網状形成（ネットワーク形成、formio reticelaris）。 網様体の機能 網様体の位置

網状形成 -脳幹全体に存在し、中枢神経系のさまざまな構造に活性化または抑制効果をもたらし、それによって反射活動を制御する一連の異なるもの。

脳幹の網様体形成は、細胞に対して活性化効果をもたらし、脊髄の運動ニューロンに対して抑制効果をもたらします。 抑制性および興奮性のインパルスを脊髄の運動ニューロンに送ることにより、網様体は骨格筋の緊張の調節に関与します。

網様体は自律神経中枢の緊張を維持し、交感神経と副交感神経の影響を統合し、視床下部と小脳からの調節影響を内臓に伝えます。

網様体の機能

体性運動制御（骨格筋の活性化）、trを通じて直接行うことができます。 脊髄網網膜、および間接的にオリーブ、四叉結節、赤核、黒質、線条体、視床核、さらには皮質の体性運動帯を介して。

体性感受性制御、つまり 体性感覚情報のレベルの低下 - 「遅い痛み」、さまざまな種類の感覚感度（聴覚、視覚、前庭感覚、嗅覚）の認識の変化。

内臓運動制御心血管系、呼吸器系の状態、さまざまな内臓の平滑筋活動。

神経内分泌伝達神経伝達物質、視床下部の中枢、そして下垂体への影響を介して。

バイオリズム視床下部と松果体との接続を介して。

様々な 体の機能状態（睡眠、覚醒、意識状態、行動）は、網様体核と中枢神経系のすべての部分との多数の接続を通じて行われます。

調整違う人の仕事 脳幹中枢、複雑な内臓反射反応（くしゃみ、咳、嘔吐、あくび、咀嚼、吸引、嚥下など）を提供します。

網様体の構造

網状形成 多数のニューロンの集合によって形成される、別々に存在するか、核にグループ化されています（図1および2を参照）。 その構造は脳幹の中央領域に局在しており、頸髄の上部から脳幹の上部レベルまで始まり、そこで徐々に核群と融合します。 網様体は、脳神経核と他の核および脳幹を通る路の間の空間を占めます。

網様体のニューロンは、さまざまな形状とサイズによって特徴付けられますが、それらの共通の特徴は、ニューロン同士および他の脳核のニューロンとの両方で、長い樹状突起および広く分岐した軸索と多数のシナプス接触を形成することです。 これらのブランチは一種のネットワークを形成します ( 網状体）、名前の由来は網状形成です。 網様体の核を形成するニューロンは、 長い軸索、脊髄、脳幹の核、および脳の他の領域への経路を形成します。

米。 1. 中脳の最も重要な構造形成（断面図）

網様体のニューロンは数多くの情報を受け取ります。 求心性信号中枢神経系のさまざまな構造から。 これらの信号が到着するニューロンのいくつかのグループを区別できます。 これ 側核のニューロンのグループ延髄に位置する網様体。 核のニューロンは脊髄の介在ニューロンから求心性信号を受け取り、間接的な脊髄小脳経路の 1 つの一部です。 さらに、前庭核から信号を受信し、脊髄運動ニューロンに関連する介在ニューロンの活動状態と、空間内での体と頭の位置に関する情報を統合できます。

次のグループは 網状被蓋核のニューロン、橋の背側端の境界に位置します。 それらは、視蓋前核および上丘のニューロンから求心性シナプス入力を受け取り、その軸索を眼球運動の制御に関与する小脳構造に送ります。

網様体のニューロン大脳皮質（皮質皮質脊髄路）、黒質などにつながる経路を介してさまざまな信号を受け取ります。

米。 2. 脳幹と視床下部のいくつかの核の位置: 1 - 室傍; 2 - 背内側: 3 - 視索前。 4 - 超光学; 5 - リア

説明した求心性経路に加えて、信号は次の経路を介して網様体に入ります。 軸索側枝感覚系の経路。 同時に、異なる受容体（触覚、視覚、聴覚、前庭、痛み、温度、固有受容器、内臓の受容体）からの信号が同じ受容体に集まることがあります。

網様体と中枢神経系の他の領域との主要な求心性接続の上記のリストから、その強直性神経活動の状態が、感覚ニューロンからのほぼすべての種類の感覚信号の流入によって決定されることは明らかです。中枢神経系のほとんどの構造からの信号も同様です。

網様体核とその機能

長い間、広い介在ニューロン結合を特徴とする構造を有する網様体は、特定の情報を強調することなくさまざまなモダリティの信号を統合すると考えられていました。 しかし、網様体形成は形態学的に不均一であるだけでなく、機能的にも不均一であることがますます明らかになりつつあるが、その個々の部分の機能間の違いは他の脳領域に典型的なほど明らかではない。

実際、網様体の多くの神経細胞群は、特定の機能を実行する核 (中心) を形成しています。 これらは形成される神経グループです。 血管運動中枢延髄（延髄の巨細胞、傍正中、外側、腹側、尾側の核）、 呼吸器センター(巨細胞、延髄の小細胞核、口腔橋核および尾橋核)、 咀嚼センターそして 嚥下(延髄の外側、傍正中核)、 眼球運動中枢(橋の傍正中部分、中脳の吻側部分)、 筋緊張を調節するための中枢（橋吻側核、延髄尾側核）など

網様体の最も重要な非特異的機能の 1 つは、 皮質の一般的な神経活動の調節中枢神経系のその他の構造。 網様体では、入ってくる感覚信号の生物学的重要性が評価され、この評価の結果に応じて、視床の非特異的または特異的な神経細胞群を介して、大脳皮質全体または大脳皮質全体の神経プロセスを活性化または抑制することができます。個々のゾーン。 したがって、茎網状構造とも呼ばれます。 バレル起動システム脳 これらの特性のおかげで、網様体形成は皮質の一般的な活動レベルに影響を与えることができ、その維持は意識、覚醒状態、注意力の維持にとって最も重要な条件です。

皮質の個々の感覚領域および連合領域における網様体の活動が（一般に高いバックグラウンドに対して）増加すると、特定の時点で身体にとって最も重要な特定の情報を分離して処理し、適切な行動反応を組織化する能力が得られます。 通常、脳幹の網様体が関与して組織化されたこれらの反応は、信号源の方向への目、頭、体の向きの動き、呼吸と血液循環の変化によって先行されます。

中枢神経系の皮質およびその他の構造に対する網様体形成の活性化の影響は、巨細胞、延髄の側方および腹側網様核、さらに橋および中脳核から来る上行経路に沿って行われます。 これらの経路に沿って、神経インパルスの流れは視床の非特異的核のニューロンに伝わり、処理後、視床核で切り替えられて皮質に伝達されます。 さらに、列挙された網様核から、後視床下部および大脳基底核のニューロンに信号が送られます。

脳の高次部分の神経活動を調節することに加えて、網様体は感覚機能を調節することができます。 これは、神経中枢への求心性信号の伝導、神経中枢のニューロンの興奮性、および受容体の感度に影響を与えることによって達成されます。 網様体の活動の増加は、感覚器官を神経支配する交感神経系のニューロンの活動の増加を伴います。 その結果、視力、聴覚、触覚の感度が向上する可能性があります。

脳の高次部分に対する上行性の活性化および抑制の影響に加えて、網様体は次のような役割を果たします。 動きの規制、脊髄に活性化および抑制効果を及ぼします。 その核では、固有受容器と脊髄から脳に至る上行路と、大脳皮質、大脳基底核、小脳、赤核からの下行運動路の両方の切り替えが行われます。 網様体から視床および皮質に至る上行性神経経路は、主に大脳皮質の一般的な活動レベルを維持する役割を果たしていますが、運動の計画、開始、実行および制御にとって重要なのはまさにこの機能です。目覚めている皮質による彼らの実行の様子。 網様体を通る上行路と下行路の間には多数の側副接続があり、それを通じて相互に影響を与えることができます。 このような密接な相互作用の存在は、網様体領域の相互影響の条件を作り出し、視床を介して皮質の活動、運動の計画と開始に影響を与え、網様体領域の実行神経機構に影響を与えます。脊髄。 網様体には、軸索の大部分を小脳に送るニューロンのグループが含まれており、小脳は複雑な運動の調節と調整に関与しています。

下行網体脊髄路を介して、網様体形成は脊髄の機能に直接影響を与えます。 運動中枢への直接的な影響は、 内側網様体脊髄路、橋核から来て、伸筋の運動ニューロンとγ運動ニューロンを主に活性化し、体幹と四肢の屈筋の運動ニューロンを抑制します。 による 外側網様体脊髄路延髄の巨細胞核から始まる網様体形成は、四肢の屈筋の運動間ニューロンおよびγ運動ニューロンに対して活性化効果をもたらし、伸筋のニューロンに対して抑制効果をもたらします。

動物での実験観察から、延髄および中脳のレベルでの網状形成のより吻側に位置するニューロンの刺激は、脊髄反射に対して拡散促進効果を有し、延髄の尾側部分のニューロンの刺激があることが知られている。脊髄反射の抑制を伴います。

脊髄の運動中枢に対する網様体形成の活性化および抑制的な影響は、γ運動ニューロンによって実現できます。 この場合、網様体の吻側部分の網様ニューロンは、軸索とともに錘内筋線維を神経支配し、収縮を引き起こし、筋紡錘受容体を活性化するγ運動ニューロンを活性化します。 これらの受容体からの信号の流れにより、α運動ニューロンが活性化され、対応する筋肉が収縮します。 網様体の尾側部分のニューロンは、脊髄のγ運動ニューロンの活動を阻害し、筋弛緩を引き起こします。 大きな筋肉群における緊張の分布は、網様体形成のこれらの領域における神経活動のバランスに依存します。 このバランスは、大脳皮質の網様体、大脳基底核、視床下部、および小脳に対する下降性の影響に依存するため、これらの脳構造は、網様体および脳幹の他の核を介して筋緊張および体の姿勢の分布にも影響を与える可能性があります。

脊髄における網状脊髄路の軸索の幅広い分岐は、ほぼすべての運動ニューロン、ひいては体のさまざまな部分の筋肉の状態に対する網様体形成の影響のための条件を作り出します。 この機能により、筋肉の緊張、姿勢、外部刺激の作用方向における頭と体の向きの反射分布に対する網様体の効果的な影響と、筋肉の随意運動の実行における網様体の関与が保証されます。体の近位部分の。

網様巨細胞核の中心部には、その刺激により脊髄のすべての運動反射が抑制される領域があります。 脊髄上の脳構造のそのような阻害の存在は、I.M. によって発見されました。 カエルの実験中のセチェノフ。 実験の本質は、間脳のレベルで脳幹を切断し、その尾側部分を食塩の結晶で刺激した後の脊髄反射の状態を研究することであった。 刺激中は脊髄運動反射が現れないか、弱くなり、刺激がなくなると回復することが判明した。 したがって、ある神経中枢が別の神経中枢の活動を抑制できることが初めて発見されました。 この現象はこう呼ばれた 中央ブレーキ。

網様体は、体性機能だけでなく自律神経機能の調節にも重要な役割を果たしています（脳幹の網様核は、呼吸中枢と循環調節中枢の重要な部分の構造の一部です）。 橋網様核の外側群と背外側被蓋核が形成されます。 橋泌尿器センター。この中心の核のニューロンの軸索は、仙骨脊髄の節前ニューロンに到達します。 橋のこれらの核のニューロンの刺激は、膀胱壁の筋肉の収縮と排尿を伴います。

背外側橋には腕傍核があり、そのニューロン上で味覚ニューロンの線維が終わっています。 核のニューロンは、青斑核および黒質のニューロンと同様に、神経メラニンを含んでいます。 パーキンソン病では、腕傍核内のこのようなニューロンの数が減少します。 腕傍核のニューロンは、視床下部、扁桃体、縫線核、孤独路および脳幹の他の核のニューロンと接続しています。 腕傍核は自律神経機能の調節に関連していると考えられており、パーキンソニズムにおける腕傍核の数の減少は、この疾患における自律神経障害の発生を説明します。

動物実験では、延髄と橋の網状構造の特定の局所領域が刺激されると、皮質の活動と睡眠が阻害される可能性があることが示されています。 この場合、脳波には低周波（1～4Hz）の波が現れます。 記載された事実に基づいて、網様体の上行性の影響の最も重要な機能は、睡眠覚醒サイクルと意識レベルの調節であると考えられています。 脳幹の網状形成の多くの核がこれらの状態の形成に直接関係していることが判明した。

したがって、橋の中央縫合糸の両側には傍正中網状核、または 縫合糸の芯セロトニン作動性ニューロンが含まれています。 橋の尾側部分には、延髄の縫線核の続きである下部中央核が含まれており、橋の吻側部分には、橋縫線核に強直と呼ばれる上部中央核が含まれています。脊椎炎核、または正中縫線核。

橋の吻側部分、被蓋の背側に、核のグループがあります。 青みがかった斑点。それらには、約 16,000 ～ 18,000 個のメラニン含有ノルアドレナリン作動性ニューロンが含まれており、その軸索は視床下部、海馬、大脳皮質、小脳、脊髄など中枢神経系のさまざまな部分に広く存在します。 青斑核は中脳まで伸びており、そのニューロンは水道周囲腔で追跡できます。 パーキンソニズム、アルツハイマー病、ダウン症候群では、青斑核のニューロンの数が減少します。

網様体のセロトニン作動性ニューロンとノルアドレナリン作動性ニューロンは両方とも、睡眠覚醒サイクルの制御に役割を果たします。 縫線核におけるセロトニン合成の抑制は、不眠症の発症につながります。 セロトニン作動性ニューロンは、徐波睡眠を調節する神経ネットワークの一部であると考えられています。 セロトニンが青斑核の神経細胞に作用すると、逆説的な睡眠が起こります。 実験動物における青斑核の破壊は不眠症の発症にはつながりませんが、逆説的な睡眠相が数週間消失します。

講義3。

網状形成

身体のあらゆる反応、あらゆる反射は、刺激に対する一般化された全体的な反応です。 中枢神経系全体が反応に関与しており、体の多くのシステムが関与しています。 この統合とさまざまな反射反応への包含は、網様体形成 (RF) によって確保されます。 それは、中枢神経系全体の反射活動の主な統合者です。

ロシア連邦に関する最初の情報は、19 世紀末から 20 世紀初頭に得られました。

これらの研究は、脳幹の中央部に、異なるサイズ、形状を有するニューロンが存在し、それらのプロセスによって互いに密接に絡み合っていることを示しました。 この領域の神経組織を顕微鏡で見ると網目状に見えたので、 , その後、1885 年にその構造を初めて説明したダイタースは、それを網状または網状構造と呼びました。 Deiters は、RF は純粋に機械的な機能を実行すると信じていました。 彼はそれをフレーム、中枢神経系のアーマチュアとして見ました。 RF の真の機能、その生理学的重要性は比較的最近になって明らかになりました。微小電極技術が生理学者の手に渡り、定位固定技術を使用して網様体の個々のセクションの機能を研究することが可能になったここ 20 ～ 30 年です。形成。

網様体は脳の分節上の装置であり、

中枢神経系。 それは中枢神経系の多くの形成に関連しています。

網様体（RF）は、その中央部分にびまん性と核の両方の形で位置する一連のニューロンによって形成されます。

ロシア連邦の構造的特徴。 RF ニューロンは長くてあまり分岐していない樹状突起とよく分岐した軸索を持ち、多くの場合 T 字型の分岐を形成します。軸索の分岐の 1 つは下降方向を持ち、もう 1 つは上昇方向を持ちます。 顕微鏡下では、ニューロンの枝が網目 (網状体) を形成しているため、O. Deiters (1865) によって提案されたこの脳構造の名前が関連付けられています。

分類。

1 。 と 解剖学的ポイントロシア連邦に対する見方は次のように分けられます。

1. 脊髄の網状構造はローランド実質であり、上部頸部セグメントの後角の頂点を占めます。

2. 脳幹（後脳および中脳）の網様体形成。

3. 間脳の網様体形成。 ここでは、それは視床と視床下部の非特異的核によって表されます。

4. 前脳の網様体形成。

2. 現在、生理学者はスウェーデンの神経生理学者ブローダルによって提案されたロシア連邦の分類を使用しています。 ロシア連邦におけるこの分類によれば、 外側フィールドと内側フィールド .

横方向フィールド-これはロシア連邦の求心性部分です。 側方場のニューロンは、ここに来る情報を認識し、上昇経路と下降経路に沿って到着します。 これらのニューロンの樹状突起は横方向に向いており、シグナル伝達を認識します。 軸索は内側領域に向かって進みます。 脳の中心を向く。

求心性入力主に次の 3 つの経路からロシア連邦の側面地域に侵入します。

脊髄網路および三叉神経の線維に沿った温度および痛みの受容体。 衝撃は延髄の網様核と橋に伝わります。

感覚的には、皮質網様路に沿った大脳皮質のゾーンから、網状脊髄路を生み出す核（巨細胞核、口腔および尾橋核）、および小脳に投射する核（傍正中）に進みます。核および橋被蓋核）;

小脳核から、小脳網様体経路に沿って、インパルスは巨細胞、傍正中核、橋核に入ります。

内側領域- これはロシア連邦の遠心性の執行部です。 脳の中心に位置しています。 内側フィールドのニューロンの樹状突起は外側フィールドに向けられ、そこで外側フィールドの軸索と接触します。 内側野のニューロンの軸索は上向きまたは下向きに進み、上行網状路と下行網状路を形成します。 内側野の軸索によって形成される網様路は、中枢神経系のすべての部分と幅広い接続を形成し、それらを互いにはんだ付けしています。 内側領域では、主に遠心性出力が形成されます。

遠心性出力行く：

外側網様体脊髄路に沿って（巨細胞核から）、内側網体脊髄路に沿って（尾部および口橋核から）脊髄へ。

脳の上部（視床の非特異的核、視床下部後部、線条体）へは、延髄の核（側方および腹側の巨細胞）と橋核から始まる上行路があります。

小脳への経路は、外側および傍正中網様核と橋被蓋核から始まります。

内側フィールドは次に分割されます。 上行網様体（ARS）と下行網様体（DRS）。 上行網様体は経路を形成し、その衝動を大脳皮質と皮質下に向けます。 下行網様系は、その軸索を下行方向、すなわち脊髄、つまり網様体脊髄路に送り込みます。

上行網様体と下行網様体には抑制性ニューロンと活性化性ニューロンが含まれています。 これが彼らが区別する理由です 上行網様体賦活系 (ARAS)、 そして 上行網様抑制系 (ARTS)。 VRAS は皮質および皮質下に活性化効果がありますが、VRTS は興奮を抑制および抑制します。 LDCでも区別があります 下行網様抑制系 (DRSS)これはロシア連邦の抑制性ニューロンに由来し、脊髄に到達し、その興奮を抑制します。 下行網様体賦活系（DRAS）、アクティブ化信号を下方向に送信します。

網様体の機能

網様体は特定の特定の反射を実行しません。RFの機能は異なります。

1. 第一に、ロシア連邦は中枢神経系全体の機能の統合と統一を確保する。 これは、中枢神経系の主要な統合連合システムです。 ロシア連邦とそのニューロンが、それらの間および中枢神経系の他の部分との両方で膨大な数のシナプスを形成しているため、この機能が実行されます。 したがって、興奮がロシア連邦に入ると、それは非常に広範囲に広がり、その遠心性経路に沿って放射されます。この興奮は上昇および下降しながら、中枢神経系のすべての部分に到達します。 この照射の結果として、中枢神経系のすべての構成が含まれて作業に関与し、中枢神経系の各部門の友好的な作業が達成されます。 RF が提供する 全体的な反射反応の形成、中枢神経系全体が反射反応に関与しています。

II. ロシア連邦の第二の役割は、 中枢神経系の調子をサポートします。ロシア連邦自体は常に良い状態で、引き締まっています。 そのトーンにはさまざまな理由があります。

1).RF には非常に高い化学向性があり、特定の血液物質 (アドレナリン、CO など) や薬物 (バルビツレート、アミナジンなど) に対して非常に敏感なニューロンが存在します。

2)。 RF のトーンの 2 番目の理由は、RF がすべての伝導経路からインパルスを常に受信していることです。 これは、脳幹のレベルで、受容体の刺激時に生じる求心性興奮が 2 つの興奮の流れに変換されるという事実によるものです。 1 つのストリームは、古典的なレムニスカル経路に沿って特定の経路に沿って送られ、特定の刺激に特有の皮質の領域に到達します。 同時に、担保に沿った各導電パスはロシア連邦に偏向され、ロシア連邦を興奮させます。 すべての伝導経路が RF トーンに同じ影響を与えるわけではありません。 伝導経路の興奮効果は同じではありません。 RF は、痛みの受容体、固有受容体、聴覚および視覚の受容体から来る信号であるインパルスを特に強く励起します。 特に強い興奮は、三叉神経の終末が刺激されたときに発生します。 したがって、失神中は語尾 n がイライラします。 三叉神経 : その上に水を注ぎ、アンモニアを嗅いでください（ヨギは三叉神経の働きを知っているので、「脳の浄化」を手配します-鼻から水を数口飲みます）。

3)。 RF の調子は、大脳皮質および大脳基底核から下降経路に沿って伝わるインパルスによっても維持されます。

4)。 メッシュ形成の調子を維持する上で、これも非常に重要です。 長い循環ロシア連邦自体の神経インパルス、ロシア連邦におけるインパルスの反響は重要です。 事実は、ロシア連邦には膨大な数の神経輪があり、情報と衝動がそれらを介して何時間も循環しているということです。

5)。 RF ニューロンは、多数のシナプスを介して興奮が伝導されるため、末梢刺激に対して長い潜伏期間を持って反応します。

6)。 彼らは強直性の活動を持ち、安静時には5〜10インパルス/秒です。

上記の理由の結果、ロシア連邦は常に良好な状態にあり、ロシア連邦からの衝動は中枢神経系の他の部分に流れます。 細網皮質経路を切断した場合、つまり ロシア連邦から大脳皮質に向かう上昇路を経ると、大脳皮質は衝動の主な源を失って機能しなくなる。

関連情報。

網状形成 [網状層形成(PNA、JNA、BNA); 同義語: 網状物質、​​網状形成] - 脊髄と脳幹の中心部分に位置する一連の構造。 網様体はさまざまな方向に伸びる多数の神経線維が存在するのが特徴で、顕微鏡で見ると網目状に見えます。 これは、ダイタース (O. F. C. Deiters) がそれを網状体と呼ぶ根拠となった。

形態学

19世紀末から20世紀初頭にかけて。 主に灰白質からなる延髄網状層の外側部分（グリセア網状体）、白質から主に構成される内側部分（白質網状体）、外側部分（外側網状体）、網状層の個々の核が説明されました。 脳幹の網状層の核に関する最初の体系的な記述は、1909 年に H. Jacobsohn によって与えられました。

Meessen と Olszewski のアトラス (Meessen、J. Olszewski、1949) には、ウサギの菱形脳の 32 個の核が記載されています。 オルシェフスキーは 1954 年の研究で、R. f. の 22 個の原子核について説明しています。 人間の延髄、橋、中脳。

網様体とその構成ニューロンの個々の核の構造、および網様体の接続の研究は、R. f. の分割の基礎として役立ちました。 ゾーン、パーツ、または列に分割します。

R. f. の比較解剖学的、形態学的および個体発生学的研究 V.V. Amunts (1966、1976、1980) は R. f. の核をグループ化することを許可しました。 外部、内部、中間の 3 つのセクションに分け、網状構造と特定の網状構造の間、およびさまざまな網状構造の間の移行ゾーンを強調表示します。

R.f.の神経構造の特徴 シャイベルとシャイベル (A. B. シャイベル、M. E. シャイベル、1962 年)、G. P. ジューコバ (1977 年)、T. A. レオントヴィッチ (1978 年)、H. マンネン (1966 年、1975 年)、バルベルデ (F . バルベルデ、1961 年)、N. S. コシツィン (1976 年) によって作成されました。 ）など。

R.f.の神経接続 主に変性法によって研究されました。 繊維 R.f. それらは、腹側に向かう放射状の繊維、正中線領域で交差する同心状の繊維、および束にグループ化された縦方向の繊維に分けられます。 これらの束は求心性経路と遠心性経路の両方を構成します。 R.f.の接続に関するデータ Brodal (1957)、Rossi と Zanchetti (G. F. Rossi、A. Zanchetti、1957) の著作にまとめられています。

生理

脳幹の領域には解剖学的構造があり、その刺激は脳の前部に全身的な強壮効果をもたらします（参照）。 この解剖学的構造のグループは、網様体の上行性活性化系と呼ばれます（図1）。 それは、覚醒状態の維持、ならびに体の全体的な、特に条件反射反応の形成メカニズムにおいて重要な役割を果たします。 上行性活性化系に加えて、脊髄の反射活動を制御する下行性網様体脊髄系も存在します。 上行系と下行系の両方の活動は、R. f. に入る求心性インパルスの継続的な流入によってサポートされています。 感覚経路からの側副線維に沿って。 クリミア R. f. に関連して、網様機構の活性を維持する上で重要な役割を果たしているのが体液性刺激物です。 感度が高く、多くの自律神経機能の調節に確実に関与します。 これに伴い、R. f. 多くの薬剤が選択的に作用する部位であり、多くの疾患の治療に広く使用されています。 n. pp.、また、例えば、痛みや麻酔の問題など、医学の重要な問題の研究への新しいアプローチも決定しました。 R.F.の分野では さまざまな末梢受容体形成から来るインパルスと、小脳および大脳皮質から来る興奮との広範な空間的一致および相互作用が存在する。 大脳皮質は皮質網様結合が多数あるため、網様体機構の活動に制御的な影響を及ぼし、その活動レベルを調節します。

網様体脊髄関係。 脊髄の運動活動に対する脳幹の影響は、1862 年に I. M. Sechenov によって初めて実証されました (Sechenov 阻害を参照)。 彼らは、脳幹が刺激されると、反射反応の抑制と促進の両方が観察されることを示しました。 しかし、これらの影響を媒介するメカニズムや構造は不明のままでした。 1944 年、X. メグンは、脳幹の直接電気刺激を使用して、眼球 R. f. の特定の領域が刺激されることを示しました。 反射的および大脳皮質の運動野の刺激によって引き起こされる運動の完全な停止につながります。 この阻害は一般的であり、地形的関係や生理学的機能に関係なく、すべての筋肉グループに適用されました。 X. Megun は、R. f. の支配的な影響を示唆しました。 大脳皮質のレベルではなく、脊髄のレベルで実行されます。 この仮定は、脱脳動物の実験で彼によって確認されました。

網様体脊髄への影響のメカニズムについては合意がありません。 一部の研究者は、R. f. 脊髄の運動ニューロンに直接影響を与える可能性があるほか、これらの影響がいくつかの中間ニューロンを介して運動ニューロンに伝達され、その役割は分節性脊髄反射弓の閉鎖に関与する介在ニューロンが担う可能性があると示唆する人もいます。

網様皮質の関係と、大脳皮質に対する網様機構の上行性活性化影響の問題。 脳幹の特定領域の損傷の主な症状は、患者の活動性の全体的な低下、無力感、眠気であることは知られています。 実験では、動物の脳の皮質下幹部分が破壊されると、このような現象が発生する可能性があることが示されています。 これらのデータは、脳幹の領域には体の一般的な活動を担当する中枢、睡眠と覚醒の中枢があると多くの研究者が信じる根拠となりました（神経系の中枢を参照）。 この仮定は、脳幹の特定の部分を直接刺激すると、実験動物の睡眠を誘発したり、この状態から抜け出すことができるという事実によって正当化されました。 しかし、この問題の本当の進歩は、電気生理学的手法、特に脳波検査が脳の研究にますます使用され始めた後にのみ可能になりました（参照）。 V.V. Pravdich-Neminsky (1925) による研究は、外部刺激が、安静状態に特有のゆっくりとした高振幅および低周波数の振動を、速い低振幅および高周波数の振動に置き換えることからなる特徴的な脳波変化を引き起こすことを示しました。 このような脳波の変化は、人や動物の睡眠から覚醒への移行中に観察されます。 この点において、この種の反応は「EEG活性化反応」または「覚醒反応」と呼ばれます。

実験研究手法の発展により、実験者が必要とする箇所に電極を高精度で挿入し、個々の皮質下構造を微妙に刺激したり破壊したりする手法の開発が可能となった（定位法を参照）。 これにより、1949 年に J. Moruzzi と X. Megun は、どの脳構造が「覚醒反応」の発生に関与しているのかという問題にアプローチすることができました。 この問題を解決するために、J. Moruzzi と X. Megun は一連の実験を行い、動物の脳幹の特定の点が刺激されると、睡眠に特有のゆっくりした同期高電圧振動から、低振幅の高周波活動。 これらのEEG変化は拡散性であり、つまり、大脳皮質全体で観察されましたが、刺激部位に関連して同じ名前の半球でよりよく表現されました。 大ヘムンガリアの皮質の電気活動の変化には、覚醒の外部兆候が伴いました。

さらなる研究により、R.f.のさまざまな部分が刺激されたときに同様の現象が観察されることが示されました。 脳幹 - 延髄から始まり間脳で終わります。 延髄の領域 (参照) では、興奮性ゾーンは R. f. の領域と一致しており、X. Megun と R. Rhines によれば、これも脊髄の活動に下降効果をもたらします。 橋 (脳の橋を参照) および中脳 (参照) のレベルでは、このゾーンは被蓋領域に位置し、間脳 (参照) のレベルでは視床下核と視床下部後部 (参照) を捉えます。 ）、内側視床核に到達します。 脳幹のこれらの構造は上行性活性化網様体系を構成し、その解剖学的基質は一連の上行性短軸索網状路である。 X. Megun と J. Moruzzi は、彼らが観察した脳波の変化は、既知の皮質遠性経路に沿った大脳皮質へのインパルスの逆行性伝導の結果ではないという結論に達しました。 これらの変化は、既知の古典的な感受性（レムニスカル）経路に沿った興奮の皮質への伝導によっては説明できません。なぜなら、これらの経路を切断した後でも、延髄構造の刺激が明確な脳波変化を引き起こし続けたからです。

R. f. の活性化システムに関する G. Moruzzi と X. Megun のアイデア 脳幹はさらに開発され、世界中の多くの国の研究室で行われた研究で確認されました。 J. Moruzzi と X. Megun の主要な結論が確認され、脳幹の上行性活性化網様体に起因すると考えられる構造のトポグラフィーが明らかになりました。

微小電極技術を使用して行われた電気生理学的実験は、さまざまな末梢ソースおよび大脳皮質からのインパルスが網状層の同じニューロンに収束する可能性があることを示しました。 これらのインパルス間の相互作用が、観察される外部刺激からの影響の多様性を明らかに決定します。

デル (R. デル) と彼の学校の研究は、R. f. デルの活動を維持する上で重要な役割を果たしていることを示しています。 体液性因子、特にアドレナリンに属します。 大脳皮質に対するアドレナリンの活性化効果は、R. f. によってもたらされることが判明しました。 中脳と橋（図2）。 中脳の前方の脳幹を切断した後、アドレナリンの投与はもはや「覚醒反応」を引き起こさなかった。 したがって、脳幹の吻側部分はアドレナリンに対する感受性が増加しています。 さらに、Vogt (M. Vogt、4954) と P.K. Anokhin (1956) による脳幹の吻側部分の研究では、アドレナリンとノルアドレナリンを含む多数の要素が存在することが明らかになりました。 IP Anokina (1956) は、α-アドレナリン受容体をブロックする能力を持つアミナジンが、痛みを伴う刺激中の EEG 活性化の進行を防ぐことを発見しました。 これは、R. f. の活性化の影響を仮定する理由を与えます。 痛みを伴う刺激中の大脳皮質への刺激は、脳幹の吻側部分にあるα-アドレナリン受容体の活動への関与により行われます。

網様機構が大脳皮質に影響を与える経路は何ですか? X. メグンと G. モルッツィ (1949 年) は、R. f. 大脳皮質に影響を与える、いわゆる視床の内側核のグループです (参照)。 非特異的投影視床皮質系。 このシステムには、（猫の場合）前腹側核、n が含まれます。 中心部内側、n. 外側、n. メディアリス、n. 中心正中、n. 傍筋膜および層内複合体の他の核（視床の層内核、T.）。 視床の非特異的核が刺激されると、どの核が刺激にさらされるかに関係なく、大脳皮質の電気活動の全般的な変化が観察されます。 このシステムの原子核は相互に多数の接続を持っており、そのため、励起されると、このシステムは単一のユニットとして反応します。

R. f. の上昇活性化システム間の機能的関係を研究しています。 多数の研究が脳幹と非特異的投射 (びまん性) 視床系に捧げられています。 多くの研究者は、形態学的に密接な統一性があるため、これらのシステムを単純に 1 つに組み合わせます。 しかし、J. Moruzzi (1958) は、そのような結合には十分な根拠はなく、特に次のことを示す実験データがあるため、非特異的な視床系を R. f. の「影響範囲」に帰することがより適切であると考えています。これらの形成間の相互関係。 R.f.を結ぶ経路の詳細な研究。 視床の非特異的核を備えた脳幹の研究。Papez によって実施されました (J. W. Papez、1956)。 彼のデータによると、そのような経路は 3 つあります。1 つは R. f. から通る網様体 - 視床です。 延髄から視床の中心内側核、ならびに後内側および筋膜傍核まで。 感受性経路（レムニスカル系）がこの経路の側面に沿って走り、そこから側枝が被蓋核まで伸びています。 被蓋-視床経路は被蓋核から始まり、中央正中核 (正中核) とそれに隣接する細胞で終わります。 最も外側の位置は視床蓋路であり、視床の境界核で終わります。 これらの経路のおかげで、非特異的投射視床系は、脳幹の上行性活性化網様体と大脳皮質の間のリンクとなります。

異なる形式、方法、影響範囲を持つ 2 つの求心性システム (特異的および非特異的) の存在が認識されたため、大脳皮質におけるこれら両方のシステムの線維末端の特徴を研究する必要性が生じました。 これらのシステムの神経線維は、皮質層ごとに形状や分布が異なる末端を皮質に持っていることがわかっています。 特異的求心性線維は主に皮質の第 4 層で終わり、非特異的線維は皮質のすべての層で終わります。 特異的繊維は主に細胞体で終わり、非特異的繊維はその樹状突起で終わります。 非特異的線維の軸樹状末端は、皮質ニューロンの興奮性に変化を引き起こし、シナプス伝達を促進または阻害する可能性があります (「シナプス」を参照)。 これらの影響は拡散し、変化します。 特定の線維の軸索末端は、迅速かつ局所的な応答を提供します。 Chang (H.T. Chang、1952) によれば、これら両方のシステムの相互作用が皮質ニューロンの最終反応を決定します。

50代、60代の場合は注意が必要です。 20世紀 R. f. によれば、この見解が広まったという。 当時、70年代には、拡散的に組織化された樹皮が「非特異的な」上昇および下降の影響を及ぼしていると考えられていました。 この意見は修正され始めた。

R. f. の活性化の影響を指摘した最初の研究者の一人。 常に特定の生物学的「兆候」を持っていると、P.K. Anokhin (1958) が述べました。 見解の根本的な修正の理由は、生理学的および形態学的両方の研究方法の進歩でした。 後者には、まず第一に、モノアミン（ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン）を含む脳幹のニューロンを同定し、これらのニューロンの線維の分岐の性質を示すことができる組織蛍光分析技術の改良が含まれるべきである。 。 ノルエピネフリンおよびセロトニン系には典型的な網様ニューロンが含まれることが注目されました。 これらのデータは、大脳皮質へのすべての経路が視床で切り替えられるという形態学的定説を再考することを余儀なくさせた。 中脳のセロトニン作動性ニューロンとノルアドレナリン作動性ニューロンは、R. f. 神経核から直接上行することが判明しました。 大脳皮質に入る。 これに関連して、皮質の「覚醒反応」の神経化学的基礎について疑問が生じました。

微小電極研究方法の使用は、網状層の生理機能に大きく貢献しました (参照)。 網様視床および網様皮質の影響を活性化する重要なメカニズムの 1 つは、抑制性介在ニューロンの抑制、つまり「抑制の抑制」であることが示されています。

網様体運動協調を研究する過程で、すなわち、特定の形態の運動活動の制御に特に関連する局所的な細胞群を同定する過程で、特に眼球運動を調節するニューロン、姿勢や運動のメカニズムを制御するニューロンを同定する過程で、新しいデータが得られた。移動など。

R. f. の多くの構造が発見されました。 いわゆる高濃度。 アヘン受容体、疼痛感受性の組織との関連を示します。 これらの構造には、正中縫線の核や、シルビウス水道周囲の中央灰白質などが含まれます。

R. f. のさまざまな部門の機能の専門化の検出 R. f. に対する態度の再評価につながりました。 「非特定システム」として。 特別な国際シンポジウムが組織され、米国で開催され、その資料はモノグラフ「網様体形成に関する見解の改訂：非特異的システムの特異的機能」（1980年）として出版されました。

ただし、R. f に関する情報を要約した研究は、R. f の見解を取り消すものではないことに注意する必要があります。 分析システムと機能的に統一して機能し、c の根底にあるセクションと上にあるセクションに強壮的な影響を与えるシステムとして。 n. と。

R. f.に関する最初の研究が登場するずっと前に、I. M. Sechenovは、脳幹の領域に脊髄の活動を制御する構造があることを示しました。 I.P. パブロフは、大脳皮質の活動を維持する上で皮質下の形成も非常に重要視しました。 彼は皮質下の「盲目的な力」について、皮質下の「皮質のエネルギー源」について語った。 ｃ．細胞活動における網様機構の重要な役割の確立。 n. と。 これらの優れたロシアの科学者の理論的アイデアを具体化したものです。

網様体の病理

R.f.の機能不全 核の損傷の結果として局所的に発生します。 延髄、橋、中脳の領域に加え、さまざまなレベルでの求心性および遠心性接続も同様です。

A.M. Wayne (1974)、Eliasson (S. G. Eliasson、1978) によって示されているように、R. f. の統合機能の病理は、運動障害 (参照)、意識障害 (参照)、睡眠の形で現れることがあります。 (参照)、自律神経失調症。

運動障害は、横紋筋の位相性および強直性制御の違反によって引き起こされます。この制御は、通常、脊髄のアルファおよびガンマ運動ニューロンに伝達される、R.f.の活性化および抑制性の影響の相互作用によって行われます(参照）網様体脊髄路および前庭脊髄路を介して。

病理学 R. f. 脳幹とその求心性接続と遠心性接続には、筋緊張と腱反射の増加とそれらの減少の両方が伴う場合があります。 筋性高血圧症と腱反射の増加は、脊髄のα運動ニューロンおよびγ運動ニューロンに対する網様形成の活性化影響が優勢であるために発生します。これは、巨細胞網様核が延髄レベルで損傷した場合に観察されます。または橋、大脳皮質および尾状核との求心性接続、および脊髄の運動ニューロンへの遠心性経路の病理との関係。

R. F. の広範囲にわたる敗北 脳幹レベルでは、脊髄のα運動ニューロンおよびβ運動ニューロンに対する活性化の影響が欠如しているため、筋緊張と腱反射が急激に低下する可能性があります。

R. f. の病理における運動障害 これは、体幹と四肢の横紋筋だけでなく、脳神経（頭蓋、T.）の支配下にある筋肉にも関係します。

もう一つの楔、R. f. の病理で観察される症候群は、昏睡状態に至るまでの意識障害です。 昏睡（参照）は、意識の完全な喪失、外部刺激に対する反応の欠如、および同期した脳波リズムが遅いことを特徴とします。 昏睡の基礎は、覚醒のプロセスとさまざまな感覚刺激に対する注意の活性化に関与する上行性活性化RFの遮断です。 口腔脳幹、透明中隔、視床下部、視床、視床皮質結合など、あらゆるレベルでの上行性活性化系の機能的または構造的障害は、意識障害を引き起こす可能性があります。 昏睡状態は、ほとんどの場合、脳幹および中脳の病理、またはそれらの脱臼につながるプロセスによって発症します。 しかし、昏睡の別のメカニズムも考えられます。そのメカニズムは、大脳皮質の病理と、R.f.に対する皮質の下降性の影響の侵害に基づいており、その結果、R.f.の機能状態が低下します。 f. 2回目の変更。

R.F.を倒すために 橋と中脳の被蓋の領域では、仮性盲腸症候群、または無動性無言症が特徴的です。 無動性無言症症候群は、意識が正常であるか、その軽度の障害がありながら外部刺激に適切に反応する能力の喪失を特徴とします。 同時に、患者の言語（参照）、活発な動きが損なわれ、一定期間内に起こった出来事を覚えていません。 瞳孔の反応、腱および骨膜反射は変化しません。 強い痛みと音の刺激により運動反応が引き起こされます。 この症候群は、上行性活性化システムの違反と、脳の大脳辺縁系構造との関係 (大脳辺縁系を参照) に基づいており、行動に対する動機の欠如、運動機能の統合の困難、および記憶障害 (参照) を引き起こします。

R.f.の頻繁な症状。 そしてそれと関係があるのが睡眠障害です。 睡眠病理（参照）は、上行性活性化システムと睡眠の生成を担う催眠同期ゾーンの間の機能的相互関係の違反、またはhlに位置する催眠ゾーン自体の機能不全によって引き起こされます。 ああ。 大脳辺縁系網様体複合体内。

睡眠障害には、眠気の増加（過眠症）やさまざまな夜間睡眠障害（不眠症）の形が考えられます。 過眠症は、上行性活性化システムの機能低下、または睡眠調節機構のシステムの 1 つの機能亢進によって引き起こされる可能性があります。 脳の中脳-間脳領域への器質的損傷を伴って観察される過眠状態は、R. f. の活性化システムの機能の混乱の結果です。 不眠症、入眠困難、頻繁な目覚め、夜の睡眠時間の短縮を特徴とする不眠症は、上行性活性化系の機能的活動が相対的に亢進していることや、睡眠の原因となる脳の個々の入眠領域の機能障害によって引き起こされる可能性があります。レム睡眠と徐波睡眠の生成。 このような催眠ゾーンは、脳幹の尾側部分（G.モルッツィのいわゆる同期システム）、正中縫線核、および視床下部に位置しています。 それらの病理では、睡眠の個々の段階の混乱が観察されます。 個々の相に大きな変化を伴わない睡眠の周期的組織の破壊は、同期および非同期睡眠メカニズムの活性化を調節する統合装置の病理の特徴である。 これらには、辺縁網様体複合体の個々の構造（視床下部、視床視神経、終脳の大脳基底核）、および活性化する視床皮質系が含まれます。

R.f.の機能不全の場合 栄養血管性ジストニア症候群が脳幹に観察される場合があります。 A.M. Vein et al. (1981) によれば、栄養血管障害は脳幹の病理を有する患者の大多数で観察されます。 自律神経障害は心血管障害、血管運動障害、呼吸器障害に代表され、交感神経-副腎または副交感神経の方向性を持つ場合があります（神経循環性ジストニアを参照）。 R.が影響を受けたときに発生する栄養障害の基礎。 脳幹に障害がある場合、特定の自律神経中枢（血管運動神経、呼吸器）の機能不全だけでなく、適切な適応行動を確保するために必要な全体的な統合機能の違反もあります。 したがって、R. f. の病理で観察される呼吸器、心血管および血管運動障害。 脳幹の変化には、筋緊張、内臓の運動性と分泌の変化、内分泌障害、気分の変化、記憶喪失が伴います。 くさびの特定の依存性、R f の患部における栄養血管ジストニアの症状があります。 脳幹。 体幹の上部が障害されると、自律神経障害は交感神経系の性質を持ち、軽度の神経内分泌障害を伴う場合があります。 体幹の尾部に損傷がある患者では、自律神経系の緊張の副交感神経の方向が明らかになり、前庭障害がしばしば観察されます。 これは、R. f. の接続の存在によるものです。 迷走神経核と前庭核を伴います。

R. f. の生理学と病態生理学の研究 これにより、神経系の多くの病気の発症メカニズムについての理解を大幅に深めることができました。 R.f.の上行性活性化系の病理学 意識障害と昏睡状態（急性脳血管障害、外傷性脳損傷、腫瘍、脳炎、代謝障害）の根底にあります。 大脳皮質に対する活性化の影響の遮断は、脳幹、中脳、視床下部に局在する病変自体によって直接引き起こされることもあれば、この領域の圧迫、脱臼、二次代謝障害を引き起こす浮腫によって引き起こされることもあります。

代謝障害（例、低血糖）または薬物中毒（バルビツレート、精神安定剤、副腎溶解薬）によって引き起こされる昏睡状態では、活性化網様系のニューロンの直接抑制またはシナプスのアドレナリン作動性受容体の遮断が観察されます。

不眠症の形で睡眠病理として現れる、覚醒系の機能的活動の増加は神経症の特徴です。 神経症患者では（参照）、栄養血管ジストニア症候群や辺縁網様体複合体の機能不全に特徴的な情緒障害もよく観察されます。

病理学 R. f. パーキンソニズム症候群の発症に一定の役割を果たします（参照）。 この病気の典型的な形態変化の中で、覚醒状態を確保する R.f. のニューロンの死がしばしば検出されます。 パーキンソニズムにおける眠気と無動の増加は、R.f.の活性化システムの原発損傷だけでなく、網状皮質結合レベルでの尾状核の抑制影響の機能強化によるその遮断にも依存します。

R. f. の下降性影響の病理学 中枢性麻痺および不全麻痺、錐体外路硬直、ミオクローヌスの形成に役割を果たします。

R.f.の機能の明確化 そしてパトールの開発におけるその役割の明確化。 広範な実験研究と臨床研究に基づいて、障害の発見が可能になりました。 R.f.の機能を研究すること。 細胞集団の活動の測定を伴う電極の埋め込み方法、脳波分析、電子顕微鏡を使用した形態学的研究（参照）、メディエーターの神経化学の研究を含む組織化学（参照）および生化学（参照）の方法（参照） 、 使用されています。 ウェッジでは、脳波検査（参照）、眼電図検査（参照）、筋電図検査（参照）、心電図検査（参照）などのポリグラフィック研究方法が広く使用されており、これらの助けを借りて、脳の損傷レベルを区別することが可能です。神経系、R. f. の上行系および下行系の機能状態。 そして、さまざまな薬理学的薬剤の使用に対する彼らの反応の特徴を特定します。

処理

R. f. の機能に影響を与える薬理学的薬物の幅広い武器庫があります。 そして他の脳構造とのつながり。 バルビツール酸塩は、大脳皮質への上行性インパルスをブロックする網様体系の活性化に選択的な影響を及ぼします。 このメカニズムは、それらの麻薬効果と抗けいれん効果の基礎となっています。 上行性活性化システムに対する直接的な抑制効果は、臭素薬、フェノチアジン薬（アミナジンなど）、特定の精神安定剤（クロルジアゼポキシド、ジアゼパム、オキサゼパム、ニトラゼパム）によって発揮され、これらの鎮静作用、抗けいれん作用、および軽度の催眠作用と関連しています。 上行網様体系は、アドレナリン作動性メディエーター（アドレナリン、ノルアドレナリン）、その前駆体 L-DOPA、および間接的アドレナリン作動薬（カフェイン、ニアラミド、イミジン、アミトリプチリン、フェナミン、メリジル、シドノカルブなど）によって活性化されます。 これらの薬剤は、眠気、うつ病、無力症が増加し、昏睡状態にある患者の複雑な治療に使用されます。 網様体のコリン作動性シナプスは、中枢コリン模倣薬（スコポラミン、アミジル、メタリシル）によってブロックされ、R. f. の副交感神経作用の低下につながります。 脳幹から内臓まで。 末梢への交感神経インパルスの流れの減少は、カテコールアミンの形成を妨害し、R. f. の抑制構造を活性化する交感神経遮断薬 (レセルピン、メチルドーパ) を使用することで達成できます。 R.f.のセロトニン作動性構造に選択的な効果をもたらす薬剤があります。 (L-トリプトファン、ダイセリル)。 これらの薬は睡眠を正常化するために臨床的に使用されています。 リオレサール、ミドカラム、ジアゼパムなどの薬剤による尾側脳幹の網様細胞の阻害効果は、筋緊張が高まった患者の治療に使用されます。

R.f.の症候群性障害の矯正 神経系疾患の複雑な治療法の一部であり、病因学的および病因学的治療が主導的な役割を果たします。

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経路を含む、刺激に素早く反応する最初の活性化システムに加えて、外部インパルスにゆっくりと反応する非特異的システムも存在します。これは系統発生的に他の脳構造よりも古く、拡散型の神経系に似ています。 この構造は網状構造 (RF) と呼ばれ、相互接続された 100 以上の核で構成されています。 RF は、視床および視床下の核から上部頸部セグメントの脊髄の中間ゾーンまで延びています。

RF の最初の説明はドイツの形態学者によって行われました。1861 年に K. Reichert によって、1863 年に O. Deiters が RF という用語を導入しました。 V.M.はその研究に多大な貢献をしました。 ベクテレフ。

RF を構成するニューロンは、サイズ、構造、機能が異なります。 広範囲に分岐した樹状樹と長い軸索を持っています。 それらのプロセスは密に絡み合っていて、ネットワーク（緯度）に似ています。 網状体- メッシュ、 フォーメーション- 教育）。

網様ニューロンの性質:

1. アニメーション(運動量の増倍) と 増幅（最終的な大きな結果を得る） - ニューロンプロセスの複雑な織り交ぜのおかげで実行されます。 入ってくるインパルスは何倍にも増幅され、上行方向では小さな刺激でも感覚が得られ、下行方向（網状脊髄路）では多くの NS 構造が反応に関与することが可能になります。

2. パルス発生。 D. Moruzzi は、RF ニューロンの大部分が 1 秒あたり約 5 ～ 10 の頻度で神経放電を常に生成していることを証明しました。 さまざまな求心性刺激が網状ニューロンのこのバックグラウンド活動に加わり、一部のニューロンの増加と他のニューロンの抑制を引き起こします。

3. 多感覚。 ほぼすべての RF ニューロンは、さまざまな受容体の刺激に応答できます。 しかし、それらの中には皮膚の刺激や光に反応するものもあれば、音や皮膚の刺激などに反応するものもあります。したがって、網様ニューロンにおける求心性信号の完全な混合は起こりません。 それらの接続には部分的な内部微分があります。

4. 体液性因子、特に医薬品に対する過敏症。特に活性があるのはバルビツール酸の化合物で、たとえ低濃度であっても、脊髄ニューロンや大脳皮質のニューロンに影響を与えることなく、網様ニューロンの活動を完全に停止させます。

一般に、RF は、拡散した受容野、末梢刺激に対する反応の長い潜伏期間、および反応の再現性の低さによって特徴付けられます。

分類:

ロシア連邦の地形的および機能的分類があります。

私。 地形的に網様体全体は尾側部分と吻側部分に分けることができます。

1. 吻側核（間脳に関連する中脳および橋の上部の核） - 覚醒、覚醒、覚醒の状態を担当します。 吻側核は、大脳皮質の特定の領域に局所的な影響を与えます。 この部分が損傷すると眠気を引き起こします。

2. 尾核（脳神経核と脊髄に接続されている橋と間脳） - 運動機能、反射機能、自律機能を実行します。 進化の過程で、血管運動中枢（降圧ゾーンと昇圧ゾーン）、呼吸中枢（呼気および吸気）、および嘔吐中枢など、いくつかの核が特殊化されました。 ロシア連邦の尾側部分は、脳の広い領域に対してより拡散的で全身的な影響を及ぼします。 この部分の損傷は不眠症を引き起こします。

脳の各部分の RF 核を考慮すると、視床の RF は視覚視床の周囲に横方向にカプセルを形成します。 彼らは視床の皮質と背側核からインパルスを受け取ります。 視床の網様核の機能は、視床を通過して大脳皮質に到達する信号をフィルタリングすることです。 視床の他の核への投影。 一般に、それらは入ってくるすべての感覚情報および認知情報に影響を与えます。

中脳の RF 核には、被蓋核が含まれます。 背側被蓋核および腹側被蓋核, 楔状核。 彼らは次のような方法で衝動を受け取ります。 乳房被蓋束 (グッデン)、乳頭視床路の一部です。

橋 RF は正中 (傍正中) 核によって形成され、明確な境界がありません。 これらの核は、協調的な眼球運動、固定凝視、および衝動性眼球運動 (急速に同期した眼球運動) に関与しています。 橋RFは内側縦束の前方および側方に位置し、上丘から前背神経線維を介して、および前頭橋接続を介して前方視野から神経線維に沿ったインパルスを受け取ります。

側方RFは主に延髄のRF核によって形成されます。 この構造には、脳神経の周りに多くの神経節、つまり関連する反射や機能を調節する介在ニューロンがあります。

II. 機能的にはロシア連邦の中核は、次のような垂直編成に分かれています。

1. 正中柱 (レイプ核) - 脳幹の正中線に沿った細胞の狭い対の柱。 延髄から中脳まで伸びています。 背側縫線核はセロトニンを合成します。

2. 内側柱 (青斑斑) – ロシア連邦に属します。 青斑核の細胞はノルエピネフリンを合成し、軸索は覚醒（覚醒）を担う皮質の領域に行きます。

3. 側柱（シルビウス水道周囲の灰白質） - （大脳辺縁系の一部） - 細胞にはオピオイド受容体があり、鎮痛効果に寄与します。

RF機能：

1. 皮質ニューロンの活動、睡眠/覚醒サイクルへの参加、覚醒、注意、学習 - 認知機能の変化による意識の調節

2. 感覚刺激に感情的な彩りを与える（細網辺縁系結合）

3. 重要な自律神経反応（血管運動中枢、呼吸中枢、咳中枢、嘔吐中枢）への参加

4. 痛みへの反応 - RF は痛みのインパルスを皮質に伝え、下行性鎮痛経路を形成します (脊髄に影響を及ぼし、脊髄から皮質への痛みのインパルスの伝達を部分的にブロックします)。

5. 慣れとは、脳が外部からの小さな反復的な刺激を無視して、新しい刺激を優先することを学習するプロセスです。 例 – 車のクラクションや子供の泣き声で目が覚める能力を維持しながら、混雑した騒々しい交通機関の中でも眠る能力

6. 体性運動制御 - 網体脊髄路によって提供されます。 これらの経路は、特に運動中の空間における筋肉の緊張、バランス、体の位置に関与します。

7. 刺激に対する身体の統合された反応の形成。たとえば、音声運動装置の複合作業、一般的な運動活動。

ロシア連邦とのつながり

RF 軸索は、ほぼすべての脳構造を相互に接続します。 RF は形態学的および機能的に脊髄、小脳、辺縁系および大脳皮質と接続されています。

RF 軸索の一部は下降方向を持ち、網状脊髄路を形成します。また、一部は上昇方向 (脊髄網路) を持ちます。 閉じた神経回路に沿ったインパルスの循環も可能です。 したがって、ロシア連邦のニューロンの興奮レベルは一定であり、その結果、中枢神経系のさまざまな部分の活動に対する緊張とある程度の準備が確保されます。 RF 興奮の程度は大脳皮質によって調節されます。

1. 脊髄網様（脊髄網皮質）経路（上行性活性化網様系） - 一般的および特別な感受性の上行性（感覚）経路の軸索からインパルスを受け取ります。 体内臓線維は、脊髄網路（前側索）の一部であり、固有脊髄路および三叉脊髄路の核からの対応する経路の一部でもあります。 他のすべての求心性脳神経からの経路も網様体に到達します。 ほぼすべての感覚から。 さらなる求心力は、脳の他の多くの部分、皮質の運動野および皮質の感覚野、小脳、大脳基底核、赤核、視床および視床下部からもたらされます。 ロシア連邦のこの地域は、覚醒、注意、覚醒のプロセスを担当し、認知プロセスにおいて重要な感情的反応を提供します。 ロシア連邦のこの地域における病変や腫瘍は、意識レベル、精神活動、特に認知機能、運動活動、慢性疲労症候群の低下を引き起こします。 眠気、昏迷の発現、全身性および言語運動低下、無動性緘黙、昏迷、および重度の場合は昏睡の可能性があります。

2. 網状脊髄路（下行網様体結合） - 刺激効果（筋緊張、自律機能を担当し、上行RFを活性化する）と抑制効果（随意運動のスムーズさと正確性を促進、筋緊張、空間内での体の位置、自律神経の調節）の両方を持つ可能性があります。機能、反射）。 それらは多くの遠心性接続によって提供され、脊髄に下降し、非特異的視床核を通って大脳皮質、視床下部、および大脳辺縁系に上行します。 ほとんどのニューロンは、異なる起源の 2 ～ 3 つの樹状突起とシナプスを形成します。このような多感覚の収束は網様体ニューロンの特徴です。

3. 網状体と網状体の接続.