高級脂肪酸の酸化。 脂肪酸酸化障害 脂肪酸β酸化酵素
2.1. 細胞内の脂肪酸の酸化
高級脂肪酸は細胞内で次の 3 つの方法で酸化されます。
a) α-酸化により、
b) b-酸化により、
c) w-酸化による。
高級脂肪酸のα-酸化およびβ-酸化のプロセスは、モノオキシゲナーゼ酵素の関与により細胞ミクロソーム内で起こり、主に可塑的な機能を果たします。これらのプロセス中に、ヒドロキシ酸、ケト酸、および奇数の炭素を有する酸が合成されます。細胞に必要な原子が発生します。 したがって、α-酸化中に、与えられたスキームに従って、脂肪酸は炭素原子 1 つだけ短くなり、奇数の「C」原子を持つ酸に変わる可能性があります。
2.1.1. 高級脂肪酸の b 酸化 高級脂肪酸の酸化の主な方法は、少なくとも細胞内で酸化されるこのクラスの化合物の総量に関連して、1904 年にヌープによって発見された b 酸化のプロセスです。このプロセスは、高級脂肪酸の段階的な酸化分解のプロセスとして定義でき、その間、活性化された高級脂肪酸分子のカルボキシル基からアセチル-CoAの形で炭素2個のフラグメントが連続的に切断されます。 。
細胞に入った高級脂肪酸は活性化されてアシルCoA(R-CO-SKoA)に変換され、細胞質ゾルで脂肪酸の活性化が起こります。 脂肪酸のβ酸化プロセスはミトコンドリアマトリックスで起こります。 同時に、ミトコンドリアの内膜はアシル-CoAに対して不透過性であるため、サイトゾルからミトコンドリアマトリックスへのアシル残基の輸送機構に疑問が生じます。
アシル残基は、カルニチン (CN) という特別なキャリアを使用してミトコンドリア内膜を通って輸送されます。
サイトゾルでは、外部アシルCoA:カルニチン アシルトランスフェラーゼ (下図の E1) という酵素の助けを借りて、高級脂肪酸残基が補酵素 A からカルニチンに転移され、アシルカルニチンが形成されます。
アシルカルニチニンは、特別なカルニチン-アシルカルニチン-トランスロカーゼ系の関与により、酵素内部アシル-CoA:カルニチンアシルトランスフェラーゼ(E2)の助けを借りて、膜を通過してミトコンドリアおよびマトリックス内を通過し、アシル残基が細胞から転移されます。カルニチンはミトコンドリア内補酵素Aに変換されます。その結果、活性化残基がアシル-CoAの形でミトコンドリアマトリックス脂肪酸に現れます。 放出されたカルニチンは、同じトランスロカーゼを使用して、ミトコンドリア膜を通過してサイトゾルに入り、そこで新しい輸送サイクルに含めることができます。 ミトコンドリアの内膜に組み込まれているカルニチン アシルカルニチン トランスロカーゼは、ミトコンドリアから除去されたカルニチン分子と引き換えに、アシルカルニチン分子をミトコンドリアに移動します。
ミトコンドリアマトリックス内の活性化脂肪酸は、次のスキームに従って段階的に環状酸化を受けます。
β-酸化の 1 サイクルの結果、脂肪酸ラジカルは炭素原子 2 個分短くなり、切断されたフラグメントはアセチル CoA として放出されます。 サイクル方程式の要約:
たとえば、β-酸化の 1 サイクル中、アセチル CoA の形成を伴うステアロイル CoA からパルミトイル CoA への変換中に、91 kcal/mol の自由エネルギーが放出されますが、このエネルギーの大部分は次の形で蓄積されます。還元型補酵素からのエネルギー損失は少なく、熱としてのエネルギー損失はわずか約 8 kcal/mol です。
結果として生じるアセチルCoAは、クレブス回路に入り、最終生成物に酸化されるか、またはコレステロールの合成など、他の細胞の必要に使用することができます。 炭素原子 2 個分短縮されたアシル CoA は、新しい b 酸化サイクルに入ります。 いくつかの連続した酸化サイクルの結果、活性化脂肪酸の炭素鎖全体が「n」個のアセチルCoA分子に切断されます。「n」の値は、元の脂肪酸の炭素原子の数によって決まります。
1 つの b-酸化サイクルのエネルギー効果は、サイクル中に 1 分子の FADH2 と 1 分子の NADH + H が形成されるという事実に基づいて評価できます。 それらが呼吸酵素の鎖に入ると、5 つの ATP 分子 (2 + 3) が合成されます。 生じたアセチルCoAがクレブス回路で酸化されると、細胞はさらに12個のATP分子を受け取ることになります。
ステアリン酸の場合、その b 酸化の全体の方程式は次の形式になります。
計算によると、細胞内でのステアリン酸の酸化中に、148 個の ATP 分子が合成されることが示されています。 酸化のエネルギーバランスを計算する場合、脂肪酸の活性化中に消費される2マクロエネルギー当量をこの量から除外する必要があります(活性化中にATPはAMPと2H3PO4に分解されます)。 したがって、ステアリン酸が酸化されると、細胞は 146 個の ATP 分子を受け取ります。
比較のために:同じく 18 個の炭素原子を含む 3 つのグルコース分子の酸化中に、細胞は 114 個の ATP 分子のみを受け取ります。 高級脂肪酸は、単糖類と比較して、細胞にとってより有益なエネルギー燃料です。 どうやら、この状況が、体のエネルギー貯蔵がグリコーゲンではなくトリアシルグリセロールの形で主に存在する主な理由の 1 つです。
1モルのステアリン酸が酸化する際に放出される自由エネルギーの総量は約2632kcalであり、そのうち約1100kcalが合成されたATP分子の高エネルギー結合のエネルギーとして蓄積されるため、約40%のステアリン酸が酸化される。放出された自由エネルギーの合計は蓄積されます。
高級脂肪酸のβ酸化速度は、第一に細胞内の脂肪酸の濃度によって、第二に外部アシル-CoA:カルニチンアシルトランスフェラーゼの活性によって決定されます。 この酵素の活性はマロニル CoA によって阻害されます。 最後の調節機構の意味については、少し後で、細胞内の脂肪酸の酸化と合成のプロセスの調整について説明するときに詳しく説明します。
オレンジ色の扁桃腺と他の細網内皮組織におけるコレステロールエステルの蓄積。 この病状は、アポ A-I の異化の促進に関連しています。 脂質の消化と吸収。 胆汁。 意味。 肝臓の外分泌機能に関する現代の学説形成の黎明期、自然科学者が最初の理論を持っていただけでした。
細胞内で起こる化学変化のダイナミクスは、生物化学によって研究されます。 生理学は、身体による物質とエネルギーの総消費量と、それらを適切な栄養の助けを借りて補充する方法を決定することです。 エネルギー代謝は、身体の全身状態と生理学的活動の指標として機能します。 生物学や生物学で一般的に使用されるエネルギー測定の単位。
人間や動物では合成されない必須脂肪酸(リノール酸、リノレン酸、アラキドン酸)に分類される酸。 脂肪とともに、リン脂質、ステロールなどの生物学的に活性な物質の複合体が体内に入ります。 トリアシルグリセロール – その主な機能は脂質の貯蔵です。 それらは、微細な乳化油滴の形で細胞質ゾルに存在します。 複合脂肪: ...
... α,d – グルコース グルコース – 6 – リン酸 グルコース – 6 – リン酸の形成により、解糖とグリコーゲン分解の経路が一致します。 グルコース-6-リン酸は炭水化物代謝において重要な位置を占めます。 それは次の代謝経路に入ります: グルコース - 6 - リン酸グルコース + H3PO4 フルクトース - 6 - リン酸ペントース分解経路 (血液などに入ります...
そして呼吸鎖は、脂肪酸に含まれるエネルギーをATP結合のエネルギーに変換します。
脂肪酸の酸化(β酸化)
β酸化の素線図。
この経路は、脂肪酸の3番目の炭素原子(β位)がカルボキシル基に酸化されると同時に、元の脂肪酸のC 1 とC 2 を含むアセチル基が酸化されるため、β酸化と呼ばれます。酸から切断されます。
β 酸化反応は、体内のほとんどの細胞 (神経細胞を除く) のミトコンドリアで発生します。 酸化には、血液からサイトゾルに入る脂肪酸、または独自の細胞内 TAG の脂肪分解中に現れる脂肪酸が使用されます。 パルミチン酸の酸化の全体的な式は次のとおりです。
パルミトイル-SCoA + 7FAD + 7NAD + + 7H2O + 7HS-KoA → 8アセチル-SCoA + 7FADH 2 + 7NADH
脂肪酸の酸化の段階
脂肪酸活性化反応。
1. ミトコンドリアマトリックスに浸透して酸化される前に、脂肪酸は細胞質ゾルで活性化されなければなりません。 これは、補酵素 A を添加してアシル-S-CoA を形成することによって達成されます。 アシル-S-CoA は高エネルギー化合物です。 反応の不可逆性は、二リン酸を加水分解して 2 つのリン酸分子にすることによって達成されます。
カルニチンに依存した脂肪酸のミトコンドリアへの輸送。
2. Acyl-S-CoA はミトコンドリア膜を通過できないため、ビタミン様物質のカルニチンと組み合わせて輸送する方法があります。 ミトコンドリアの外膜にはカルニチン アシルトランスフェラーゼ I という酵素が含まれています。
カルニチンは肝臓と腎臓で合成され、その後他の臓器に輸送されます。 出生前および生後数年間は、体にとってカルニチンの重要性が非常に高くなります。 子供の体の神経系、特に脳へのエネルギー供給は、カルニチン依存性の脂肪酸の酸化とグルコースの好気性酸化という 2 つの並行プロセスを通じて行われます。 カルニチンは、脳と脊髄の成長、運動と筋肉の相互作用を担う神経系のすべての部分の相互作用に必要です。 脳性麻痺と「ゆりかごの死」現象をカルニチン欠乏症と結び付ける研究があります。
3. カルニチンに結合した後、脂肪酸はトランスロカーゼによって膜を通って輸送されます。 ここで、膜の内側で酵素カルニチン アシルトランスフェラーゼ II が再びアシル-S-CoA を形成し、β 酸化経路に入ります。
脂肪酸のβ酸化反応の順序。
4. β 酸化のプロセス自体は 4 つの反応で構成され、周期的に繰り返されます。 これらは、酸化(アシル-SCoA デヒドロゲナーゼ)、水和(エノイル-SCoA ヒドラターゼ)、そして再び 3 番目の炭素原子の酸化(ヒドロキシアシル-SCoA デヒドロゲナーゼ)を順番に受けます。 最後のトランスフェラーゼ反応では、アセチル SCoA が脂肪酸から切断されます。 残りの(炭素が 2 つ短くなった)脂肪酸に HS-CoA が付加され、最初の反応に戻ります。 これは、最後のサイクルで 2 つのアセチル SCoA が生成されるまで繰り返されます。
β酸化のエネルギーバランスの計算
脂肪酸のβ酸化中に生成される ATP の量を計算するときは、次の点を考慮する必要があります。
- 形成されるアセチル-SCoAの量は、脂肪酸の炭素原子数を通常2で割ることによって決定されます。
- β酸化サイクルの数。 β 酸化サイクルの数は、2 つの炭素単位の鎖としての脂肪酸の概念に基づいて簡単に決定できます。 ユニット間の休憩の数は、β 酸化サイクルの数に対応します。 同じ値は、式 (n/2 −1) を使用して計算できます。ここで、n は酸の炭素原子の数です。
- 脂肪酸の二重結合の数。 最初のβ酸化反応では、FAD の関与により二重結合が形成されます。 脂肪酸に二重結合がすでに存在する場合、この反応は必要なく、FADN 2 は形成されません。 未形成のFADN 2の数は二重結合の数に対応します。 サイクルの残りの反応は変化せずに進行します。
- 活性化に費やされる ATP エネルギーの量 (常に 2 つの高エネルギー結合に相当します)。
例。 パルミチン酸の酸化
- 炭素原子は 16 個あるため、β 酸化により 8 分子のアセチル SCoA が生成されます。 後者は TCA サイクルに入り、サイクルの 1 回転で酸化されると、3 分子の NADH、1 分子の FADH 2、1 分子の GTP が形成され、これは 12 分子の ATP に相当します (ATP の取得方法も参照)細胞内のエネルギー)。 したがって、アセチル-S-CoA 8 分子により、8 × 12 = 96 分子の ATP が形成されます。
- パルミチン酸の場合、β酸化サイクルの数は 7 です。各サイクルで、1 分子の FADH 2 と 1 分子の NADH が形成されます。 呼吸鎖に入ると、合計で5つのATP分子が「与えられます」。 したがって、7 サイクルで 7 × 5 = 35 個の ATP 分子が形成されます。
- パルミチン酸には二重結合はありません。
- 脂肪酸を活性化するために 1 分子の ATP が使用されますが、脂肪酸は AMP に加水分解されます。つまり、2 つの高エネルギー結合または 2 つの ATP が消費されます。
したがって、合計すると、パルミチン酸の酸化中に 96 + 35-2 = 129 個の ATP 分子が形成されることになります。
脂肪酸に含まれるエネルギーをATP結合のエネルギーに変換するには、脂肪酸をCO 2 と水に酸化する代謝経路があり、これはトリカルボン酸回路と呼吸鎖に密接に関係しています。 このパスは次のように呼ばれます β酸化、 なぜなら 脂肪酸の 3 番目の炭素原子 (β 位) がカルボキシル基に酸化され、同時に元の脂肪酸の C 1 と C 2 を含むアセチル基が酸から切断されます。
β酸化の素線図
β酸化反応は以下で起こります。 ミトコンドリア体のほとんどの細胞(神経細胞を除く)。 血液からサイトゾルに入る脂肪酸、または独自の細胞内 TAG の脂肪分解中に現れる脂肪酸は、酸化に使用されます。 パルミチン酸の酸化の全体的な式は次のとおりです。
パルミトイル-SCoA + 7FAD + 7NAD + + 7H2O + 7HS-KoA → 8アセチル-SCoA + 7FADH 2 + 7NADH
脂肪酸の酸化の段階
1. ミトコンドリアマトリックスに浸透して酸化する前に、脂肪酸は 活性化サイトゾル内で。 これは、補酵素 A を添加してアシル SCoA を形成することによって実現されます。 アシル-SCoA は高エネルギー化合物です。 反応の不可逆性は、二リン酸を加水分解して 2 つのリン酸分子にすることによって達成されます。
アシル-SCoA シンテターゼは、小胞体、ミトコンドリアの外膜上およびその内部に存在します。 さまざまな脂肪酸に特異的な広範囲の合成酵素が存在します。
脂肪酸活性化反応
2. Acyl-SCoA はミトコンドリア膜を通過できないため、ビタミン様物質のカルニチン(ビタミン B11)と組み合わせて輸送する方法があります。 ミトコンドリアの外膜には酵素があります カルニチンアシルトランスフェラーゼ I.
カルニチン依存性の脂肪酸のミトコンドリアへの輸送
カルニチンは肝臓と腎臓で合成され、その後他の臓器に輸送されます。 で 子宮内期間と中 早い時期人生において、体にとってカルニチンの重要性は非常に大きいです。 神経系へのエネルギー供給 子供の身体、特に脳は、カルニチン依存性の脂肪酸の酸化とグルコースの好気性酸化という 2 つの並行プロセスによって実行されます。 カルニチンは、脳と脊髄の成長、運動と筋肉の相互作用を担う神経系のすべての部分の相互作用に必要です。 カルニチン欠乏症と関連する研究があります 脳性麻痺そして現象」 ゆりかごの死".
乳児、未熟児、低出生体重児は特にカルニチン欠乏症に敏感です。 それらの内因性の蓄えは、さまざまなストレスの多い状況(感染症、胃腸障害、摂食障害)の下で急速に枯渇します。 カルニチンの生合成は不十分であり、通常の食品からの摂取では血液および組織内に十分なレベルを維持できません。
3. カルニチンに結合した後、脂肪酸はトランスロカーゼによって膜を通って輸送されます。 ここで、膜の内側で酵素カルニチン アシルトランスフェラーゼ II が再びアシル SCoA を形成し、β 酸化経路に入ります。
4. プロセス自体 β酸化周期的に繰り返される 4 つの反応で構成されます。 それらは順番に発生します 酸化(アシル-SCoA デヒドロゲナーゼ)、 水分補給(エノイル-SCoAヒドラターゼ)そして再び 酸化 3番目の炭素原子(ヒドロキシアシル-SCoAデヒドロゲナーゼ)。 最後のトランスフェラーゼ反応では、アセチル SCoA が脂肪酸から切断されます。 残りの(炭素が 2 つ短くなった)脂肪酸に HS-CoA が付加され、最初の反応に戻ります。 これは、最後のサイクルで 2 つのアセチル SCoA が生成されるまで繰り返されます。
脂肪酸のβ酸化反応の順序
β酸化のエネルギーバランスの計算
以前は、酸化効率を計算する際、NADH の P/O 係数は 3.0、FADH は 2 – 2.0 と等しくなっていました。
最新のデータによると、NADH の P/O 係数の値は 2.5、FADH の場合は 2 ~ 1.5 に相当します。
脂肪酸のβ酸化中に生成される ATP の量を計算するときは、次の点を考慮する必要があります。
- 形成されるアセチル-SCoA の量は、脂肪酸の炭素原子数を通常 2 で割ることによって求められます。
- 番号 β酸化サイクル。 β 酸化サイクルの数は、2 つの炭素単位の鎖としての脂肪酸の概念に基づいて簡単に決定できます。 ユニット間の休憩の数は、β 酸化サイクルの数に対応します。 同じ値は、式 (n/2 -1) を使用して計算できます。ここで、n は酸の炭素原子の数です。
- 脂肪酸の二重結合の数。 最初のβ酸化反応では、FAD の関与により二重結合が形成されます。 脂肪酸に二重結合がすでに存在する場合、この反応は必要なく、FADN 2 は形成されません。 失われたFADN 2の数は二重結合の数に対応します。 サイクルの残りの反応は変更なく進行します。
- 活性化に費やされる ATP エネルギーの量 (常に 2 つの高エネルギー結合に相当します)。
例。 パルミチン酸の酸化
- 炭素原子は16個あるので、β酸化により 8 アセチル SCoA 分子。 後者は TCA サイクルに入り、サイクル 1 回転で酸化されると、NADH 3 分子 (ATP 7.5)、FADH 2 分子 1 (ATP 1.5)、GTP 1 分子が形成され、これは 10 分子に相当します。 ATPの。 したがって、8 分子のアセチル SCoA により、8 × 10 = が形成されます。 80 ATP分子。
- パルミチン酸の場合 β酸化サイクルの数は7です。 各サイクルで、1 分子の FADH 2 (1.5 ATP) と 1 分子の NADH (2.5 ATP) が生成されます。 呼吸鎖に入ると、合計で4つのATP分子が「与えられます」。 したがって、7 サイクルで 7 × 4 = 28 個の ATP 分子が形成されます。
- パルミチン酸の二重結合 いいえ.
- 1 分子の ATP は脂肪酸を活性化するために使用されますが、脂肪酸は AMP に加水分解され、無駄になります。 2 つのマクロ接続または 2つのATP.
- したがって、まとめると、次のようになります 80+28-2 =106 ATP 分子はパルミチン酸の酸化中に形成されます。
ヌープは 1904 年に、末端メチル基 (ω-炭素原子の位置) の 1 つの水素原子がフェニル ラジカル (C 6 H5-)。
ヌープは、体組織における脂肪酸分子の酸化はβ位で起こると示唆した。 その結果、カルボキシル基側の脂肪酸分子から炭素 2 個の断片が順次切断されます。
動植物の天然脂肪の一部である脂肪酸は、偶数の炭素原子を持つ系列に属します。 このような酸は、一対の炭素原子を除去して最終的に酪酸の段階を通過し、次のβ酸化の後、アセト酢酸が得られるはずです。 後者は次に加水分解されて 2 分子の酢酸になります。
ヌープによって提案された脂肪酸のβ酸化理論は、今日に至るまでその重要性を失っておらず、主に脂肪酸酸化のメカニズムに関する現代の考え方の基礎となっています。
脂肪酸の酸化に関する現代的な考え方
細胞内の脂肪酸の酸化は、多酵素複合体の関与によりミトコンドリアで起こることが確立されています。 脂肪酸は最初に ATP と HS-KoA の関与によって活性化されることも知られています。 これらの酸の CoA エステルは、脂肪酸の酵素酸化の後続のすべての段階で基質として機能します。 細胞質からミトコンドリアへの脂肪酸の輸送におけるカルニチンの役割も明らかにされています。
脂肪酸の酸化プロセスは次の主な段階で構成されます。
脂肪酸の活性化と細胞質からミトコンドリアへの浸透。 コエンザイム A と脂肪酸からの脂肪酸の「活性型」(アシル CoA)の形成は、ATP エネルギーの使用によって起こる吸皮プロセスです。
この反応はアシルCoAシンテターゼによって触媒されます。 そのような酵素はいくつかあります。そのうちの1つは2〜3個の炭素原子を含む脂肪酸の活性化を触媒し、もう1つは4〜12個の炭素原子を含み、3番目は12個以上の炭素原子を含みます。
すでに述べたように、脂肪酸 (アシル-CoA) の酸化はミトコンドリアで発生します。 近年、アシルCoAが細胞質からミトコンドリアに浸透する能力は、窒素含有塩基であるカルニチン(γ-トリメチルアミノ-β-ヒドロキシ酪酸)の存在下で急激に増加することが示された。 アシル CoA は、特定の細胞質酵素 (カルニチン アシル CoA トランスフェラーゼ) の関与によりカルニチンと結合して、ミトコンドリアに浸透する能力を持つアシルカルニチン (カルニチンと脂肪酸のエステル) を形成します。
アシルカルニチンがミトコンドリア膜を通過すると、HS-CoA とミトコンドリア カルニチン アシル CoA トランスフェラーゼの関与によるアシルカルニチンの切断という逆反応が起こります。
この場合、カルニチンは細胞質に戻り、アシルCoAはミトコンドリアで酸化を受けます。
脱水素の第一段階。ミトコンドリア内のアシル CoA は主に酵素的脱水素反応を受けます。
この場合、アシル CoA は α 位と β 位の 2 つの水素原子を失い、不飽和酸の CoA エステルに変わります。
いくつかの FAD 含有アシル CoA デヒドロゲナーゼが存在すると思われ、それぞれが特定の炭素鎖長のアシル CoA に対して特異性を持っています。
水分補給ステージ。不飽和アシル-CoA (エノイル-CoA) は、酵素エノイル-CoA ヒドラターゼの関与により、水分子を結合します。 その結果、β-ヒドロキシアシル-CoA が形成されます。
脱水素の第 2 段階。次いで、得られたβ-ヒドロキシアシル-CoAを脱水素化する。 この反応は、NAD 依存性デヒドロゲナーゼによって触媒されます。 反応は次の方程式に従って進行します。
この反応では、β-ケトアシル-CoA がコエンザイム A と相互作用します。その結果、β-ケトアシル-CoA が切断され、炭素原子 2 つ分短縮されたアシル-CoA とアセチル-CoA の形の炭素 2 つのフラグメントが形成されます。 。 この反応は、アセチル CoA アシルトランスフェラーゼ (またはチオラーゼ) によって触媒されます。
生成したアセチル-CoA はトリカルボン酸回路 (クレブス回路) で酸化を受け、炭素原子 2 個分短縮されたアシル-CoA は再び全β-酸化経路を繰り返し、ブチリル-CoA (炭素数 4 の化合物) が形成されます。 )、今度は酸化されて 2 分子のアセチル CoA になります(図を参照)。
たとえば、パルミチン酸 (C 16) の場合、7 回の酸化サイクルが繰り返されます。 n 個の炭素原子を含む脂肪酸の酸化中に、n/2 ~ 1 サイクルの β 酸化が発生することを思い出してください (つまり、ブチリル CoA の酸化によりすぐに 2 分子のアセチルが生成されるため、n/2 より 1 サイクル少ないことになります) -CoA) と合計 n/2 分子のアセチル CoA が得られます。
したがって、パルミチン酸の p-酸化の全体的な方程式は次のように書くことができます。
パルミトイル-CoA + 7 FAD + 7 NAD + 7H 2 O + 7HS-KoA --> 8 アセチル-CoA + 7 FADH 2 + 7 NADH 2 。
エネルギーバランス。β酸化の各サイクルで、1 分子の FADH 2 と 1 分子の NADH 2 が形成されます。 後者は、呼吸鎖における酸化とそれに伴うリン酸化の過程で、FADH 2 - 2 つの ATP 分子、および NADH 2 - 3 つの ATP 分子、つまり合計 5 つの ATP 分子が 1 サイクルで生成されます。 パルミチン酸酸化の場合、7 サイクルの β 酸化 (16/2 - 1 = 7) が発生し、5X7 = 35 個の ATP 分子が形成されます。 パルミチン酸のβ酸化の過程でアセチルCoA分子が形成され、それぞれがトリカルボン酸回路で燃焼して12個のATP分子を生成し、8分子で12X8=96個のATP分子が生成されます。
したがって、パルミチン酸が完全に酸化されると、合計で 35 + 96 = 131 個の ATP 分子が形成されます。 ただし、最初に 1 つの ATP 分子が活性型パルミチン酸 (パルミトイル CoA) の形成に費やされることを考慮すると、動物条件下で 1 つのパルミチン酸分子が完全に酸化される場合の総エネルギー収量は 131-1 になります。 = 130 個の ATP 分子 (1 つのグルコース分子の完全な酸化では、36 個の ATP 分子しか生成されないことに注意してください)。
パルミチン酸 1 分子の完全燃焼時の系の自由エネルギーの変化 (ΔG) が 9797 kJ であり、エネルギーに富む ATP の末端リン酸結合の値が約 34.5 kJ であると計算されると、体内で酸化されるパルミチン酸の総位置エネルギーの約 45% が ATP の再合成に使用され、残りの部分は明らかに熱として失われることがわかりました。
脂肪酸- 脂肪族カルボン酸。その多くは動物性脂肪や植物性脂肪に含まれています。 動植物の体内では、遊離脂肪酸と脂質の一部である脂肪酸は、エネルギーと可塑性という非常に重要な機能を果たします。 不飽和脂肪酸は、人体および動物の体内で、生物学的に活性な物質の特別なグループであるプロスタグランジンの生合成に参加します(参照)。 血清中の遊離脂肪酸およびエステル結合脂肪酸の含有量は、多くの病気の追加の診断検査として役立ちます。 液体化合物は、さまざまな石鹸の製造、ゴムおよびゴム製品、ワニス、エナメル、乾性油の製造に広く使用されています。
分子内のカルボキシル基の数に応じて、一塩基性、二塩基性、多塩基性液体化合物が区別され、炭化水素ラジカルの飽和度に応じて、飽和(飽和)液体化合物と不飽和(不飽和)液体化合物が区別されます。液体酸鎖の炭素原子の数に基づいて、低級 (C1 ~ C3)、中級 (C4 ~ C9)、高級 (C10 ~ C26) に分けられます - 飽和脂肪酸は、一般的な分子式 C n H 2 n を持ちます。 ○2. 不飽和脂肪酸の一般式は、不飽和脂肪酸に含まれる二重結合または三重結合の数によって異なります。
合理的かつ体系的な命名法が住宅の指定に使用されます。 また、団地には歴史的に名前が定着しているものも多くあります。 合理的な命名法によれば、すべての液体化合物は、分子内のメチル基の水素原子が炭化水素ラジカルに置き換えられた酢酸の誘導体であると考えられます。 体系的な命名法によれば、液体混合物の名前は炭化水素の名前に由来しており、その分子は液体の酸の分子と同じ数の炭素原子(カルボキシル基の炭素を含む)で構成されています(たとえば、 、プロパン - プロパン酸、エタン - エタン酸、ヘキサン - ヘキサン酸など)。 不飽和液体化合物の名前は、二重結合 (モノ結合、ジ結合、トリ結合など) の数を示し、語尾に「エン」を付けます。 液体炭素原子の番号付けは、カルボキシル (COOH-) 基の炭素から始まり、アラビア数字で示されます。 COOH 基に最も近い C 原子はアルファと呼ばれ、その隣の炭素原子はベータと呼ばれ、炭化水素ラジカルの末端炭素原子はオメガと呼ばれます。 液体の酸分子の二重結合は、記号 Δ で示されるか、単に二重結合が位置する炭素原子の番号で示され、鎖のシスまたはトランス配置が示されます。 最も一般的な集合住宅のいくつかと、それらの簡単で合理的かつ系統的な名前を表 1 に示します。
物理的特性
低級脂肪酸は刺激臭のある揮発性の液体、中脂肪酸は不快な悪臭のある油、高級脂肪酸はほとんど無臭の固体の結晶物質です。
あらゆる点で水と混合されるのは、ギ酸 (参照)、酢酸 (参照)、およびプロピオン酸のみです。 液体酸系列のより高級な成分では、溶解度は急速に減少し、最終的にはゼロになります。 J. 化合物はアルコールとエーテルによく溶けます。
同系列の液晶の融点は上昇しますが、不均一です。 偶数の C 原子を持つ液晶は、C 原子が 1 つ多い次の液晶よりも高い温度で融解します (表 2)。 これらの系列 (C 原子の数が偶数と奇数) の両方において、連続する 2 つのメンバーの融解温度の差は徐々に減少します。
分子内に偶数個の炭素原子を持つ液体化合物と奇数個の炭素原子を持つ液体化合物の間のこの独特の違いは、融点だけでなく、化学的性質にもある程度現れます。 そしてその経歴やプロパティにおいても。 したがって、G. Embden によれば、偶数の C 原子を持つ酸は肝臓でのアセトンへの出血中に分解しますが、奇数の C 原子を持つ酸は分解しません。
液晶は強く結合しており、沸点を超える温度でも2倍のモル数を示します。 計算式が示すよりも重い。 この関連性は、個々の液体分子間の水素結合の発生によって説明されます。
化学的特性
液体化合物の化学的性質は、その COOH 基と炭化水素ラジカルの性質によって決まります。 COOH 基では、C=O 二重結合の電子密度が酸素側にシフトするため、O-H 結合が弱くなり、プロトンが容易に除去されます。 これにより、安定した陰イオンが出現します。
カルボニル残基の電子親和力は、隣接するメチレン基によって部分的に満たされることがあり、水素原子は他の原子と比較して最も活性です。 液体化合物の COOH 基の解離定数は 10 -4 ~ 10 -5 M です。つまり、その値は無機化合物の解離定数よりもはるかに低くなります。 酸の中で最も強いのはギ酸です。 液体酸の COOH 基は、水溶液中でアルカリ土類金属と反応する能力を持っています。 これらの金属と高級液体化合物の塩は石鹸と呼ばれます (参照)。 石鹸には界面活性剤、つまり洗剤の特性があります(参照)。 ナトリウム石鹸は固体、カリウム石鹸は液体です。 液体酸のヒドロキシル COOH 基はハロゲンで簡単に置換されて酸ハロゲン化物を形成することができ、これは有機合成で広く使用されています。 ハロゲンを別の酸の残基と置換すると液体の酸無水物が形成され、残基をアルコールと置換するとそのエステルが、アンモニアではアミド、ヒドラジンではヒドラジドが形成されます。 自然界で最も一般的なものは、三塩基性アルコールのグリセロールと高級脂肪酸のエステル、つまり脂肪です(参照)。 液晶のアルファ炭素原子の水素はハロゲンに容易に置換されてハロゲン含有液体化合物を形成することができ、不飽和液体化合物はシス異性体およびトランス異性体の形で存在することがあります。 ほとんどの天然の不飽和脂肪酸はシス構造を持っています (異性を参照)。 液体の不飽和度は、二重結合のヨウ素滴定によって決定されます。 不飽和脂肪酸を飽和脂肪酸に変換するプロセスは水素化と呼ばれ、その逆のプロセスは脱水素化です (水素化を参照)。
天然脂肪酸は、脂肪の加水分解(ケン化)とその後の遊離脂肪酸の分別蒸留またはクロマトグラフィー分離によって得られます。 反応はヒドロペルオキシドとケトンの形成段階を経て進行します。
脂肪酸の酸化
エネルギー物質として、液体酸はベータ酸化のプロセスで使用されます。 1904 年、F. ヌープは動物の体内の脂肪酸の酸化メカニズムを説明する仮説を提唱しました。
この仮説は、動物にコフェニル置換脂肪酸を投与した後に尿中に排泄される最終代謝産物の性質を確立することに基づいて構築されました。F. ヌープの実験では、偶数の炭素原子を含む動物では常に尿中にフェニル酢酸が放出され、奇数の炭素原子を含む動物では安息香酸が放出されます。 これらのデータに基づいて、F. ヌープは、液体酸分子の酸化は、カルボキシル基から炭素 2 個の断片を順番に切り離すことによって起こると示唆しました (スキーム 1)。
F. ヌープの仮説は、ベータ酸化理論と呼ばれ、脂肪酸の酸化メカニズムに関する現代の考え方の基礎となっています。次の方法と発見は、これらの考え方の発展に重要な役割を果たしました。脂肪酸の分子に放射性標識( 14 C)を挿入し、その交換を研究します。 2) 細胞ホモジネートによる脂肪酸の酸化には、ピルビン酸の酸化と同じ補因子 (無機リン酸、Mg 2+ イオン、シトクロム c、ATP、および細胞の基質) が必要であるという事実が Munoz と L. F. Leloir によって確立されました。トリカルボン酸サイクル - コハク酸塩、フマル酸塩など); 3) 脂肪酸、およびトリカルボン酸回路の基質(トリカルボン酸回路を参照)の酸化は細胞のミトコンドリアでのみ起こるという事実を証明する [レーニンガー (A. L. レーニンガー) およびケネディ (E. P. ケネディ)] ; 4) 細胞質からミトコンドリアへの脂肪酸の輸送におけるカルニチンの役割を確立する。 5) F. Lipmann と F. Linen によるコエンザイム A の発見。 6) 脂肪の酸化に関与する多酵素複合体の精製された形態での動物組織からの単離。
一般に第二鉄酸の酸化プロセスは次の段階から構成されます。
遊離脂肪酸は、炭化水素鎖の長さに関係なく、代謝的に不活性であり、活性化されるまで酸化を含むいかなる変化も受けることができません。
脂肪酸の活性化は、ATP、還元された CoA (KoA-SH)、および Mg 2+ イオンの関与により、細胞の細胞質で起こります。
この反応は酵素チオキナーゼによって触媒されます。
この反応の結果、脂肪酸の活性型であるアシル CoA が形成され、いくつかのチオキナーゼが単離され研究されています。 そのうちの 1 つは C2 から C3 までの炭化水素鎖長を持つ脂肪酸の活性化を触媒し、もう 1 つは C4 から C12 まで、そして 3 番目は C10 から C22 までの炭化水素鎖長を持つ脂肪酸の活性化を触媒します。
ミトコンドリアへの輸送。 脂肪酸の補酵素型は、遊離脂肪酸と同様に、実際に酸化が起こるミトコンドリアに浸透する能力を持っていません。
活性型脂肪酸のミトコンドリアへの輸送は、窒素塩基であるカルニチンの関与によって行われることが確立されています。 酵素アシルカルニチントランスフェラーゼを使用して脂肪酸と結合すると、カルニチンはアシルカルニチンを形成し、ミトコンドリア膜に浸透する能力があります。
たとえばパルミチン酸の場合、パルミチルカルニチンの生成は次のように表されます。
ミトコンドリア膜の内側では、CoA とミトコンドリアのパルミチル カルニチン トランスフェラーゼの関与により、パルミチル カルニチンの切断という逆反応が起こります。 この場合、カルニチンは細胞の細胞質に戻り、パルミチン酸の活性型であるパルミチル-CoAがミトコンドリアに入ります。
最初の酸化段階。 ミトコンドリア内では、脂肪酸デヒドロゲナーゼ (FAD 含有酵素) の関与により、ベータ酸化の理論に従って活性型脂肪酸の酸化が始まります。
この場合、アシル CoA はアルファ位とベータ位の 2 つの水素原子を失い、不飽和アシル CoA に変わります。
水分補給。 不飽和アシル-CoA は、酵素エノイルヒドラターゼの関与により水分子を結合し、その結果、ベータ-ヒドロキシアシル-CoA が形成されます。
脂肪酸酸化の第 2 段階は、第 1 段階と同様に脱水素化によって起こりますが、この場合、反応は NAD 含有デヒドロゲナーゼによって触媒されます。 酸化はベータ炭素原子の部位で起こり、この位置にケト基が形成されます。
1 つの完全な酸化サイクルの最終段階は、チオール分解 (F. ヌープが想定した加水分解ではありません) によるベータ ケトアシル CoA の切断です。 この反応は、CoA と酵素チオラーゼの関与によって起こります。 炭素原子 2 つ分短縮されたアシル CoA が形成され、酢酸 1 分子がアセチル CoA の形で放出されます。
アセチル-CoAはトリカルボン酸サイクルでCO 2 とH 2 Oに酸化され、アシル-CoAは再びベータ酸化の全経路を通過し、これはアシル-CoAの分解まで続き、分解は2倍に短縮されます。炭素原子は最後のアセチル CoA 粒子の形成につながります (スキーム 2)。
たとえばパルミチン酸のベータ酸化では、7 つの酸化サイクルが繰り返されます。 したがって、酸化の全体的な結果は次の式で表すことができます。
C 15 H 31 COOH + ATP + 8KoA-SH + 7NAD + 7FAD + 7H 2 O -> 8CH 3 CO-SKoA + AMP + 7NAD-H 2 + 7FAD-H 2 + ピロリン酸
続く 7 分子の NAD-H 2 の酸化により、21 分子の ATP が形成され、トリカルボン酸回路で 7 分子の FAD-H 2 - 14 分子の ATP が酸化され、8 分子のアセチル CoA が酸化されます。 - 96分子のATP。 最初にパルミチン酸の活性化に 1 分子の ATP が費やされることを考慮すると、動物体内でのパルミチン酸 1 分子の完全酸化の総エネルギー収量は 130 ATP 分子になります (グルコースの完全酸化を伴う)。分子内で 38 個の ATP 分子のみが形成されます)。 パルミチン酸 1 分子の完全燃焼中の自由エネルギーの変化は 2338 kcal であり、ATP のエネルギー豊富なリン酸結合の値は 8 kcal であるため、総潜在力の約 48% が得られると簡単に計算できます。パルミチン酸が体内で酸化される際のエネルギーはATPの再合成に使用され、残りは熱として失われるようです。
体内の少量の脂肪酸は、オメガ酸化 (メチル基の部位での酸化) およびアルファ酸化 (2 番目の C 原子の部位で) を受けます。 前者の場合はジカルボン酸が形成され、後者の場合は炭素原子が 1 つ短くなった脂肪酸が形成され、どちらのタイプの酸化も細胞のミクロソームで発生します。
脂肪酸合成
脂肪酸の酸化反応はいずれもそれ自体可逆的であるため、脂肪酸の生合成は酸化とは逆のプロセスであることが示唆されています。 これは、ハト肝臓抽出物において、酢酸塩からの脂肪酸の合成は ATP と重炭酸塩の存在下でのみ起こり得ることが確立されるまで、1958 年まで信じられていました。 重炭酸塩自体は脂肪酸分子には含まれていませんが、重炭酸塩は絶対に必要な成分であることが判明しました。
60 ~ 70 年代の S. F. ワキル、F. リネン、R. V. ヴァゲロスの研究のおかげです。 20世紀 脂肪酸生合成の実際の単位はアセチルCoAではなく、マロニルCoAであることが判明した。 後者は、アセチル CoA のカルボキシル化によって形成されます。
アセチル CoA のカルボキシル化には重炭酸イオン、ATP、および Mg2+ イオンが必要でした。 この反応を触媒する酵素、アセチル CoA カルボキシラーゼには、補欠分子族としてビオチンが含まれています (参照)。 ビオチン阻害剤であるアビジンは、この反応と一般的な脂肪酸の合成を阻害します。
マロニル CoA の関与による脂肪酸、たとえばパルミチン酸の全合成は、次の方程式で表すことができます。
この式から分かるように、パルミチン酸分子の形成には、7 分子のマロニル CoA と 1 分子のアセチル CoA のみが必要です。
脂肪合成のプロセスは、大腸菌や他のいくつかの微生物で詳細に研究されています。 大腸菌の脂肪酸合成酵素と呼ばれる酵素系は、いわゆる脂肪酸合成酵素に関連する 7 つの個別の酵素で構成されています。 アシル転送タンパク質(APP)。 AP B は純粋な形で単離され、その一次構造が研究されました。 モル。 このタンパク質の重量は 9750 です。遊離 SH 基を持つリン酸化パンテテインが含まれています。 AP B には酵素活性がありません。 その機能はアシルラジカルの移動のみに関連しています。 大腸菌における脂肪酸合成の一連の反応は次のように表すことができます。
次に、反応サイクルが繰り返され、NADP-H 2 の関与によりベータ-ケトカプロニル-S-ACP が還元されてベータ-ヒドロキシカプロニル-S-ACP になり、後者は脱水を受けて不飽和ヘキセニル-S-ACP が形成されます。飽和カプロニル-S-ACP に還元され、ブチリル-S-APB よりも 2 原子長い炭素鎖を持ちます。
したがって、β-ケトアシル-S-ACP の形成で始まり、2 つの C 原子による鎖延長の 1 サイクルの完了で終わる、脂肪酸合成における反応の順序と性質は、脂肪酸の酸化の逆反応です。しかし、合成経路と液体の酸化は部分的にも交差しません。
動物組織から ACP を検出することはできませんでした。 脂肪酸の合成に必要なすべての酵素を含む多酵素複合体が肝臓から単離されましたが、この複合体の酵素は互いに強く結合しているため、個々に単離する試みはすべて失敗に終わりました。 この複合体には 2 つの遊離 SH 基が含まれており、そのうちの 1 つは ACP と同様にリン酸化パンテテインに属し、もう 1 つはシステインに属します。 脂肪酸合成のすべての反応は、この多酵素複合体の表面または内部で起こります。 複合体の遊離SH基(およびおそらくその組成に含まれるセリンのヒドロキシル基)は、アセチルCoAとマロニルCoAの結合に関与し、その後のすべての反応において複合体のパンテテインSH基が同じ役割を果たします。 SH グループ ACP として、つまりアシルラジカルの結合と移動に関与します。
動物体内での反応のさらなる経過は、大腸菌について上で示したものとまったく同じです。
20世紀半ばまで。 脂肪酸の合成が起こる唯一の臓器は肝臓であると考えられていましたが、その後、脂肪酸の合成は腸壁、肺組織、脂肪組織、骨髄、腸管でも起こることが判明しました。 l 乳腺、さらには血管壁も活性化します。 合成の細胞局在化に関しては、合成が細胞の細胞質で起こると考える理由があります。 hlは肝細胞の細胞質で合成されるのが特徴です。 ああ。 パルミチン酸。 他の脂肪酸に関しては、肝臓でのそれらの形成の主な方法は、すでに合成されたパルミチン酸または腸から受け取った外因性起源の脂肪酸に基づいて鎖を伸ばすことです。 このようにして、たとえば、18、20、および 22 個の C 原子を含む液体化合物が形成されます。 鎖伸長による脂肪酸の形成は、細胞のミトコンドリアとミクロソームで起こります。
動物組織における脂肪酸の生合成は調節されています。 飢餓に陥った動物や糖尿病を患っている動物の肝臓は、ゆっくりと14C-酢酸塩を胃に取り込むことが長い間知られており、過剰な量の脂肪を注射された動物でも同様のことが観察されました。 このような動物の肝臓ホモジネートでは、マロニル CoA ではなくアセチル CoA が脂肪酸の合成にゆっくりと使用されることが特徴的です。 このことから、プロセス全体の律速反応はアセチル-CoA カルボキシラーゼの活性に関連しているという仮説が生まれました。 実際、F. Linen は、CoA の長鎖アシル誘導体が 10 -7 M の濃度でこのカルボキシラーゼの活性を阻害することを示しました。 したがって、脂肪酸の蓄積自体は、フィードバック機構を通じて脂肪酸の生合成に阻害効果をもたらします。
脂肪酸合成におけるもう一つの調節因子は、明らかにクエン酸(クエン酸塩)です。 クエン酸塩の作用機序は、アセチル-CoA カルボキシラーゼに対するクエン酸塩の効果にも関連しています。 クエン酸塩が存在しない場合、アセチル-CoA-肝臓カルボキシラーゼは、モル数100の不活性モノマーの形態になります。 クエン酸塩の存在下では、酵素はモル数が 540,000 の活性三量体に変わります。 重量約 1,800,000 であり、脂肪酸合成速度の 15 ~ 16 倍の増加をもたらす. したがって、肝細胞の細胞質内のクエン酸塩の含有量は、脂肪酸の合成速度に制御効果があると推測できます。細胞内の NADPH 2 濃度は脂肪酸の合成に重要です。
不飽和脂肪酸の代謝
動物の肝臓では、ステアリン酸がオレイン酸に、パルミチン酸がパルミトオレイン酸に変換されるという説得力のある証拠が得られています。 細胞ミクロソームで起こるこれらの変換には、酸素分子、ピリジンヌクレオチドの還元系、およびシトクロム b5 の存在が必要です。 ミクロソームは、一価不飽和化合物を二不飽和化合物に変換することもできます。たとえば、オレイン酸を 6,9-オクタデカジエン酸に変換します。 ミクロソーム内の脂肪酸の不飽和化に加えて、脂肪酸の伸長も起こり、これらのプロセスの両方が組み合わされて繰り返される可能性があります。 このようにして、例えば、ネルボン酸および5,8,11-エイコサテトラエン酸がオレイン酸から形成される。
同時に、人間の組織や多くの動物は、一部の多価不飽和化合物を合成する能力を失っています。 これらには、リノール酸 (9,12-オクタデカジエン酸)、リノレン酸 (6,9,12-オクタデカトリエン酸)、アラキドン酸 (5,8,11,14-エイコサテトラエン酸) 化合物が含まれます。 これらの化合物は必須脂肪酸として分類されており、長期間食物を摂取しないと動物の成長が遅れ、皮膚や毛髪に特徴的な病変が生じます。 人間における必須脂肪酸の欠乏の事例が報告されています。 それぞれ二重結合を 2 つと 3 つ含むリノール酸とリノレン酸、および関連する多価不飽和脂肪酸 (アラキドン酸など) は、従来、「ビタミン F」と呼ばれるグループに組み合わされています。
Biol、必須脂肪酸の役割は、新しいクラスの生理活性化合物であるプロスタグランジンの発見に関連してより明確になりました(参照)。 アラキドン酸、および程度は低いですがリノール酸がこれらの化合物の前駆体であることが確立されています。
脂肪酸は、グリセリド、リン脂質 (参照)、コレステロール エステル (参照)、スフィンゴ脂質 (参照)、ワックス (参照) など、さまざまな脂質の一部です。
脂肪酸の主な可塑的機能は、動植物の細胞の骨格を構成する膜であるバイオールの構築における脂質の組成への関与に帰着します。 生物学では、膜 hl が見つかります。 ああ。 以下の脂肪酸のエステル:ステアリン酸、パルミチン酸、オレイン酸、リノール酸、リノレン酸、アラキドン酸、ドコサヘキサエン酸。 ビオール脂質の不飽和脂肪酸は、膜が酸化されて、過酸化脂質およびヒドロペルオキシド、いわゆる脂質が形成される可能性があります。 不飽和脂肪酸の過酸化。
動物や人間の体内では、二重結合を 1 つ持つ不飽和脂肪酸(オレイン酸など)だけが生成されやすいのです。 多価不飽和脂肪酸は非常にゆっくりと形成され、そのほとんどは食物(必須脂肪酸)によって体に供給されます。 特別な脂肪貯蔵所があり、脂肪の加水分解(脂肪分解)後、そこから体のニーズを満たすために脂肪酸が動員されます。
飽和脂肪酸を大量に含む脂肪を食べると高コレステロール血症の発症に寄与することが実験的に示されています。 不飽和脂肪酸を多く含む植物油を食事と一緒に使用すると、血中のコレステロールを減らすのに役立ちます(脂肪代謝を参照)。
医学は不飽和脂肪酸に最大限の注意を払っており、過酸化物機構による不飽和脂肪酸の過剰な酸化が、放射線障害、悪性新生物、ビタミンE欠乏症などのさまざまな病態の発症に重要な役割を果たしていることが証明されています。高酸素症、四塩化炭素中毒。 不飽和脂肪酸の過酸化生成物の 1 つであるリポフスチンは、老化中に組織に蓄積します。 不飽和脂肪酸のエチルエーテルの混合物で、オレイン酸(約15%)、リノール酸(約15%)、リノレン酸(約57%)から構成され、いわゆる。 リネトール (参照) は、アテローム性動脈硬化症の予防と治療 (参照) に使用され、皮膚の火傷や放射線傷害の外用にも使用されます。
臨床では、遊離 (非エステル化) 脂肪酸とエーテル結合脂肪酸の定量方法が最も広く使用されています。エステル結合脂肪酸の定量方法は、対応するヒドロキサム酸への変換に基づいています。 Fe 3+ イオンと相互作用して、着色された錯塩を形成します。
通常、血漿にはエステル化脂肪酸が 200 ~ 450 mg%、非エステル化脂肪酸が 8 ~ 20 mg% 含まれており、糖尿病、ネフローゼ、アドレナリン投与後に後者の含有量の増加が観察されます。 、断食中、そして精神的ストレス下でも。 非エステル化脂肪酸の含有量の減少は、甲状腺機能低下症、グルココルチコイドによる治療中、およびインスリン注射後に観察されます。
個々の脂肪酸 - 名前ごとに記事を参照してください (たとえば、アラキドン酸、アラキン酸、カプロン酸、ステアリン酸など)。 脂肪代謝、脂質、コレステロール代謝も参照してください。
表 1. 最も一般的な脂肪酸の名前と式
通称 |
合理的な名前 |
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直鎖飽和脂肪酸(CnH2n+1COOH) |
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蟻 |
メタン |
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お酢 |
エタノバ |
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プロピオン酸 |
プロパン |
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油っぽい |
ブタン |
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バレリアン |
ペンタニック |
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ナイロン |
ヘキサン |
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エナンシック |
ヘプタン |
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カプリル酸 |
オクタン |
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ペラルゴン |
ノナノバ |
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カプリノヴァヤ |
ディーンさんの |
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ウンデカン |
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ローリック |
ドデカン |
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トリデカン |
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ミリスティック |
テトラデカン |
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ペンタデカン |
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パルミティック |
ヘキサデカン |
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マーガリン |
ヘプタデカン酸 |
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ステアリン酸 |
オクタデカン |
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ポナデカノヴァヤ |
||||||
アラキノバ |
えいこさん |
|||||
ヘネイコサノヴァヤ |
||||||
ベゲノバヤ |
ドコサノバ |
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リグノセリック |
テトラコサン |
|||||
ケロチン性 |
ヘキサコサン |
|||||
モンタナ州 |
オクタコサン |
|||||
メリッサノバ |
トリアコンタン |
CH3(CH2)28COOH |
||||
ラセリン |
ドトリアコンタン |
CH3(CH2)30COOH |
||||
分岐鎖飽和脂肪酸(CnH2n-1COOH) |
||||||
結核性ステアリン酸 |
10-メチルオクタデカン |
|||||
フィチオン酸 |
3,13,19-トリメチルトリコサン |
|||||
非分岐一価不飽和脂肪酸 (CnH2n-1COOH) |
||||||
クロトン |
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カプロリック |
9-デセン |
CH2=CH(CH2)7COOH |
||||
ローレロイノバップ |
ジス-9-ドデセン |
CH3CH2CH=CH(CH2)7COOH |
||||
ジス-5-ドデセン |
CH3(CH2)5CH=CH(CH2)3COOH |
|||||
ミリストレイク |
ジス-9-テトラデセン |
CH3(CH2)3CH=CH(CH2)7COOH |
||||
パームオレイン酸 |
Dis-9-ヘキサデセン酸 |
CH3(CH2)5CH=CH(CH2)7COOH |
||||
オレイン |
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH |
|||||
エライディン |
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH |
|||||
ペトロゼリノバヤ |
CH3(CH2)10CH=CH(CH2)4COOH |
|||||
ペトローズランドヴァヤ |
CH3(CH2)10CH=CH(CH2)4COOH |
|||||
ワクチン |
CH3(CH2)5CH=CH(CH2)9COOH |
|||||
ガドリック |
ジ-9-エイコセン |
CH3(CH2)9CH=CH(CH2)7COOH |
||||
セトレイク |
シス-11-ドコセン |
CH3(CH2)9CH=CH(CH2)9COOH |
||||
エルコバヤ |
シス-13-ドコセン |
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)11COOH |
||||
神経質 |
シス-15-テトラコセン |
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)13COOH |
||||
クシメノヴァヤ |
17-ヘキサコセン酸 |
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)15COOH |
||||
ルメカイン |
21-トリアコンテン |
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)19COOH |
||||
非分岐多価不飽和脂肪酸 (CnH2n-xCOOH) |
||||||
リノール酸 |
||||||
リネライディン |
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH |
|||||
リノレン酸 |
||||||
リノレレナイディニック |
CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH |
|||||
アルファエレオステアリン酸 |
||||||
ベータエレオステアリン酸 |
CH3(CH2)3CH=CHCH=CHCH=CH(CH2)7COOH |
|||||
ガンマリノレン酸 |
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)4COOH |
|||||
プニチヴァヤ |
CH3(CH2)3CH=CHCH=CHCH=CH(CH2)7COOH |
|||||
ホモ-ガンマ-リノレン酸 |
シス-8, 11, 14, 17-エイコサトリエン |
CH3(CH2)7CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)3COOH |
||||
アラキドン酸 |
シス-5, 8, 11, 14-エイコサテトラエン酸 |
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH==CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)3COOH |
||||
シス-8, 11, 14, 17-エイコサテトラエン酸 |
CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)6COOH |
|||||
ティムノドノヴァヤ |
4、8、12、15、18-エイコサペンタエン酸 |
CH3CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)2CH=CH(CH2)2CH=CH(CH2)2COOH |
||||
クルパノドノヴァヤ |
4、8、12、15、19-ドコサペンタエン酸 |
CH3CH2CH=CH(CH2)2CH=CHCH2CH=CH(CH2)2CH=CH(CH2)2CH=CH(CH2)2COOH |
||||
シス-4, 7, 10, 13, 16, 19-ドコサヘキサエン酸 |
CH3(CH2CH=CH)6(CH2)2COOH |
|||||
低地 |
4、8、12、15、18、21-テトラコサヘキサエン酸 |
CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)2CH=CH(CH2)2CH=CH(CH2)2COOH |
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エナンシック |
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カプリル酸 |
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ペラルゴン |
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カプリノヴァヤ |
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ウンデシル |
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ローリック |
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トリデシル |
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ミリスティック |
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ペンタデシル |
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パルミティック |
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マーガリン |
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ステアリン酸 |
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非環式 |
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アラキノバ |
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* 100 mm Hgの圧力の場合。 美術。 |
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