარება. თუმცა, ნელი არხების ინაქტივაციის კარიბჭე (f) არ იხურება და, როგორც ნაჩვენებია ფრაგმენტში მარჯვნივ, თუ უჯრედი საკმარისად აღფრთოვანებულია ნელი არხების გასახსნელად და ნელა შემომავალი იონური ნაკადების გავლის საშუალებას, ნელი განვითარება. საპასუხოდ შესაძლებელია მოქმედების პოტენციალი.

ბრინჯი. 3.4.გულის უჯრედების აგზნების ბარიერი პოტენციალი.

მარცხნივ არის მოქმედების პოტენციალი, რომელიც ხდება მოსვენების პოტენციალის დონეზე -90 მვ; ეს ხდება მაშინ, როდესაც უჯრედი აღგზნებულია შემომავალი იმპულსით ან რაიმე ქვეზღვრული სტიმულით, რომელიც სწრაფად ამცირებს მემბრანის პოტენციალს -65 მვ-ის ზღურბლზე დაბალ მნიშვნელობებამდე. მარჯვნივ არის ორი ქვეზღურბლისა და ზღურბლის სტიმულის ეფექტი. ქვეზღურბლის სტიმული (ა და ბ) არ ამცირებს მემბრანის პოტენციალს ზღვრულ დონემდე; შესაბამისად, არ არსებობს მოქმედების პოტენციალი. ზღურბლის სტიმული (გ) ამცირებს მემბრანის პოტენციალს ზუსტად იმ ზღურბლამდე, რომლის დროსაც ხდება მოქმედების პოტენციალი.

მოქმედების პოტენციალის დაწყებისას სწრაფი დეპოლარიზაცია გამოწვეულია ნატრიუმის იონების მძლავრი შემოდინებით უჯრედში (შეესაბამება მათ ელექტროქიმიურ პოტენციალის გრადიენტს) ღია ნატრიუმის არხებით. თუმცა, უპირველეს ყოვლისა, ნატრიუმის არხები ეფექტურად უნდა გაიხსნას, რაც მოითხოვს მემბრანის საკმარისად დიდი ფართობის სწრაფ დეპოლარიზაციას საჭირო დონემდე, რომელსაც ეწოდება ბარიერი პოტენციალი (ნახ. 3.4). ექსპერიმენტულად, ამის მიღწევა შესაძლებელია მემბრანაში დენის გავლის გზით გარე წყაროდან და უჯრედგარე ან უჯრედშიდა მასტიმულირებელი ელექტროდის გამოყენებით. ბუნებრივ პირობებში, იმავე მიზანს ემსახურება ადგილობრივი დინებები, რომლებიც მიედინება მემბრანაში გამრავლების მოქმედების პოტენციალის წინ. ზღურბლური პოტენციალის დროს ღიაა საკმარისი რაოდენობის ნატრიუმის არხები, რაც უზრუნველყოფს შემომავალი ნატრიუმის დენის აუცილებელ ამპლიტუდას და, შესაბამისად, მემბრანის შემდგომ დეპოლარიზაციას; თავის მხრივ, დეპოლარიზაცია იწვევს მეტი არხის გახსნას, რის შედეგადაც იზრდება იონების შემომავალი ნაკადი, რის გამოც დეპოლარიზაციის პროცესი ხდება რეგენერაციული. რეგენერაციული დეპოლარიზაციის (ან მოქმედების პოტენციალის ზრდის) სიჩქარე დამოკიდებულია შემომავალი ნატრიუმის დენის სიძლიერეზე, რაც თავის მხრივ განისაზღვრება ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა Na + ელექტროქიმიური პოტენციალის გრადიენტის სიდიდე და ხელმისაწვდომი (ან არაინაქტივირებული) რაოდენობა. ნატრიუმის არხები. პურკინჯის ბოჭკოებში, დეპოლარიზაციის მაქსიმალური სიჩქარე მოქმედების პოტენციალის განვითარების დროს, რომელიც აღინიშნება dV/dt max ან V max, აღწევს დაახლოებით 500 V/s, და თუ ეს მაჩვენებელი შენარჩუნებული იყო დეპოლარიზაციის ფაზის განმავლობაში -90 mV-დან + 30 mV, მაშინ პოტენციალის ცვლილება 120 mV დასჭირდება დაახლოებით 0.25 ms. მომუშავე პარკუჭის მიოკარდიუმის ბოჭკოების მაქსიმალური დეპოლარიზაციის სიჩქარეა დაახლოებით 200 ვ/წმ, წინაგულების კუნთოვანი ბოჭკოების კი 100-დან 200 ვ/წმ-მდე. (სინუსური და ატრიოვენტრიკულური კვანძების უჯრედებში მოქმედების პოტენციალის დეპოლარიზაციის ფაზა მნიშვნელოვნად განსხვავდება ახლახან აღწერილისგან და ცალკე იქნება განხილული; იხილეთ ქვემოთ.)

მოქმედების პოტენციალი ზრდის ასეთი მაღალი სიჩქარით (ხშირად უწოდებენ სწრაფ პასუხებს) სწრაფად მოძრაობს მთელ გულში. მოქმედების პოტენციალის გავრცელების სიჩქარე (ისევე, როგორც Vmax) მემბრანული გამტარიანობისა და ღერძული წინააღმდეგობის იგივე მახასიათებლების მქონე უჯრედებში განისაზღვრება ძირითადად მოქმედების პოტენციალის ამაღლების ფაზაში შემომავალი დენის ამპლიტუდით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ მოქმედების პოტენციალის წინ უშუალოდ უჯრედებში გამავალი ადგილობრივი დინებები უფრო დიდია, პოტენციალის უფრო სწრაფი აწევით, ამიტომ ამ უჯრედებში მემბრანის პოტენციალი ზღურბლს უფრო ადრე აღწევს, ვიდრე უფრო მცირე დენების შემთხვევაში. სიდიდე (იხ. ნახ. 3.4) . რა თქმა უნდა, ეს ადგილობრივი დინებები უჯრედის მემბრანაში გადის მაშინვე მას შემდეგ, რაც გამრავლების მოქმედების პოტენციალი გაივლის, მაგრამ ისინი ვეღარ ახერხებენ მემბრანის აგზნებას მისი ცეცხლგამძლეობის გამო.

ბრინჯი. 3.5. ნორმალური მოქმედების პოტენციალი და რეაქციები, რომლებიც გამოწვეულია სტიმულებით რეპოლარიზაციის სხვადასხვა ეტაპზე.

რეპოლარიზაციის დროს გამოწვეული რეაქციების ამპლიტუდა და სიჩქარის ზრდა დამოკიდებულია მემბრანის პოტენციალის დონეზე, სადაც ისინი წარმოიქმნება. ყველაზე ადრეული პასუხები (a და b) ხდება ისეთ დაბალ დონეზე, რომ ისინი ძალიან სუსტია და არ შეუძლიათ გავრცელება (ეტაპობრივი ან ლოკალური პასუხები). პასუხი B წარმოადგენს გამრავლების მოქმედების პოტენციალს ადრეულს, მაგრამ მისი გავრცელება ნელია სიჩქარის მცირედი ზრდისა და დაბალი ამპლიტუდის გამო. პასუხი d ჩნდება სრულ რეპოლარიზაციამდე, მისი გაძლიერების სიჩქარე და ამპლიტუდა უფრო მაღალია, ვიდრე c პასუხისთვის, ვინაიდან ის უფრო მაღალ მემბრანულ პოტენციალზე ხდება; თუმცა მისი გავრცელების ტემპი ჩვეულებრივზე ნელი ხდება. პასუხი d შეინიშნება სრული რეპოლარიზაციის შემდეგ, ამიტომ მისი ამპლიტუდა და დეპოლარიზაციის სიჩქარე ნორმალურია; შესაბამისად, ის სწრაფად ვრცელდება. PP - დასვენების პოტენციალი.

გულის უჯრედების აგზნების შემდეგ ხანგრძლივი რეფრაქტერული პერიოდი განპირობებულია მოქმედების პოტენციალის ხანგრძლივი ხანგრძლივობით და ნატრიუმის არხის შემავალი მექანიზმის ძაბვით დამოკიდებულებით. მოქმედების პოტენციალის ამაღლების ფაზას მოსდევს ასიდან რამდენიმე ასეულ მილიწამამდე პერიოდი, რომლის დროსაც არ არსებობს რეგენერაციული რეაქცია განმეორებით სტიმულზე (ნახ. 3.5). ეს არის ეგრეთ წოდებული აბსოლუტური, ანუ ეფექტური, რეფრაქტერული პერიოდი; ის ჩვეულებრივ მოიცავს მოქმედების პოტენციალის პლატოს (ფაზა 2). როგორც ზემოთ იყო აღწერილი, ნატრიუმის არხები ინაქტივირებულია და რჩება დახურული ამ მდგრადი დეპოლარიზაციის დროს. მოქმედების პოტენციალის რეპოლარიზაციის დროს (ფაზა 3), ინაქტივაცია თანდათან ლიკვიდირებულია, ისე, რომ რეაქტივაციის უნარის მქონე არხების წილი მუდმივად იზრდება. ამიტომ, ნატრიუმის იონების მხოლოდ მცირე შემოდინება შეიძლება გამოიწვიოს სტიმულმა რეპოლარიზაციის დაწყებისას, მაგრამ ასეთი შემოდინება გაიზრდება, როდესაც მოქმედების პოტენციალის რეპოლარიზაცია გრძელდება. თუ ნატრიუმის ზოგიერთი არხი რჩება აუღელვებელი, მაშინ გამოწვეულმა Na+-ის ნაკადმა შეიძლება გამოიწვიოს რეგენერაციული დეპოლარიზაცია და, შესაბამისად, მოქმედების პოტენციალი. თუმცა, დეპოლარიზაციის სიჩქარე და შესაბამისად მოქმედების პოტენციალების გავრცელების სიჩქარე მნიშვნელოვნად შემცირებულია (იხ. სურ. 3.5) და ნორმალიზდება მხოლოდ სრული რეპოლარიზაციის შემდეგ. დროს, რომლის დროსაც განმეორებით სტიმულს შეუძლია გამოიწვიოს ასეთი ფასდაკლებული მოქმედების პოტენციალი, ეწოდება ფარდობითი რეფრაქტერული პერიოდი. ინაქტივაციის აღმოფხვრის ძაბვის დამოკიდებულება შეისწავლა ვეიდმანმა, რომელმაც აღმოაჩინა, რომ მოქმედების პოტენციალის აწევის სიჩქარე და შესაძლო დონე, რომლითაც ეს პოტენციალი ჩნდება, არის S- ფორმის ურთიერთობაში, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც მემბრანის რეაქტიულობის მრუდი.

მოქმედების პოტენციალის ამაღლების დაბალი მაჩვენებელი, რომელიც გამოწვეულია შედარებით ცეცხლგამძლე პერიოდში, იწვევს მათ ნელ გავრცელებას; ასეთმა მოქმედების პოტენციალმა შეიძლება გამოიწვიოს გამტარობის რამდენიმე დარღვევა, როგორიცაა შეფერხება, შესუსტება და ბლოკირება და შეიძლება გამოიწვიოს აგზნების ცირკულაციაც კი. ეს ფენომენი განხილულია ამ თავში მოგვიანებით.

ნორმალურ გულის უჯრედებში, შემომავალ ნატრიუმის დენს, რომელიც პასუხისმგებელია მოქმედების პოტენციალის სწრაფ მატებაზე, მოჰყვება მეორე შემომავალი დენი, უფრო მცირე და ნელი, ვიდრე ნატრიუმის დენი, რომელიც, როგორც ჩანს, ძირითადად კალციუმის იონებით არის გადატანილი. ამ დენს ჩვეულებრივ მოიხსენიებენ, როგორც ნელ დინებას (თუმცა ის მხოლოდ ასეთია ნატრიუმის სწრაფ დენთან შედარებით; სხვა მნიშვნელოვანი ცვლილებები, როგორიცაა რეპოლარიზაციის დროს დაფიქსირებული, ალბათ უფრო ნელია); ის მიედინება არხებით, რომლებსაც დროზე და ძაბვაზე დამოკიდებული გამტარობის მახასიათებლების გამო, ნელი არხები უწოდეს (იხ. სურ. 3.3). ამ გამტარობის აქტივაციის ბარიერი (ანუ, როდესაც დ აქტივაციის კარიბჭე იწყებს გახსნას) არის -30-დან -40 მვ-მდე (შეადარეთ: -60-დან -70 მვ-მდე ნატრიუმის გამტარობისთვის). ნატრიუმის სწრაფი დენით გამოწვეული რეგენერაციული დეპოლარიზაცია, როგორც წესი, ააქტიურებს ნელი შემომავალი დენის გამტარობას, ასე რომ, მოქმედების პოტენციალის მოგვიანებით აწევის დროს, დენი მიედინება ორივე ტიპის არხში. თუმცა, Ca 2+ დენი გაცილებით მცირეა, ვიდრე მაქსიმალური სწრაფი Na + დენი, ამიტომ მისი წვლილი მოქმედების პოტენციალში ძალიან მცირეა მანამ, სანამ სწრაფი Na + დენი არ გახდება საკმარისად ინაქტივირებული (ანუ პოტენციალის საწყისი სწრაფი აწევის შემდეგ). ვინაიდან ნელი შემომავალი დენის ინაქტივაცია შესაძლებელია მხოლოდ ძალიან ნელა, ის ძირითადად ხელს უწყობს მოქმედების პოტენციალის პლატო ფაზას. ამრიგად, პლატოს დონე გადადის დეპოლარიზაციისკენ, როდესაც Ca 2+-ის ელექტროქიმიური პოტენციალის გრადიენტი იზრდება 0-ის კონცენტრაციის გაზრდით; 0-ის შემცირება იწვევს პლატოს დონის საპირისპირო მიმართულებით გადაადგილებას. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება იყოს კალციუმის დენის წვლილი მოქმედების პოტენციალის ამაღლების ფაზაში. მაგალითად, ბაყაყის პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის ბოჭკოებში მოქმედების პოტენციალის აწევის მრუდი ზოგჯერ ავლენს მოხრას 0 მვ-მდე, იმ წერტილში, სადაც საწყისი სწრაფი დეპოლარიზაცია ადგილს უშვებს უფრო ნელ დეპოლარიზაციას, რომელიც გრძელდება მოქმედების პოტენციალის გადაჭარბების პიკამდე. ნაჩვენებია, რომ ნელი დეპოლარიზაციის სიჩქარე და გადაჭარბების სიდიდე იზრდება 0-ის მატებასთან ერთად.

მემბრანის პოტენციალზე და დროზე განსხვავებული დამოკიდებულების გარდა, გამტარობის ეს ორი ტიპი ასევე განსხვავდება მათი ფარმაკოლოგიური მახასიათებლებით. ამგვარად, სწრაფი Na + არხების დენი მცირდება ტეტროდოტოქსინით (TTX), ხოლო ნელი Ca 2+ დენზე არ მოქმედებს TTX, მაგრამ გაძლიერებულია კატექოლამინებით და ინჰიბირებულია მანგანუმის იონებით, ისევე როგორც ზოგიერთი წამალი, მაგ. ვერაპამილი და D - 600. როგორც ჩანს, ძალიან სავარაუდოა (ყოველ შემთხვევაში, ბაყაყის გულში), რომ კალციუმის უმეტესი ნაწილი, რომელიც საჭიროა ცილების გასააქტიურებლად, რომლებიც ხელს უწყობენ გულის თითოეულ ცემას, შედის უჯრედში მოქმედების პოტენციალის დროს ნელი შიდა დენის არხით. ძუძუმწოვრებში, Ca 2+-ის ხელმისაწვდომი დამატებითი წყარო გულის უჯრედებისთვის არის მისი რეზერვები სარკოპლაზმურ რეტიკულუმში.

MF ცვლილებები ხდება არა მხოლოდ უშუალოდ კათოდისა და ანოდის ნერვულ ბოჭკოზე გამოყენების წერტილებში, არამედ მათგან გარკვეულ მანძილზე, მაგრამ ამ ძვრების სიდიდე მცირდება ელექტროდებიდან დაშორებით. ელექტროდების ქვეშ MF-ის ცვლილებებს ელექტროტონური ეწოდება (კატ-ელექტროტონი და ან-ელექტროტონი, შესაბამისად), ხოლო ელექტროდების უკან - პერიელექტროტონული (კატ- და ან-პერიელექტროტონი).

ანოდის ქვეშ MF-ის მატებას (პასიური ჰიპერპოლარიზაცია) არ ახლავს მემბრანის იონური გამტარიანობის ცვლილება, თუნდაც მაღალი გამოყენებული დენის დროს. ამიტომ, როდესაც პირდაპირი დენი დახურულია, აგზნება არ ხდება ანოდის ქვეშ. ამის საპირისპიროდ, MF-ის დაქვეითება კათოდის ქვეშ (პასიური დეპოლარიზაცია) იწვევს Na-ს გამტარიანობის ხანმოკლე ზრდას, რაც იწვევს აგზნებას.

მემბრანის გამტარიანობის გაზრდა Na-ს მიმართ ზღურბლის სტიმულაციისას დაუყოვნებლივ არ აღწევს მაქსიმალურ მნიშვნელობას. პირველ მომენტში კათოდის ქვეშ მემბრანის დეპოლარიზაცია იწვევს ნატრიუმის გამტარიანობის უმნიშვნელო მატებას და მცირე რაოდენობის არხების გახსნას. როდესაც ამის გავლენით დადებითად დამუხტული Na+ იონები იწყებენ შეღწევას პროტოპლაზმაში, მემბრანის დეპოლარიზაცია იზრდება. ეს იწვევს ნატრიუმის სხვა არხების გახსნას და, შესაბამისად, შემდგომ დეპოლარიზაციას, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ნატრიუმის გამტარიანობის კიდევ უფრო დიდ ზრდას. ეს წრიული პროცესი, რომელიც ეფუძნება ე.წ. დადებითი გამოხმაურება, რომელსაც ეწოდება რეგენერაციული დეპოლარიზაცია. ეს ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც Eo მცირდება კრიტიკულ დონემდე (Ek). დეპოლარიზაციის დროს ნატრიუმის გამტარიანობის გაზრდის მიზეზი, სავარაუდოდ, გამოწვეულია Ca++-ის მოცილებით ნატრიუმის კარიბჭიდან, როდესაც ელექტრონეგატიურობა ხდება (ან ელექტროპოზიტიურობა მცირდება) მემბრანის გარე მხარეს.

ნატრიუმის გაზრდილი გამტარიანობა ჩერდება მილიწამის მეათედი შემდეგ ნატრიუმის ინაქტივაციის მექანიზმების გამო.

მემბრანის დეპოლარიზაციის სიჩქარე დამოკიდებულია გამაღიზიანებელი დენის სიძლიერეზე. სუსტი სიძლიერის დროს დეპოლარიზაცია ნელა ვითარდება და, შესაბამისად, AP რომ მოხდეს, ასეთ სტიმულს უნდა ჰქონდეს ხანგრძლივი ხანგრძლივობა.

ლოკალური პასუხი, რომელიც ხდება ზღურბლქვეშა სტიმულებთან, როგორიცაა AP, გამოწვეულია მემბრანის ნატრიუმის გამტარიანობის ზრდით. თუმცა, ბარიერის სტიმულის პირობებში, ეს ზრდა არ არის საკმარისად დიდი, რომ გამოიწვიოს მემბრანის რეგენერაციული დეპოლარიზაციის პროცესი. ამიტომ დეპოლარიზაციის დაწყება ჩერდება ინაქტივაციით და კალიუმის გამტარიანობის ზრდით.

ზემოაღნიშნულის შესაჯამებლად, ჩვენ შეგვიძლია გამოვსახოთ მოვლენების ჯაჭვი, რომელიც ვითარდება ნერვულ ან კუნთოვან ბოჭკოში გამაღიზიანებელი დენის კათოდის ქვეშ შემდეგნაირად: მემბრანის პასიური დეპოლარიზაცია ---- ნატრიუმის გამტარიანობის გაზრდა --- ნატრიუმის ნაკადის გაზრდა ბოჭკო --- მემბრანის აქტიური დეპოლარიზაცია -- ლოკალური პასუხი --- ჭარბი Ec --- რეგენერაციული დეპოლარიზაცია --- მოქმედების პოტენციალი (AP).

როგორია ანოდის ქვეშ აგზნების წარმოქმნის მექანიზმი გახსნისას? იმ მომენტში, როდესაც დენი ჩართულია ანოდის ქვეშ, მემბრანის პოტენციალი იზრდება - ხდება ჰიპერპოლარიზაცია. ამასთან, ეოსა და ეკს შორის სხვაობა იზრდება და დეპუტატის კრიტიკულ დონეზე გადასაყვანად მეტი ძალაა საჭირო. როდესაც დენი გამორთულია (იხსნება), Eo-ს საწყისი დონე აღდგება. როგორც ჩანს, ამ დროს არ არსებობს პირობები აღგზნების წარმოქმნისთვის. მაგრამ ეს მართალია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დენი გაგრძელდა ძალიან მოკლე დროში (100 ms-ზე ნაკლები). დინების გახანგრძლივებული ზემოქმედებით, თავად დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონე იწყებს ცვლილებას - ის იზრდება. და ბოლოს, დგება მომენტი, როდესაც ახალი ეკი ხდება ძველი დონის ეოს ტოლი. ახლა, როდესაც დენი გამორთულია, წარმოიქმნება აგზნების პირობები, რადგან მემბრანის პოტენციალი უტოლდება დეპოლარიზაციის ახალ კრიტიკულ დონეს. PD მნიშვნელობა გახსნისას ყოველთვის მეტია ვიდრე დახურვისას.

სტიმულის ზღურბლის სიძლიერის დამოკიდებულება მის ხანგრძლივობაზე. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ნებისმიერი სტიმულის ზღურბლის ძალა, გარკვეულ ფარგლებში, უკუკავშირშია მის ხანგრძლივობასთან. ეს დამოკიდებულება გამოიხატება განსაკუთრებით მკაფიო ფორმით, როდესაც მართკუთხა პირდაპირი დენის დარტყმები გამოიყენება როგორც სტიმული. ასეთ ექსპერიმენტებში მიღებულ მრუდს ეწოდა "ძალა-დროის მრუდი". იგი სწავლობდა გოორვეგმა, ვაისმა და ლაპიკმა საუკუნის დასაწყისში. ამ მრუდის შესწავლიდან, უპირველეს ყოვლისა, გამომდინარეობს, რომ დენი, რომელიც მცირდება გარკვეულ მინიმალურ მნიშვნელობაზე ან ძაბვაზე, არ იწვევს აგზნებას, რაც არ უნდა გაგრძელდეს იგი. მინიმალურ დენის ძალას, რომელსაც შეუძლია აგზნების გამოწვევა, ლაპიკის მიერ რეობაზას უწოდებენ. უმოკლეს დროს, რომლის დროსაც გამაღიზიანებელი სტიმული უნდა იმოქმედოს, სასარგებლო დრო ეწოდება. დენის გაზრდა იწვევს მინიმალური სტიმულაციის დროის შემცირებას, მაგრამ არა განუსაზღვრელი ვადით. ძალიან მოკლე სტიმულით, ძალა-დროის მრუდი ხდება კოორდინატთა ღერძის პარალელურად. ეს ნიშნავს, რომ ასეთი მოკლევადიანი გაღიზიანებით, აგზნება არ ხდება, რაც არ უნდა დიდი იყოს გაღიზიანების ძალა.

სასარგებლო დროის განსაზღვრა პრაქტიკულად რთულია, ვინაიდან სასარგებლო დროის წერტილი მდებარეობს მრუდის იმ მონაკვეთზე, რომელიც პარალელურად იქცევა. ამიტომ ლაპიკმა შემოგვთავაზა ორი რეობაზის - ქრონიკის სასარგებლო დროის გამოყენება. მისი წერტილი მდებარეობს გორვეგ-ვაისის მრუდის ყველაზე ციცაბო მონაკვეთზე. ქრონაქსიმეტრია ფართოდ გავრცელდა როგორც ექსპერიმენტულად, ასევე კლინიკურად საავტომობილო ნერვული ბოჭკოების დაზიანების დიაგნოსტიკისთვის.

ზემოთ უკვე აღინიშნა, რომ მემბრანის დეპოლარიზაცია იწვევს ორი პროცესის დაწყებას: ერთი სწრაფი, რაც იწვევს ნატრიუმის გამტარიანობის ზრდას და AP-ის წარმოქმნას, ხოლო მეორე ნელი, რაც იწვევს ნატრიუმის გამტარიანობის ინაქტივაციას და აგზნების დასრულებას. . სტიმულის მკვეთრი მატებასთან ერთად, Na-ს აქტივაციას აქვს დრო, რომ მიაღწიოს მნიშვნელოვან მნიშვნელობას Na-ს ინაქტივაციის განვითარებამდე. დენის ინტენსივობის ნელი ზრდის შემთხვევაში წინა პლანზე გამოდის ინაქტივაციის პროცესები, რაც იწვევს ზღვრის მატებას და AP ამპლიტუდის შემცირებას. ყველა აგენტი, რომელიც აძლიერებს ან აჩქარებს ინაქტივაციას, ზრდის განსახლების სიჩქარეს.

აკომოდაცია ვითარდება არა მხოლოდ მაშინ, როდესაც აგზნებადი ქსოვილები გაღიზიანებულია ელექტრული დენით, არამედ მექანიკური, თერმული და სხვა სტიმულის გამოყენებისას. ამრიგად, ნერვის ჯოხით სწრაფი დარტყმა იწვევს მის აგზნებას, მაგრამ ნერვზე იმავე ჯოხით ნელ-ნელა დაჭერისას აღგზნება არ ხდება. იზოლირებული ნერვული ბოჭკო შეიძლება აღგზნდეს სწრაფი გაგრილებით, მაგრამ არა ნელი გაგრილებით. ბაყაყი გადმოხტება, თუ წყალში ჩააგდებენ 40 გრადუს ტემპერატურაზე, მაგრამ თუ იგივე ბაყაყს ცივ წყალში მოათავსებენ და ნელ-ნელა გაცხელებენ, ცხოველი მოიხარშება, მაგრამ არ რეაგირებს ტემპერატურის მატებაზე გადახტომით.

ლაბორატორიაში აკომოდაციის სიჩქარის მაჩვენებელი არის დენის ზრდის ყველაზე მცირე დახრილობა, რომლის დროსაც სტიმული კვლავ ინარჩუნებს AP-ის გამოწვევის უნარს. ამ მინიმალურ დახრილობას კრიტიკულ ფერდობას უწოდებენ. იგი გამოიხატება ან აბსოლუტურ ერთეულებში (mA/sec) ან ფარდობით ერთეულებში (როგორც თანდათანობით მზარდი დენის ზღურბლის სიძლიერის თანაფარდობა, რომელსაც ჯერ კიდევ შეუძლია აგზნების გამოწვევა მართკუთხა დენის იმპულსის რეობაზასთან).

სურათი 4. გოორვეგ-ვაისის ძალა-დროის მრუდი. აღნიშვნები: X - ქრონიკა, PV - სასარგებლო დრო, P - რეობაზა, 2р - ორი რეობაზის ძალა.

კანონი "ყველა ან არაფერი".გამოყენებული სტიმულის სიძლიერეზე სტიმულაციის ეფექტების დამოკიდებულების შესწავლისას ე.წ კანონი "ყველა ან არაფერი".

ამ კანონის მიხედვით, ზღურბლის სტიმულის დროს ისინი არ იწვევენ აგზნებას ("არაფერი"), მაგრამ ზღურბლის სტიმულის დროს აგზნება მაშინვე იძენს მაქსიმალურ მნიშვნელობას ("ყველა") და აღარ იზრდება სტიმულის შემდგომი გაძლიერებით.

ეს ნიმუში თავდაპირველად აღმოაჩინა ბოუდიჩმა გულის შესწავლისას, შემდეგ კი დადასტურდა სხვა აგზნებად ქსოვილებში. დიდი ხნის განმავლობაში, კანონი "ყველა ან არაფერი" არასწორად იყო განმარტებული, როგორც აგზნებადი ქსოვილების რეაქციის ზოგადი პრინციპი. ითვლებოდა, რომ „არაფერი“ ნიშნავდა ქვეზღვრულ სტიმულზე რეაგირების სრულ არარსებობას და „ყველაფერი“ განიხილებოდა, როგორც აგზნებადი სუბსტრატის პოტენციური შესაძლებლობების სრული ამოწურვის გამოვლინება. შემდგომმა კვლევებმა, განსაკუთრებით მიკროელექტროდის კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს თვალსაზრისი სიმართლეს არ შეესაბამება. აღმოჩნდა, რომ ზღურბლქვეშა ძალებზე ხდება ადგილობრივი არაგავრცელების აგზნება (ლოკალური პასუხი). ამავდროულად, აღმოჩნდა, რომ "ყველაფერი" ასევე არ ახასიათებს მაქსიმუმს, რისი მიღწევაც PD-ს შეუძლია. ცოცხალ უჯრედში არის პროცესები, რომლებიც აქტიურად აჩერებენ მემბრანის დეპოლარიზაციას. თუ შემომავალი Na დენი, რომელიც უზრუნველყოფს AP-ის წარმოქმნას, დასუსტებულია ნერვულ ბოჭკოზე რაიმე გავლენით, მაგალითად, წამლებით, შხამებით, მაშინ ის წყვეტს ემორჩილება „ყველაფერი ან არაფერი“ წესს - მისი ამპლიტუდა თანდათანობით იწყება დამოკიდებული. სტიმულის სიძლიერე. მაშასადამე, „ყველაფერი ან არაფერი“ ახლა განიხილება არა როგორც სტიმულზე აგზნებადი სუბსტრატის რეაქციის უნივერსალური კანონი, არამედ მხოლოდ როგორც წესი, რომელიც ახასიათებს AP-ის გაჩენის თავისებურებებს მოცემულ კონკრეტულ პირობებში.

აგზნებადობის ცნება. აგზნებადობის ცვლილებები აღგზნებისას. აგზნებადობის პარამეტრები.

აგზნებადობა არის ნერვული ან კუნთოვანი უჯრედის უნარი, უპასუხოს სტიმულაციას PD-ს წარმოქმნით. აგზნებადობის მთავარი საზომია, როგორც წესი, რეობაზა. რაც უფრო დაბალია ის, მით უფრო მაღალია აგზნებადობა და პირიქით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ, როგორც ადრე ვთქვით, აგზნების წარმოქმნის მთავარი პირობაა დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონის მიღწევა MF-ის მიერ (Eo<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

Pflueger ასევე აჩვენა, რომ აგზნებადობა არის ცვლადი რაოდენობა. კათოდი ზრდის აგზნებადობას, ანოდი ამცირებს მას. შეგახსენებთ, რომ ელექტროდების ქვეშ აგზნებადობის ამ ცვლილებებს ელექტროტონური ეწოდება. რუსმა მეცნიერმა ვერიგომ აჩვენა, რომ ქსოვილზე პირდაპირი დენის გახანგრძლივებული ზემოქმედებით ან ძლიერი სტიმულის გავლენის ქვეშ, აგზნებადობის ეს ელექტროტონური ცვლილებები გაუკუღმართებულია - კათოდის ქვეშ აგზნებადობის საწყისი ზრდა იცვლება მისი შემცირებით (ა.შ. ვითარდება კათოდური დეპრესია) და ანოდის ქვეშ, შემცირებული აგზნებადობა თანდათან იზრდება. პირდაპირი დენის პოლუსებზე აგზნებადობის ამ ცვლილებების მიზეზი არის ის ფაქტი, რომ ეკის მნიშვნელობა იცვლება სტიმულის გახანგრძლივებული ზემოქმედებით. კათოდის ქვეშ (და აგზნების დროს) ეკი თანდათან შორდება დეპუტატს და მცირდება, ისე რომ დგება მომენტი, როდესაც განსხვავება E0-Ek საწყისზე მეტი ხდება. ეს იწვევს ქსოვილის აგზნებადობის შემცირებას. პირიქით, ანოდის ქვეშ ეკი იზრდება, თანდათან უახლოვდება ეოს. ამ შემთხვევაში, აგზნებადობა იზრდება, რადგან საწყისი განსხვავება Eo-სა და Ek-ს შორის მცირდება.

კათოდის ქვეშ დეპოლარიზაციის კრიტიკული დონის ცვლილების მიზეზი არის ნატრიუმის გამტარიანობის ინაქტივაცია მემბრანის ხანგრძლივი დეპოლარიზაციის გამო. ამავდროულად საგრძნობლად მატულობს K-ს მიმართ გამტარიანობა.ყველაფერი ეს იწვევს იმას, რომ უჯრედის მემბრანა კარგავს გამაღიზიანებელ სტიმულებზე რეაგირების უნარს. მემბრანის იგივე ცვლილებები საფუძვლად უდევს უკვე განხილულ აკომოდაციის ფენომენს. ანოდის ქვეშ, დენის მოქმედებით, ინაქტივაციის მოვლენები მცირდება.

აგზნებადობის ცვლილებები აღგზნებისას.ნერვულ ან კუნთოვან ბოჭკოში AP-ის გაჩენას თან ახლავს აგზნებადობის მრავალფაზიანი ცვლილებები. მათ შესასწავლად ნერვი ან კუნთი ექვემდებარება ორ მოკლე ელექტრო სტიმულს, რომლებიც მიჰყვება ერთმანეთს გარკვეული ინტერვალით. პირველს გამაღიზიანებელი ჰქვია, მეორეს - ტესტირება. ამ გაღიზიანების საპასუხოდ წარმოქმნილი პდ-ების რეგისტრაციამ შესაძლებელი გახადა მნიშვნელოვანი ფაქტების დადგენა.

სურათი 5. აგზნებადობის ცვლილებები აგზნების დროს.

აღნიშვნები: 1- გაზრდილი აგზნებადობა ადგილობრივი რეაგირების დროს; 2 – აბსოლუტური ცეცხლგამძლეობა; 3- შედარებითი ცეცხლგამძლეობა; 4- ზენორმალური აგზნებადობა კვალი დეპოლარიზაციის დროს; 5 – სუბნორმალური აგზნებადობა კვალი ჰიპერპოლარიზაციის დროს.

ლოკალური პასუხის დროს აგზნებადობა იზრდება, ვინაიდან მემბრანა დეპოლარიზებულია და სხვაობა E0-სა და Ek-ს შორის ეცემა. მოქმედების პოტენციალის მწვერვალის წარმოშობისა და განვითარების პერიოდი შეესაბამება აგზნებადობის სრულ გაქრობას, რომელსაც ეწოდება აბსოლუტური რეფრაქტორობა (დაუგრძნობლობა). ამ დროს, ტესტირების სტიმულს არ შეუძლია გამოიწვიოს ახალი PD, რაც არ უნდა ძლიერი იყოს ეს გაღიზიანება. აბსოლუტური ცეცხლგამძლეობის ხანგრძლივობა დაახლოებით ემთხვევა AP-ის აღმავალი განშტოების ხანგრძლივობას. სწრაფად გამტარ ნერვულ ბოჭკოებში არის 0,4-0,7 ms. გულის კუნთის ბოჭკოებში - 250-300 ms. აბსოლუტური რეფრაქტორობის შემდეგ იწყება ფარდობითი ცეცხლგამძლეობის ფაზა, რომელიც გრძელდება 4-8 ms. იგი ემთხვევა AP რეპოლარიზაციის ფაზას. ამ დროს აგზნებადობა თანდათან უბრუნდება საწყის დონეს. ამ პერიოდის განმავლობაში ნერვულ ბოჭკოს შეუძლია რეაგირება მოახდინოს ძლიერ სტიმულაციაზე, მაგრამ მოქმედების პოტენციალის ამპლიტუდა მკვეთრად შემცირდება.

ჰოჯკინ-ჰაქსლის იონების თეორიის მიხედვით, აბსოლუტური რეფრაქტერობა გამოწვეულია ჯერ ნატრიუმის მაქსიმალური გამტარიანობის არსებობით, როდესაც ახალ სტიმულს არ შეუძლია რაიმეს შეცვლა ან დამატება, შემდეგ კი ნატრიუმის ინაქტივაციის განვითარებით, რომელიც ხურავს Na არხებს. ამას მოჰყვება ნატრიუმის ინაქტივაციის დაქვეითება, რის შედეგადაც თანდათან აღდგება ბოჭკოს უნარი AP-ის წარმოქმნის. ეს არის შედარებით გამძლეობის მდგომარეობა.

შედარებით ცეცხლგამძლე ფაზას ცვლის გაზრდილი (ზენორმალური) აგზნებადობის ფაზა დადროში ემთხვევა კვალი დეპოლარიზაციის პერიოდს. ამ დროს განსხვავება ეოსა და ეკს შორის უფრო დაბალია, ვიდრე ორიგინალი. თბილსისხლიანი ცხოველების საავტომობილო ნერვულ ბოჭკოებში ზენორმალური ფაზის ხანგრძლივობაა 12-30 ms.

გაზრდილი აგზნებადობის პერიოდს ცვლის სუბნორმალური ფაზა, რომელიც ემთხვევა კვალი ჰიპერპოლარიზაციას. ამ დროს მემბრანის პოტენციალს (Eo) და დეპოლარიზაციის კრიტიკულ დონეს (Ek) შორის სხვაობა იზრდება. ამ ფაზის ხანგრძლივობა რამდენიმე ათეული ან ასეული ms.

ლაბილობა. ჩვენ განვიხილეთ ნერვულ და კუნთოვან ბოჭკოებში ერთი აგზნების ტალღის წარმოქმნისა და გავრცელების ძირითადი მექანიზმები. ამასთან, ორგანიზმის არსებობის ბუნებრივ პირობებში ნერვულ ბოჭკოებში გადის მოქმედების პოტენციალის არა ცალკეული, არამედ რიტმული ზალპები. ნებისმიერ ქსოვილში განლაგებულ მგრძნობიარე ნერვულ დაბოლოებებში წარმოიქმნება იმპულსების რიტმული გამონადენი და ვრცელდება მათგან გამავალი აფერენტული ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ, თუნდაც ძალიან მოკლევადიანი სტიმულაციის დროს. ანალოგიურად, ცენტრალური ნერვული სისტემიდან ეფერენტული ნერვების გასწვრივ არის იმპულსების ნაკადი პერიფერიისკენ აღმასრულებელი ორგანოებისკენ. თუ აღმასრულებელი ორგანო არის ჩონჩხის კუნთები, მაშინ მათში აღგზნების ციმციმები ხდება ნერვის გასწვრივ შემოსული იმპულსების რიტმში.

იმპულსური გამონადენის სიხშირე აგზნებად ქსოვილებში შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს გამოყენებული სტიმულაციის სიძლიერეზე, ქსოვილის თვისებებზე და მდგომარეობაზე და აგზნების ინდივიდუალური მოქმედებების სისწრაფეზე რიტმულ სერიაში. ამ სიჩქარის დასახასიათებლად ჩამოყალიბდა ლაბილურობის ცნება. ლაბილურობით, ანუ ფუნქციური მობილურობით, მას ესმოდა იმ ელემენტარული რეაქციების უფრო დიდი ან ნაკლები სიხშირე, რომლებიც თან ახლავს აგზნებას. მდგრადობის საზომი არის მოქმედების პოტენციალების უდიდესი რაოდენობა, რომლის რეპროდუცირებაც შეუძლია აგზნებად სუბსტრატს დროის ერთეულში, გამოყენებული სტიმულაციის სიხშირის შესაბამისად.

თავდაპირველად ითვლებოდა, რომ მინიმალური ინტერვალი იმპულსებს შორის რიტმულ სერიაში უნდა შეესაბამებოდეს აბსოლუტური რეფრაქტერული პერიოდის ხანგრძლივობას. თუმცა, ზუსტმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ასეთი ინტერვალით სტიმულის გამეორების სიხშირით მხოლოდ ორი იმპულსი ჩნდება, ხოლო მესამე ეცემა დეპრესიის განვითარების გამო. ამიტომ, პულსებს შორის ინტერვალი უნდა იყოს ოდნავ მეტი, ვიდრე აბსოლუტური ცეცხლგამძლე პერიოდი. თბილსისხლიანი ცხოველების საავტომობილო ნერვულ უჯრედებში რეფრაქტერული პერიოდია დაახლოებით 0,4 მწმ, ხოლო პოტენციური მაქსიმალური რიტმი უნდა იყოს 2500/წმ-ის ტოლი, მაგრამ სინამდვილეში ეს არის დაახლოებით 1000/წმ. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ეს სიხშირე მნიშვნელოვნად აღემატება ფიზიოლოგიურ პირობებში ამ ბოჭკოების გავლით იმპულსების სიხშირეს. ეს უკანასკნელი არის დაახლოებით 100/წმ.

ფაქტია, რომ ჩვეულებრივ ბუნებრივ პირობებში ქსოვილი მუშაობს ეგრეთ წოდებული ოპტიმალური რიტმით. იმპულსების ასეთი რიტმით გადასაცემად არ არის საჭირო სტიმულირების დიდი ძალა. კვლევებმა აჩვენა, რომ სტიმულაციის სიხშირე და დენის რეობაზა, რომელსაც შეუძლია ასეთი სიხშირით ნერვული იმპულსების გამოწვევა, თავისებურ კავშირშია: რეობაზა ჯერ ეცემა იმპულსების სიხშირის მატებასთან ერთად, შემდეგ კვლავ იზრდება. ოპტიმალურია ნერვებისთვის 75-დან 150 პულს/წმ-მდე დიაპაზონში, კუნთებისთვის - 20-50 პულსი/წმ. ეს რიტმი, სხვებისგან განსხვავებით, შეიძლება იყოს ძალიან დაჟინებით და დიდი ხნის განმავლობაში აღგზნებული წარმონაქმნების რეპროდუცირება.

ამრიგად, ახლა შეგვიძლია დავასახელოთ ქსოვილის აგზნებადობის ყველა ძირითადი პარამეტრი, რომელიც ახასიათებს მის თვისებებს: რეობაზა, სასარგებლო დრო (ქრონაქსია), კრიტიკული დახრილობა, ლაბილობა. ყველა მათგანი, უკანასკნელის გარდა, აგზნებადობის უკუპროპორციულ კავშირშია.

"პარაბიოზის" კონცეფცია. მდგრადობა არის ცვლადი მნიშვნელობა. ის შეიძლება შეიცვალოს ნერვის ან კუნთის მდგომარეობიდან გამომდინარე, მათზე მოხვედრილი გაღიზიანების სიძლიერეზე და ხანგრძლივობაზე, დაღლილობის ხარისხზე და ა.შ. პირველად შევისწავლე ნერვის ლაბილურობის ცვლილება, როდესაც ის ექვემდებარება ჯერ ქიმიურ, შემდეგ კი ელექტრო სტიმულს. მან აღმოაჩინა ქიმიური აგენტის (ამიაკის) მიერ შეცვლილი ნერვული განყოფილების ლაბილურობის ბუნებრივი დაქვეითება, ამ ფენომენს "პარაბიოზი" უწოდა და შეისწავლა მისი ნიმუშები. პარაბიოზი არის შექცევადი მდგომარეობა, რომელიც, თუმცა, მისი გამომწვევი აგენტის მოქმედების გაღრმავებასთან ერთად, შეიძლება შეუქცევადი გახდეს.

ვვედენსკი პარაბიოზს განიხილავდა, როგორც მუდმივი, უცვლელი აგზნების განსაკუთრებულ მდგომარეობას, თითქოს გაყინული იყოს ნერვული ბოჭკოს ერთ მონაკვეთში. მართლაც, პარაბიოტიკური ადგილი უარყოფითად არის დამუხტული. ვვედენსკიმ ეს ფენომენი ნერვულ ცენტრებში აგზნების დათრგუნვაზე გადასვლის პროტოტიპად მიიჩნია. მისი აზრით, პარაბიოზი ნერვული უჯრედის ზედმეტი ან ძალიან ხშირი სტიმულირების შედეგად გადაჭარბებული აგზნების შედეგია.

პარაბიოზის განვითარება ხდება სამ ეტაპად: გათანაბრება, პარადოქსული და ინჰიბიტორული. თავდაპირველად, აკომოდაციის შემცირების გამო, დაბალი სიხშირის ინდივიდუალური დენის იმპულსები, საკმარისი სიმტკიცის პირობით, აღარ წარმოქმნის 1 პულსს, არამედ 2,3 ან თუნდაც 4-ს. ამავდროულად, აგზნებადობის ბარიერი იზრდება და აგზნების მაქსიმალური რიტმი თანდათან მცირდება. შედეგად, ნერვი იწყებს რეაგირებას როგორც დაბალი, ასევე მაღალი სიხშირის იმპულსებზე გამონადენის იგივე სიხშირით, რაც ყველაზე ახლოს არის ამ ნერვის ოპტიმალურ რიტმთან. ეს არის პარაბიოზის გათანაბრების ფაზა. პროცესის განვითარების შემდეგ ეტაპზე, სტიმულაციის ზღურბლის ინტენსივობის რეგიონში, ოპტიმალურთან მიახლოებული რიტმის რეპროდუქცია კვლავ შენარჩუნებულია და ქსოვილი ან საერთოდ არ რეაგირებს ხშირ იმპულსებზე, ან რეაგირებს ძალიან იშვიათი ტალღებით. აღგზნების. ეს პარადოქსული ეტაპია.

შემდეგ ბოჭკოების რიტმული ტალღური აქტივობის უნარი იკლებს, მცირდება AP-ის ამპლიტუდაც და იზრდება მისი ხანგრძლივობა.ნებისმიერი გარეგანი გავლენა აძლიერებს ნერვული ბოჭკოს დათრგუნვის მდგომარეობას და ამავდროულად თრგუნავს თავის თავს. ეს პარაბიოზის ბოლო, ინჰიბიტორული ფაზაა.

ამჟამად აღწერილი ფენომენი მემბრანული თეორიის პერსპექტივიდან აიხსნება ნატრიუმის გამტარიანობის გაზრდის მექანიზმის დარღვევით და ნატრიუმის გახანგრძლივებული ინაქტივაციის გამოჩენით. შედეგად, Na არხები რჩება დახურული, ის გროვდება უჯრედში და მემბრანის გარე ზედაპირი დიდხანს ინარჩუნებს უარყოფით მუხტს. ეს ხელს უშლის ახალ გაღიზიანებას ცეცხლგამძლე პერიოდის გახანგრძლივების გზით. პარაბიოზის ადგილთან მიახლოებისას ხშირად თანმიმდევრული AP-ებით, ნატრიუმის გამტარიანობის ინაქტივაცია, რომელიც გამოწვეულია შემცვლელი აგენტით, ემატება ინაქტივაციას, რომელიც ახლავს ნერვულ იმპულსს. შედეგად, აგზნებადობა იმდენად მცირდება, რომ შემდეგი იმპულსის გამტარობა მთლიანად იბლოკება.

მეტაბოლიზმი და ენერგია აგზნების დროს. როდესაც აგზნება ხდება და ხდება ნერვულ უჯრედებში და კუნთების ბოჭკოებში, მეტაბოლიზმი იზრდება. ეს გამოიხატება როგორც უჯრედების მემბრანასა და პროტოპლაზმაში მომხდარ ბიოქიმიურ ცვლილებებში, ასევე მათი სითბოს წარმოების მატებაში. დადგინდა, რომ აღგზნებისას ხდება შემდეგი: უჯრედებში ენერგიით მდიდარი ნაერთების - ATP და კრეატინ ფოსფატის (CP) დაშლა, ნახშირწყლების, ცილების და ლიპიდების დაშლისა და სინთეზის გაზრდილი პროცესები, ჟანგვითი პროცესების გაზრდა, რაც იწვევს კომბინაციას. გლიკოლიზით ATP და CP-ის რესინთეზამდე, აცეტილქოლინისა და ნორეპინეფრინის, სხვა შუამავლების სინთეზი და განადგურება, რნმ-ისა და ცილების სინთეზის გაზრდა. ყველა ეს პროცესი ყველაზე მეტად გამოხატულია პდ-ის შემდეგ მემბრანული მდგომარეობის აღდგენის პერიოდში.

ნერვებში და კუნთებში აგზნების თითოეულ ტალღას თან ახლავს სითბოს ორი ნაწილის გამოყოფა, რომელთაგან პირველს საწყისს უწოდებენ, ხოლო მეორეს - დაგვიანებულ სითბოს. საწყისი სითბოს წარმოქმნა ხდება აგზნების მომენტში და წარმოადგენს მთლიანი სითბოს წარმოების უმნიშვნელო ნაწილს (2-10%) აგზნების დროს. ვარაუდობენ, რომ ეს სიცხე ასოცირდება იმ ფიზიკურ-ქიმიურ პროცესებთან, რომლებიც ვითარდება PD-ის წარმოქმნის მომენტში. დაგვიანებული სითბოს გამომუშავება ხდება უფრო ხანგრძლივ პერიოდში, რომელიც გრძელდება მრავალი წუთის განმავლობაში. ის ასოცირდება იმ ქიმიურ პროცესებთან, რომლებიც ხდება ქსოვილში აგზნების ტალღის შემდეგ და, უხტომსკის ფიგურალური გამოხატულებით, წარმოადგენს „აგზნების კომეტის მეტაბოლურ კუდს“.

სტიმულირების განხორციელება. ნერვული ბოჭკოების კლასიფიკაცია.

როგორც კი AP ჩნდება ნერვული ან კუნთოვანი ბოჭკოების ნებისმიერ წერტილში და ეს უბანი იძენს უარყოფით მუხტს, ელექტრული დენი წარმოიქმნება ბოჭკოს აგზნებულ და მეზობელ მოსვენებულ მონაკვეთებს შორის. ამ შემთხვევაში, მემბრანის აღგზნებული მონაკვეთი მოქმედებს მეზობელ მონაკვეთებზე, როგორც პირდაპირი დენის კათოდი, იწვევს მათ დეპოლარიზაციას და წარმოქმნის ლოკალურ პასუხს. თუ ლოკალური პასუხის სიდიდე აღემატება მემბრანის Ec-ს, ხდება PD. შედეგად, მემბრანის გარე ზედაპირი ახალ ზონაში უარყოფითად დამუხტული ხდება. ამგვარად, აგზნების ტალღა ვრცელდება მთელ ბოჭკოს გასწვრივ დაახლოებით 0,5-3 მ/წმ სიჩქარით.

ნერვების გასწვრივ აგზნების გატარების კანონები.

1. ფიზიოლოგიური უწყვეტობის კანონი. გაჭრა, ლიგირება, ისევე როგორც ნებისმიერი სხვა ზემოქმედება, რომელიც არღვევს მემბრანის მთლიანობას (ფიზიოლოგიური და არა მხოლოდ ანატომიური), ქმნის არაგამტარობას. იგივე ხდება თერმული და ქიმიური ზემოქმედებით.

2. ორმხრივი გამტარობის კანონი. როდესაც გაღიზიანება ვრცელდება ნერვულ ბოჭკოზე, აგზნება ვრცელდება მის გასწვრივ ორივე მიმართულებით (მემბრანის ზედაპირის გასწვრივ - ყველა მიმართულებით) ერთი და იგივე სიჩქარით. ამას ადასტურებს ბაბუხინისა და მისნაირთა გამოცდილება.

3. იზოლირებული გამტარობის კანონი. ნერვში, იმპულსები ვრცელდება თითოეული ბოჭკოს გასწვრივ იზოლირებულად, ანუ ისინი არ გადადიან ერთი ბოჭკოდან მეორეზე. ეს ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ის უზრუნველყოფს პულსის ზუსტ მიმართვას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ მიელინის და შვანის გარსების, ისევე როგორც უჯრედშორისი სითხის ელექტრული წინააღმდეგობა ბევრად აღემატება ნერვული ბოჭკოს მემბრანის წინააღმდეგობას.

არაპულპურ და პულპურ ნერვულ ბოჭკოებში აგზნების მექანიზმები და სიჩქარე განსხვავებულია. უპულსურ აგზნებაში, როგორც უკვე განვიხილეთ, განუწყვეტლივ ვრცელდება მთელი მემბრანის გასწვრივ ერთი აღგზნებული უბნიდან მეორეზე, რომელიც მდებარეობს იქვე.

მიელინის ბოჭკოებში აგზნება ვრცელდება მხოლოდ სპაზმურად, ხტება მიელინის გარსით დაფარულ უბნებზე (მარილოვანი). მოქმედების პოტენციალი ამ ბოჭკოებში წარმოიქმნება მხოლოდ Ranvier-ის კვანძებში. დასვენების დროს, რანვიეს ყველა კვანძის აგზნებადი გარსის გარე ზედაპირი დადებითად არის დამუხტული. აგზნების მომენტში, პირველი ჩაჭრის ზედაპირი უარყოფითად დამუხტული ხდება მიმდებარე მეორე ჩასვლის მიმართ. ეს იწვევს ადგილობრივი ელექტრული დენის წარმოქმნას, რომელიც მიედინება უჯრედშორის სითხეში, მემბრანასა და ბოჭკოს მიმდებარე აქსოპლაზმაში 2-დან 1-მდე. დენი, რომელიც წარმოიქმნება ჩაჭრა 2-ში, აღაგზნებს მას და იწვევს მემბრანის დატენვას. ახლა ამ ზონას შეუძლია აღაგზნოს შემდეგი და ა.შ.

AP-ის გადახტომა ინტერცეპტუალურ ზონაზე შესაძლებელია, რადგან AP-ის ამპლიტუდა 5-6-ჯერ აღემატება იმ ზღურბლს, რომელიც საჭიროა არა მხოლოდ შემდეგი, არამედ 3-5 ჩაჭრის აღგზნებისთვის. ამიტომ, ბოჭკოების მიკროდაზიანება ინტერსეპტორულ ზონებში ან ერთზე მეტ ჩაჭრაში არ აჩერებს ნერვული ბოჭკოს ფუნქციონირებას მანამ, სანამ რეგენერაციული ფენომენი არ მოიცავს 3 ან მეტ მიმდებარე შვანის უჯრედს.

აგზნების გადატანისთვის საჭირო დრო ერთი დაჭერიდან მეორეზე იგივეა სხვადასხვა დიამეტრის ბოჭკოებისთვის და არის 0,07 ms. თუმცა, ვინაიდან ინტერსტიციული მონაკვეთების სიგრძე განსხვავებულია და ბოჭკოს დიამეტრის პროპორციულია, მიელინირებულ ნერვებში ნერვული იმპულსების სიჩქარე პირდაპირპროპორციულია მათი დიამეტრის.

ნერვული ბოჭკოების კლასიფიკაცია. მთელი ნერვის ელექტრული პასუხი არის მისი ცალკეული ნერვული ბოჭკოების PD-ის ალგებრული ჯამი. მაშასადამე, ერთის მხრივ, მთელი ნერვის ელექტრული იმპულსების ამპლიტუდა დამოკიდებულია სტიმულის სიძლიერეზე (როგორც ის იზრდება, უფრო და უფრო მეტი ბოჭკოა ჩართული), მეორეც, ნერვის მთლიანი მოქმედების პოტენციალი შეიძლება დაიყოს. რამდენიმე ცალკეულ რხევად, რომლის მიზეზია ნერვის გასწვრივ იმპულსების გამტარობის არათანაბარი სიჩქარე.სხვადასხვა ბოჭკოები, რომლებიც ქმნიან მთელ ნერვს.

ამჟამად, ნერვული ბოჭკოები ჩვეულებრივ იყოფა სამ ძირითად ტიპად, აგზნების სიჩქარის, მოქმედების სხვადასხვა ფაზის ხანგრძლივობისა და სტრუქტურის მიხედვით.

A ტიპის ბოჭკოები იყოფა ქვეჯგუფებად (ალფა, ბეტა, გამა, დელტა). ისინი დაფარულია მიელინის გარსით. მათი გამტარობის სიჩქარე ყველაზე მაღალია - 70-120 მ/წმ. ეს არის საავტომობილო ბოჭკოები ზურგის ტვინის საავტომობილო ნეირონებიდან. დანარჩენი A ტიპის ბოჭკოები მგრძნობიარეა.

B ტიპის ბოჭკოები მიელინურია, უპირატესად პრეგანგლიონური. გამტარობის სიჩქარე - 3-18 მ/წმ.

C ტიპის ბოჭკოები არის უფერო, ძალიან მცირე დიამეტრით (2 მიკრონი). გამტარობის სიჩქარე არაუმეტეს 3 მ/წმ. ეს არის ყველაზე ხშირად სიმპათიკური ნერვული სისტემის პოსტგანგლიური ბოჭკოები.

ზოგადი ფიზიოლოგია

ᲪᲔᲜᲢᲠᲐᲚᲣᲠᲘ ᲜᲔᲠᲕᲣᲚᲘ ᲡᲘᲡᲢᲔᲛᲐ

ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს) ფიზიოლოგია არის ფიზიოლოგიის ყველაზე რთული, მაგრამ ამავე დროს ყველაზე პასუხისმგებელი თავი, რადგან მაღალ ძუძუმწოვრებში და ადამიანებში ნერვული სისტემა ასრულებს სხეულის ნაწილების ერთმანეთთან დამაკავშირებელ ფუნქციას. ურთიერთობა და ინტეგრაცია, ერთი მხრივ, და ფუნქციური კავშირები გარემოს აგენტებსა და სხეულის აქტივობის გარკვეულ გამოვლინებებს შორის, მეორეს მხრივ. თანამედროვე მეცნიერების წარმატებები ნერვული სისტემის მთელი სირთულის გაშიფვრაში ეფუძნება მისი ფუნქციონირების ერთი მექანიზმის - რეფლექსის აღიარებას.

რეფლექსები არის სხეულის ყველა მოქმედება, რომელიც ხდება რეცეპტორების გაღიზიანების საპასუხოდ და ხორციელდება ცენტრალური ნერვული სისტემის მონაწილეობით. რეფლექსის იდეა პირველად ჩამოაყალიბა დეკარტმა და შეიმუშავა სეჩენოვმა, პავლოვმა და ანოხინმა. თითოეული რეფლექსი ხორციელდება ნერვული სისტემის გარკვეული სტრუქტურული წარმონაქმნების აქტივობის წყალობით. თუმცა, სანამ რეფლექსური რკალის სტრუქტურულ თავისებურებებს გავაანალიზებთ, უნდა გავეცნოთ ნერვული სისტემის ფუნქციური ერთეულის – ნერვული უჯრედის, ნეირონის სტრუქტურასა და თვისებებს.

ნეირონის სტრუქტურა და ფუნქციები. ჯერ კიდევ გასულ საუკუნეში რამონ ი კაჰალმა აღმოაჩინა, რომ ნებისმიერ ნერვულ უჯრედს აქვს სხეული (სომა) და პროცესები, რომლებიც სტრუქტურული მახასიათებლებისა და ფუნქციის მიხედვით იყოფა დენდრიტებად და აქსონებად. ნეირონს ყოველთვის აქვს მხოლოდ ერთი აქსონი, მაგრამ შეიძლება იყოს ბევრი დენდრიტი. 1907 წელს შერინგტონმა აღწერა ნეირონების ერთმანეთთან ურთიერთქმედების გზები და შემოიტანა სინაფსის კონცეფცია. მას შემდეგ რაც Ramon y Cajal-მა აჩვენა, რომ დენდრიტები აღიქვამენ სტიმულაციას და აქსონი აგზავნის იმპულსებს, ჩამოყალიბდა იდეა, რომ ნეირონის მთავარი ფუნქცია აღქმაა. ინფორმაციის დამუშავება და გაგზავნა სხვა ნერვულ უჯრედში ან სამუშაო ორგანოში (კუნთში, ჯირკვალში).

ნეირონების სტრუქტურა და ზომა მნიშვნელოვნად განსხვავდება. მათი დიამეტრი შეიძლება მერყეობდეს 4 მიკრონიდან (ცერებრული გრანულების უჯრედები) 130 მიკრონიმდე (ბეცის გიგანტური პირამიდული უჯრედები). მრავალფეროვანია ნეირონების ფორმაც.

ნერვულ უჯრედებს აქვთ ძალიან დიდი ბირთვები, რომლებიც ფუნქციურად და სტრუქტურულად უკავშირდება უჯრედის მემბრანას. ზოგიერთი ნეირონი მრავალბირთვიანია, მაგალითად, ჰიპოთალამუსის ნეიროსეკრეტორული უჯრედები ან ნეირონების რეგენერაციის დროს. ადრეულ პოსტნატალურ პერიოდში ნეირონები შეიძლება გაიყოს.

ნეირონის ციტოპლაზმაში ე.წ ნისლის ნივთიერება წარმოადგენს რიბოსომებით მდიდარი ენდოპლაზმური ბადის გრანულს. ბირთვის გარშემო ბევრია. უჯრედის მემბრანის ქვეშ, ენდოპლაზმური ბადე აყალიბებს ცისტერნებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მემბრანის ქვეშ K+ კონცენტრაციის შენარჩუნებაზე. რიბოსომები კოლოსალური ცილების ქარხნებია. ნერვული უჯრედის მთელი ცილა განახლდება 3 დღეში და კიდევ უფრო სწრაფად, როცა ნეირონის ფუნქცია იზრდება. აგრანულარული რეტიკულუმი წარმოდგენილია გოლჯის აპარატით, რომელიც თითქოს შიგნიდან აკრავს მთელ ნერვულ უჯრედს. იგი შეიცავს ლიზოსომებს, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა ფერმენტებს და ვეზიკულებს შუამავლის გრანულებით. გოლჯის აპარატი აქტიურ მონაწილეობას იღებს შუამავალთან ერთად ვეზიკულების ფორმირებაში.

როგორც უჯრედის სხეულში, ასევე პროცესებში არის მრავალი მიტოქონდრია, უჯრედის ენერგეტიკული სადგურები. ეს არის მოძრავი ორგანელები, რომლებსაც აქტომიოზინის გამო შეუძლიათ გადაადგილება იქ, სადაც უჯრედში ენერგიაა საჭირო მისი აქტივობისთვის.

კანონები DC მოქმედების შესახებ

ამაღელვებელი ქსოვილი.

მიმდინარე მოქმედების პოლარული კანონი. როდესაც ნერვის ან კუნთის გაღიზიანება ხდება პირდაპირი დენით, აგზნება ხდება პირდაპირი დენის დახურვის მომენტში მხოლოდ კათოდის ქვეშ, ხოლო გახსნის მომენტში - მხოლოდ ანოდის ქვეშ და დახურვის შოკის ზღურბლი რღვევაზე ნაკლებია. შოკი. პირდაპირმა გაზომვებმა აჩვენა, რომ ელექტრული დენის გავლა ნერვულ ან კუნთოვან ბოჭკოში, პირველ რიგში, იწვევს მემბრანის პოტენციალის ცვლილებას ელექტროდების ქვეშ. ანოდური ქსოვილის ზედაპირზე (+) გამოყენების ზონაში იზრდება დადებითი პოტენციალი მემბრანის გარე ზედაპირზე, ე.ი. ამ მიდამოში ხდება მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია, რაც არ უწყობს ხელს აგზნებას, არამედ, პირიქით, ხელს უშლის მას. იმავე ადგილას, სადაც კათოდი (-) არის მიმაგრებული მემბრანაზე, მცირდება გარე ზედაპირის დადებითი პოტენციალი, ხდება დეპოლარიზაცია და თუ იგი მიაღწევს კრიტიკულ მნიშვნელობას, ამ ადგილას ხდება AP.

MF ცვლილებები ხდება არა მხოლოდ უშუალოდ კათოდისა და ანოდის ნერვულ ბოჭკოზე გამოყენების წერტილებში, არამედ მათგან გარკვეულ მანძილზე, მაგრამ ამ ძვრების სიდიდე მცირდება ელექტროდებიდან დაშორებით. ელექტროდების ქვეშ MP-ის ცვლილებები ე.წ ელექტროტონური(შესაბამისად კატა-ელექტროტონი და ან-ელექტროტონი), და ელექტროდების უკან - პერიელექტროტონული(კატა- და ან-პერიელექტროტონი).

მემბრანის გამტარიანობის გაზრდა Na-ს მიმართ ზღურბლის სტიმულაციისას დაუყოვნებლივ არ აღწევს მაქსიმალურ მნიშვნელობას. პირველ მომენტში კათოდის ქვეშ მემბრანის დეპოლარიზაცია იწვევს ნატრიუმის გამტარიანობის უმნიშვნელო მატებას და მცირე რაოდენობის არხების გახსნას. როდესაც ამის გავლენით დადებითად დამუხტული Na+ იონები იწყებენ შეღწევას პროტოპლაზმაში, მემბრანის დეპოლარიზაცია იზრდება. ეს იწვევს ნატრიუმის სხვა არხების გახსნას და, შესაბამისად, შემდგომ დეპოლარიზაციას, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ნატრიუმის გამტარიანობის კიდევ უფრო დიდ ზრდას. ეს წრიული პროცესი, რომელიც ეფუძნება ე.წ. დადებითი გამოხმაურება, რომელსაც ეწოდება რეგენერაციული დეპოლარიზაცია. ეს ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც E o მცირდება კრიტიკულ დონემდე (E k). დეპოლარიზაციის დროს ნატრიუმის გამტარიანობის გაზრდის მიზეზი, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია Ca++-ის ამოღებასთან ნატრიუმის კარიბჭიდან, როდესაც ელექტრონეგატიურობა ხდება (ან ელექტროპოზიტიურობა მცირდება) მემბრანის გარე მხარეს.

ზემოაღნიშნულის შესაჯამებლად, ჩვენ შეგვიძლია გამოვსახოთ მოვლენების ჯაჭვი, რომელიც ვითარდება ნერვულ ან კუნთოვან ბოჭკოში გამაღიზიანებელი დენის კათოდის ქვეშ შემდეგნაირად: მემბრანის პასიური დეპოლარიზაცია ---- გაიზარდა ნატრიუმის გამტარიანობა --- ნატრიუმის გადინება ბოჭკოში --- მემბრანის აქტიური დეპოლარიზაცია -- ადგილობრივი პასუხი --- ჭარბი Ec --- რეგენერაციული დეპოლარიზაცია --- მოქმედების პოტენციალი ( AP).

ზღვრული სტიმულის სიძლიერის დამოკიდებულება მის ხანგრძლივობაზე. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ნებისმიერი სტიმულის ზღურბლის ძალა, გარკვეულ ფარგლებში, უკუკავშირშია მის ხანგრძლივობასთან. ეს დამოკიდებულება გამოიხატება განსაკუთრებით მკაფიო ფორმით, როდესაც მართკუთხა პირდაპირი დენის დარტყმები გამოიყენება როგორც სტიმული. ასეთ ექსპერიმენტებში მიღებულ მრუდს ეწოდა "ძალა-დროის მრუდი". იგი სწავლობდა გოორვეგმა, ვაისმა და ლაპიკმა საუკუნის დასაწყისში. ამ მრუდის შესწავლიდან, უპირველეს ყოვლისა, გამომდინარეობს, რომ დენი, რომელიც მცირდება გარკვეულ მინიმალურ მნიშვნელობაზე ან ძაბვაზე, არ იწვევს აგზნებას, რაც არ უნდა გაგრძელდეს იგი. მინიმალურ დენის ძალას, რომელსაც შეუძლია აგზნების გამოწვევა, ლაპიკის მიერ რეობაზას უწოდებენ. უმოკლეს დროს, რომლის დროსაც გამაღიზიანებელი სტიმული უნდა იმოქმედოს, სასარგებლო დრო ეწოდება. დენის გაზრდა იწვევს მინიმალური სტიმულაციის დროის შემცირებას, მაგრამ არა განუსაზღვრელი ვადით. ძალიან მოკლე სტიმულით, ძალა-დროის მრუდი ხდება კოორდინატთა ღერძის პარალელურად. ეს ნიშნავს, რომ ასეთი მოკლევადიანი გაღიზიანებით, აგზნება არ ხდება, რაც არ უნდა დიდი იყოს გაღიზიანების ძალა.

ბარიერის დამოკიდებულება სტიმულის სიძლიერის ზრდის ციცაბოზე. ნერვის ან კუნთის გაღიზიანების ზღურბლის მნიშვნელობა დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტიმულის ხანგრძლივობაზე, არამედ მისი სიძლიერის ზრდის ციცაბოზე. გაღიზიანების ზღურბლს აქვს ყველაზე მცირე მნიშვნელობა მართკუთხა დენის იმპულსებისთვის, რაც ხასიათდება დენის ყველაზე სწრაფი შესაძლო ზრდით. თუ ასეთი სტიმულის ნაცვლად გამოიყენება წრფივი ან ექსპონენციურად მზარდი სტიმული, აღმოჩნდება ზღურბლები გაზრდილი და რაც უფრო ნელა იზრდება დენი, მით მეტია. როდესაც დენის გაზრდის დახრილობა მცირდება გარკვეული მინიმალური მნიშვნელობის ქვემოთ (ე.წ. კრიტიკული დახრილობა), PD საერთოდ არ წარმოიქმნება, მიუხედავად იმისა, თუ რა საბოლოო სიძლიერით იზრდება დენი.

აგზნებადი ქსოვილის ადაპტაციის ამ ფენომენს ნელა მზარდ სტიმულთან ეწოდება აკომოდაცია. რაც უფრო მაღალია აკომოდაციის მაჩვენებელი, მით უფრო მკვეთრად უნდა გაიზარდოს სტიმული, რათა არ დაკარგოს მისი გამაღიზიანებელი ეფექტი. ნელ-ნელა მზარდი დენის ადაპტაცია განპირობებულია იმით, რომ ამ დენის მოქმედების დროს მემბრანულ პროცესებში დროა განვითარდეს, რაც ხელს უშლის AP-ის წარმოქმნას.

ლაბორატორიაში აკომოდაციის სიჩქარის მაჩვენებელი არის დენის ზრდის ყველაზე მცირე დახრილობა, რომლის დროსაც სტიმული კვლავ ინარჩუნებს AP-ის გამოწვევის უნარს. ამ მინიმალურ დახრილობას ე.წ კრიტიკული ფერდობზე. იგი გამოიხატება ან აბსოლუტურ ერთეულებში (mA/sec) ან ფარდობით ერთეულებში (როგორც თანდათანობით მზარდი დენის ზღურბლის სიძლიერის თანაფარდობა, რომელსაც ჯერ კიდევ შეუძლია აგზნების გამოწვევა მართკუთხა დენის იმპულსის რეობაზასთან).

კანონი "ყველა ან არაფერი".გამოყენებული სტიმულის სიძლიერეზე სტიმულაციის ეფექტების დამოკიდებულების შესწავლისას ე.წ კანონი "ყველა ან არაფერი". ამ კანონის მიხედვით, ზღურბლის სტიმულის დროს ისინი არ იწვევენ აგზნებას ("არაფერი"), მაგრამ ზღურბლის სტიმულის დროს აგზნება მაშინვე იძენს მაქსიმალურ მნიშვნელობას ("ყველა") და აღარ იზრდება სტიმულის შემდგომი გაძლიერებით.

აგზნებადობის ცნება. აგზნებადობის ცვლილებები აღგზნებისას.

სტატიკური პოლარიზაცია- მუდმივი პოტენციური სხვაობის არსებობა უჯრედის მემბრანის გარე და შიდა ზედაპირებს შორის. მოსვენების დროს უჯრედის გარე ზედაპირი ყოველთვის ელექტროპოზიტიურია შიდასთან შედარებით, ე.ი. პოლარიზებული. ეს პოტენციური განსხვავება, რომელიც უდრის ~ 60 მვ-ს, ე.წ მოსვენების პოტენციალი, ან მემბრანული პოტენციალი (MP). პოტენციალის ფორმირებაში მონაწილეობს იონების ოთხი ტიპი:

ნატრიუმის კათიონები (დადებითი მუხტი),
კალიუმის კათიონები (დადებითი მუხტი),
ქლორის ანიონები (უარყოფითი მუხტი),
ორგანული ნაერთების ანიონები (უარყოფითი მუხტი).

In უჯრედგარე სითხენატრიუმის და ქლორის იონების მაღალი კონცენტრაცია უჯრედშიდა სითხე- კალიუმის იონები და ორგანული ნაერთები. ფარდობითი ფიზიოლოგიური მოსვენების მდგომარეობაში უჯრედის მემბრანა კარგად არის გამტარი კალიუმის კათიონებისთვის, ოდნავ ნაკლებად გამტარი ქლორის ანიონებისთვის, პრაქტიკულად გაუვალია ნატრიუმის კათიონებისთვის და სრულიად გაუვალია ორგანული ნაერთების ანიონებისთვის.

დასვენების დროს, კალიუმის იონები, ენერგიის დახარჯვის გარეშე, გადადიან უფრო დაბალი კონცენტრაციის ზონაში (უჯრედის მემბრანის გარე ზედაპირზე), თან ატარებენ დადებით მუხტს. ქლორის იონები შეაღწევენ უჯრედში, ატარებენ უარყოფით მუხტს. ნატრიუმის იონები კვლავ რჩებიან მემბრანის გარე ზედაპირზე, რაც კიდევ უფრო ზრდის დადებით მუხტს.

დეპოლარიზაცია– დეპუტატის ცვლა მისი შემცირებისკენ. გაღიზიანების ზემოქმედებით იხსნება „სწრაფი“ ნატრიუმის არხები, რის შედეგადაც ნატრიუმის იონები ზვავივით შედიან უჯრედში. დადებითად დამუხტული იონების უჯრედში გადასვლა იწვევს მის გარე ზედაპირზე დადებითი მუხტის შემცირებას და ციტოპლაზმაში მის ზრდას. ამის შედეგად ტრანსმემბრანული პოტენციალის სხვაობა მცირდება, MP-ის მნიშვნელობა 0-მდე ეცემა, შემდეგ კი, როდესაც Na აგრძელებს უჯრედში შესვლას, მემბრანა იტენება და მისი მუხტი ინვერსიულია (ზედაპირი ხდება ელექტროუარყოფითი ციტოპლაზმის მიმართ. ) - ხდება მოქმედების პოტენციალი (AP). დეპოლარიზაციის ელექტროგრაფიული გამოვლინებაა მწვერვალი ან პიკის პოტენციალი.

დეპოლარიზაციის დროს, როდესაც Na იონების მიერ გადატანილი დადებითი მუხტი აღწევს გარკვეულ ზღვრულ მნიშვნელობას, იონური არხების ძაბვის სენსორში წარმოიქმნება მიკერძოებული დენი, რომელიც „აჯავრებს“ კარიბჭეს და „იკეტავს“ (ინაქტივირებს) არხს, რითაც აჩერებს შემდგომ შესვლას. ნატრიუმის ციტოპლაზმაში. არხი "იკეტება" (ინაქტივირებულია) სანამ დეპუტატის საწყისი დონე არ აღდგება.

რეპოლარიზაცია– დეპუტატის საწყისი დონის აღდგენა. ამ შემთხვევაში ნატრიუმის იონები წყვეტენ უჯრედში შეღწევას, მემბრანის გამტარიანობა კალიუმზე იზრდება და ის სწრაფად ტოვებს მას. შედეგად, უჯრედის მემბრანის მუხტი უახლოვდება თავდაპირველს. რეპოლარიზაციის ელექტროგრაფიული გამოვლინებაა უარყოფითი კვალი პოტენციალი.

ჰიპერპოლარიზაცია– დეპუტატის დონის მატება. MP-ის საწყისი მნიშვნელობის აღდგენის შემდეგ (რეპოლარიზაცია) შეინიშნება მოკლევადიანი ზრდა მოსვენებულ დონესთან შედარებით, კალიუმის არხებისა და არხების გამტარიანობის გაზრდის გამო Cl. ამასთან დაკავშირებით, მემბრანის ზედაპირი ნორმასთან შედარებით ჭარბ დადებით მუხტს იძენს და MP დონე ოდნავ უფრო მაღალი ხდება ვიდრე ორიგინალი. ჰიპერპოლარიზაციის ელექტროგრაფიული გამოვლინებაა პოზიტიური კვალი პოტენციალი. ამით მთავრდება აგზნების ერთი ციკლი.