脱分極中に何が起こるか。興奮性組織の生理学

すべての神経活動は、休息と興奮の段階が交互に繰り返されることで正常に機能します。分極システムに障害が発生すると、ファイバーの導電性が損なわれます。しかし、神経線維以外にも、内分泌組織や筋肉などの興奮しやすい組織があります。

しかし、導電性組織の特徴を考慮し、有機細胞の励起プロセスの例を使用して、脱分極の臨界レベルの重要性について説明します。神経活動の生理学は、神経細胞の内外の電荷レベルと密接に関連しています。

一方の電極が軸索の外殻に接続され、もう一方の電極が軸索の内部に接続されている場合、電位差が表示されます。神経経路の電気活動はこの違いに基づいています。

静止電位と活動電位とは何ですか?

神経系のすべての細胞は分極しています。つまり、特別な膜の内側と外側で異なる電荷を持っています。神経細胞は常に独自のリポタンパク質膜を持ち、生体電気絶縁体の機能を持っています。膜のおかげで、細胞内に休止電位が生成され、その後の活性化に必要となります。

静止電位はイオン輸送によって維持されます。カリウムイオンの放出と塩素の侵入により、静止膜電位が上昇します。

活動電位は脱分極相、つまり電荷の上昇時に蓄積します。

活動電位フェーズ。生理

したがって、生理学における脱分極は膜電位の低下です。脱分極は興奮性、つまり神経細胞の活動電位の発生の基礎です。脱分極の臨界レベルに達すると、たとえ強い刺激であっても、神経細胞に反応を引き起こすことができなくなります。軸索の中にはナトリウムが多く含まれています。

この段階の直後には、相対的に興奮する段階が続きます。反応はすでに可能ですが、それは強い刺激信号に対してのみです。相対的な興奮はゆっくりと高揚段階に移行します。高揚感とは何ですか？これは組織の興奮性のピークです。

この間ずっと、ナトリウム活性化チャネルは閉じられています。そして、それらの開口部は退院時にのみ発生します。再分極は、ファイバー内の負電荷を回復するために必要です。

臨界脱分極レベル (CLD) とは何を意味しますか?

したがって、生理学における興奮性とは、細胞または組織が刺激に反応し、ある種の衝動を生成する能力のことです。私たちが発見したように、細胞が機能するには特定の電荷、つまり分極が必要です。マイナスからプラスへの電荷の増加は、脱分極と呼ばれます。

脱分極の後には必ず再分極が起こります。励起段階の後、細胞が次の反応に備えることができるように、内部の電荷は再び負になる必要があります。

電圧計の測定値が80に固定されたら、休息します。これは再分極の終了後に発生し、デバイスが正の値 (0 より大きい) を示す場合、再分極とは逆の位相が最大レベル、つまり脱分極の臨界レベルに近づいていることを意味します。

インパルスはどのようにして神経細胞から筋肉に伝達されるのでしょうか?

膜が興奮したときに発生する電気インパルスは、神経線維に沿って高速で伝達されます。信号の速度は軸索の構造によって説明されます。軸索は部分的に鞘に包まれています。そして、ミエリンのある領域の間にはランビエ節があります。

神経線維のこの配置のおかげで、正電荷と負電荷が交互に起こり、脱分極電流が軸索の全長に沿ってほぼ同時に広がります。収縮信号は一瞬のうちに筋肉に届きます。膜脱分極の臨界レベルなどの指標は、活動電位のピークが達成される点を意味します。軸索全体に沿った筋肉の収縮後、再分極が始まります。

脱分極中に何が起こるのでしょうか?

脱分極の臨界レベルなどの指標は何を意味するのでしょうか? 生理学では、これは神経細胞がすでに働く準備ができていることを意味します。臓器全体が適切に機能するかどうかは、活動電位の位相が正常にタイムリーに変化するかどうかにかかっています。

臨界レベル (CLL) は約 40 ～ 50 Mv です。このとき、膜周囲の電場は減少します。細胞内のナトリウムチャネルがどれだけ開いているかに直接依存します。この時点では、細胞はまだ応答する準備ができていませんが、電位を収集します。この期間は絶対不応期と呼ばれます。この位相は、神経細胞ではわずか 0.004 秒持続し、心筋細胞では 0.004 秒持続します。

脱分極の臨界レベルを通過すると、超興奮状態が発生します。神経細胞は、閾値以下の刺激、つまり環境の比較的弱い影響の作用にも反応できます。

ナトリウムチャネルとカリウムチャネルの機能

したがって、脱分極と再分極のプロセスに重要な役割を果たしているのは、タンパク質イオンチャネルです。この概念が何を意味するのか見てみましょう。イオンチャネルは、細胞膜の内側に位置するタンパク質高分子です。開いていると、無機イオンが通過できます。プロテインチャンネルにはフィルターがあります。ナトリウム管を通過するのはナトリウムだけであり、カリウム管を通過するのはこの元素だけです。

これらの電気的に制御されたチャネルには 2 つのゲートがあります。1 つは活性化であり、イオンの通過を許可する特性を持ち、もう 1 つは不活性化です。静止膜電位が -90 mV の時点ではゲートは閉じていますが、脱分極が始まるとナトリウムチャネルがゆっくりと開きます。電位が上昇すると、ダクトバルブが急激に閉じます。

チャネルの活性化に影響を与える要因は、細胞膜の興奮性です。電気的興奮の影響により、2 種類のイオン受容体がトリガーされます。

化学依存性チャネルの場合、リガンド受容体の作用が引き起こされます。
電気信号は、電気的に制御されるチャネルに供給されます。

細胞膜の脱分極が臨界レベルに達すると、受容体はすべてのナトリウムチャネルを閉じる必要があるという信号を出し、カリウムチャネルが開き始めます。

ナトリウム・カリウムポンプ

励起インパルスの伝達プロセスは、ナトリウムイオンとカリウムイオンの移動によって行われる電気分極によりあらゆる場所で発生します。元素の移動は、3 Na + が内側に、2 K + が外側に向かうイオンの原理に基づいて発生します。この代謝機構はナトリウム・カリウムポンプと呼ばれます。

心筋細胞の脱分極。心臓収縮の段階

心臓の収縮周期は、伝導経路の電気的脱分極にも関連しています。収縮信号は常に右心房にある SA 細胞から発せられ、ヒス経路に沿ってトレルとバックマンの束から左心房へと広がります。ヒス束の右枝と左枝は信号を心臓の心室に送信します。

神経細胞はより速く脱分極し、信号を伝達しますが、筋肉組織も徐々に脱分極します。つまり、電荷がマイナスからプラスに変わります。心周期のこの段階は拡張期と呼ばれます。心臓の働きは可能な限り調整する必要があるため、ここのすべての細胞は相互に接続され、1つの複合体として機能します。

右心室と左心室の壁の脱分極が臨界レベルに達すると、エネルギーの放出が発生し、心臓が収縮します。その後、すべての細胞が再分極し、新たな収縮に備えます。

うつ病のヴェリゴ

1889 年、ヴェリーゴのカトリックうつ病と呼ばれる生理学上の現象が報告されました。脱分極の臨界レベルは、すべてのナトリウムチャネルがすでに不活性化され、代わりにカリウムチャネルが機能する脱分極のレベルです。電流の程度がさらに増加すると、神経線維の興奮性が大幅に低下します。そして、刺激の影響下での脱分極の臨界レベルはスケールを超えます。

ヴェリーゴのうつ病では、興奮の伝導率が低下し、最終的には完全に静まります。細胞は、その機能的特性を変化させることによって適応し始めます。

適応メカニズム

特定の条件下では、脱分極電流が長時間切り替わらないことが起こります。これは感覚線維の特徴です。このような電流が標準の 50 mV を超えて徐々に長期的に増加すると、電子パルスの周波数が増加します。

このような信号に応答して、カリウム膜のコンダクタンスが増加します。低速のチャネルがアクティブになります。その結果、神経組織は繰り返し反応できるようになります。これを神経線維の適応と呼びます。

適応中、細胞は多数の短い信号の代わりに、単一の強力な電位を蓄積し、放出し始めます。そして 2 つの反応の間隔が長くなります。

心臓を通って伝わり、各収縮サイクルを引き起こす電気インパルスは活動電位と呼ばれます。これは短期的な脱分極の波を表しており、その間に各細胞の細胞内電位が短時間プラスになり、その後元のマイナスのレベルに戻ります。正常な心臓の活動電位の変化は、時間の経過とともに特徴的な進行を示します。便宜上、次のフェーズに分けられます。フェーズ 0 - 膜の初期の急速な脱分極。フェーズ 1 - 急速だが不完全な再分極。フェーズ 2 - 心臓細胞の活動電位の特徴であるプラトー、または長期にわたる脱分極。フェーズ 3 - 最後の高速再分極。フェーズ 4 - 拡張期。

活動電位が発生している間、興奮した膜は一時的に Na + に対して (K + と比較して) 透過性が高くなるため、細胞内電位は正になります。 , したがって、膜電位はしばらくの間、値がナトリウムイオンの平衡電位 (E Na) - E N に近づき、ネルンストの関係を使用して決定できます。 Na + 150 mM と 10 mM の細胞外濃度と細胞内濃度では、次のようになります。

しかし、Na + に対する透過性の増加は短時間しか持続しないため、膜電位は E Na に到達せず、活動電位の終了後には休止レベルに戻ります。

活動電位の脱分極相の進行を引き起こす上記の透過性の変化は、ナトリウムイオンが容易に通過する特別な膜チャネル、つまり細孔の開閉によって発生します。ゲート制御は、個々のチャネルの開閉を制御すると考えられており、チャネルは少なくとも 3 つの構造、つまり開いた状態、閉じた状態、不活化された状態で存在する可能性があります。活性化変数に対応する 1 つのゲート メートル Hodgkin-Huxley の記述では、イカの巨大軸索の膜が刺激によって突然脱分極されると、膜内のナトリウムイオン流が急速に移動してチャネルを開きます。不活性化変数に対応するその他のゲート h Hodgkin-Huxley の説明では、脱分極中はよりゆっくりと移動し、その機能はチャネルを閉じることです (図 3.3)。チャネルシステム内のゲートの定常状態分布と、ある位置から別の位置へのゲートの遷移速度は両方とも、膜電位のレベルに依存します。したがって、時間依存性および電圧依存性という用語は、膜の Na + コンダクタンスを説明するために使用されます。

静止している膜が突然正の電位に脱分極すると（たとえば、電圧固定実験）、活性化ゲートはすぐにその位置を変えてナトリウムチャネルを開き、その後、不活化ゲートがゆっくりとナトリウムチャネルを閉じます（図 3.3）。。ここでの「遅い」という言葉は、非アクティブ化には数ミリ秒かかるのに対し、アクティブ化は数ミリ秒のうちに発生することを意味します。ゲートは膜電位が再び変化するまでこれらの位置に留まり、すべてのゲートが元の休止状態に戻るには、膜が高い負の電位レベルに完全に再分極する必要があります。膜が低レベルの負電位までのみ再分極すると、一部の不活化ゲートが閉じたままとなり、その後の脱分極時に開くことができる利用可能なナトリウムチャネルの最大数が減少します。 (ナトリウムチャネルが完全に不活化された心臓細胞の電気的活動については後述します。) 正常な活動電位の終わりに膜が完全に再分極すると、すべてのゲートが確実に元の状態に戻り、次の動作の準備が整います。潜在的。

米。 3.3. 静止電位および活性化時および不活化時における内向きイオンの流れの膜チャネルの概略図。

左側は、通常の静止電位 -90 mV での一連のチャネル状態です。安静時は、Na + チャネル (h) と低速 Ca 2+ /Na + チャネル (f) の両方の不活化ゲートが開いています。細胞の興奮による活性化中に、Na + チャネルの T ゲートが開き、流入する Na + イオンの流れにより細胞が脱分極し、活動電位の増加につながります (下のグラフ)。その後、h ゲートが閉じ、Na+ 伝導が不活性化されます。活動電位が上昇すると、膜電位は低速チャネル電位のより正の閾値を超えます。それらの活性化ゲート (d) が開き、Ca 2+ および Na + イオンが細胞に入り、活動電位のプラトー相の発生を引き起こします。 Ca 2+ /Na + チャネルを不活性化するゲート f は、Na チャネルを不活性化するゲート h よりもはるかにゆっくりと閉じます。中央の断片は、静止電位が -60 mV 未満に低下したときのチャネルの動作を示しています。ほとんどの Na チャネル不活化ゲートは、膜が脱分極している限り閉じたままになります。細胞が刺激されたときに発生する Na + の流入は、活動電位の発生を引き起こすには小さすぎます。ただし、低速チャネルの不活性化ゲート (f) は閉じず、右側の断片に示すように、細胞が十分に励起されて低速チャネルが開き、ゆっくりと入ってくるイオン流が通過できる場合、ゆっくりと進行します。これに応じて活動電位が発生する可能性があります。

米。 3.4.心臓細胞興奮の閾値電位。

左側は、-90 mV の静止電位レベルで発生する活動電位です。これは、膜電位を-65 mVの閾値レベル未満の値に急速に低下させる、入ってくるインパルスまたは何らかの閾値以下の刺激によって細胞が興奮したときに発生します。右側は、2 つの閾値下刺激と閾値刺激の効果です。閾値以下の刺激 (a および b) は膜電位を閾値レベルまで低下させません。したがって、活動電位は発生しません。閾値刺激 (c) は膜電位を正確に閾値レベルまで低下させ、その閾値レベルで活動電位が発生します。

活動電位の開始時の急速な脱分極は、開いたナトリウムチャネルを通って細胞に流入するナトリウムイオンの強力な流入 (電気化学電位勾配に対応) によって引き起こされます。ただし、まず第一に、ナトリウムチャネルを効果的に開く必要があり、これには、膜の十分に広い領域を、閾値電位と呼ばれる必要なレベルまで急速に脱分極する必要があります（図3.4）。実験的には、これは、外部電源から膜に電流を流し、細胞外または細胞内の刺激電極を使用することによって達成できます。自然条件下では、活動電位が伝播する直前に膜を通って流れる局所電流によって同じ目的が果たされます。閾値電位では、十分な数のナトリウムチャネルが開いており、入ってくるナトリウム電流に必要な振幅が提供され、その結果、膜がさらに脱分極します。次に、脱分極によってさらに多くのチャネルが開き、その結果、流入するイオンの流れが増加し、脱分極プロセスが再生的になります。再生脱分極（または活動電位上昇）の速度は、入ってくるナトリウム電流の強さに依存し、さらにナトリウム電流の強さは、Na + 電気化学電位勾配の大きさや利用可能な（または不活化されていない）ナトリウムの数などの要因によって決まります。ナトリウムチャネル。プルキンエ線維では、活動電位の発生中の最大脱分極速度は、dV / dt max または V max で示され、約 500 V / s に達します。この速度が -90 mV から + までの脱分極段階全体にわたって維持された場合、 30 mV の場合、120 mV の電位の変化には約 0.25 ms かかります。作動中の心室心筋線維の最大脱分極率は約 200 V/s で、心房筋線維の最大脱分極率は 100 ～ 200 V/s です。 (洞および房室結節の細胞における活動電位の脱分極段階は、今説明したものとは大きく異なるため、個別に説明します。以下を参照してください。)

このように上昇率が高い活動電位 (高速応答と呼ばれることが多い) は、心臓全体に急速に伝わります。同じ膜透過性と軸抵抗特性を持つ細胞内の活動電位の伝播速度 (および Vmax) は、主に活動電位の上昇段階中に流れる内向き電流の振幅によって決まります。これは、活動電位の直前に細胞を通過する局所的な電流の大きさが大きく、電位の上昇が速いため、これらの細胞の膜電位は、電流が小さい場合よりも早く閾値レベルに到達するという事実によるものです。マグニチュード (図 3.4 を参照)。もちろん、これらの局所電流は、伝播する活動電位が通過した直後に細胞膜を通って流れますが、細胞膜の不応性により細胞膜を励起することができなくなります。

米。 3.5. 再分極のさまざまな段階で刺激によって引き起こされる正常な活動電位と反応。

再分極中に引き起こされる反応の振幅と速度の増加は、それらが起こる膜電位のレベルに依存します。最初の反応 (a および b) は非常に低いレベルで発生するため、弱すぎて広がることができません (段階的または局所的な反応)。応答 B は伝播する活動電位の中で最も早いものを表しますが、速度がわずかに増加することと振幅が低いため、その伝播は遅くなります。応答 d は完全な再分極の直前に現れ、より高い膜電位で発生するため、その増幅率と振幅は応答 c よりも高くなります。ただし、その拡散速度は通常より遅くなります。応答 d は完全な再分極後に観察されるため、その振幅と脱分極率は正常です。したがって、急速に広がります。 PP - 静止電位。

心臓細胞の興奮後の不応期が長いのは、活動電位の持続時間が長いことと、ナトリウムチャネルゲート機構の電位依存性によるものです。活動電位の上昇段階の後には、繰り返しの刺激に対する再生反応が存在しない数百ミリ秒から数百ミリ秒の期間が続きます (図 3.5)。これはいわゆる絶対不応期、または実効不応期です。通常、活動電位のプラトー (フェーズ 2) に広がります。上で説明したように、この持続的な脱分極の間、ナトリウムチャネルは不活性化され、閉じたままになります。活動電位の再分極中（フェーズ 3）、不活性化が徐々に解消されるため、再活性化できるチャネルの割合が常に増加します。したがって、再分極の開始時の刺激によって引き起こされるナトリウムイオンの流入はわずかしかありませんが、活動電位が再分極し続けるにつれてそのような流入は増加します。ナトリウムチャネルの一部が興奮しないままである場合、誘発された内向きの Na+ の流れが再生脱分極を引き起こし、したがって活動電位を引き起こす可能性があります。ただし、脱分極の速度、つまり活動電位の伝播速度は大幅に低下し (図 3.5 を参照)、完全な再分極後にのみ正規化されます。繰り返しの刺激によってこのような段階的な活動電位が引き起こされる期間は、相対不応期と呼ばれます。不活化の除去の電位依存性はワイドマンによって研究され、活動電位の上昇速度とこの電位が誘発される可能性のあるレベルが膜反応性曲線としても知られる S 字型の関係にあることを発見しました。

相対不応期に誘発される活動電位の上昇速度が遅いため、その伝播が遅くなります。このような活動電位は、遅延、減衰、遮断などのいくつかの伝導障害を引き起こす可能性があり、さらには興奮循環を引き起こす可能性があります。これらの現象については、この章で後ほど説明します。

正常な心臓細胞では、活動電位の急速な上昇を引き起こす流入ナトリウム電流の後に、ナトリウム電流よりも小さくて遅い第二の流入電流が続き、主にカルシウムイオンによって運ばれると考えられます。この電流は通常、遅い内向き電流と呼ばれます（ただし、それは速いナトリウム電流と比較した場合にすぎません。再分極中に観察されるような他の重要な変化はおそらく遅いです）。それは、時間および電圧に依存する伝導率特性により、スローチャネルと呼ばれるチャネルを通って流れます(図3.3を参照)。このコンダクタンスの活性化閾値（つまり、活性化ゲート d が開き始めるとき）は、-30 ～ -40 mV の間にあります（比較：ナトリウムコンダクタンスの場合は -60 ～ -70 mV）。速いナトリウム電流によって引き起こされる再生脱分極は、通常、遅い流入電流の伝導を活性化するため、その後の活動電位の上昇中に、両方のタイプのチャネルを電流が流れます。しかし、Ca 2+ 電流は最大の高速 Na + 電流よりもはるかに小さいため、高速 Na + 電流が十分に不活化されるまで (つまり、電位の最初の急速な上昇後)、活動電位への寄与は非常に小さくなります。遅い流入電流は非常にゆっくりとしか不活性化できないため、主に活動電位のプラトー段階に寄与します。したがって、Ca 2+ の電気化学ポテンシャル勾配が 0 の濃度の増加とともに増加すると、プラトーレベルは脱分極に向かってシフトします。 0 が減少すると、プラトーレベルが反対方向にシフトします。ただし、場合によっては、活動電位の上昇段階にカルシウム電流が寄与している可能性があります。たとえば、カエルの心室心筋線維の活動電位上昇曲線は、最初の速い脱分極が活動電位のオーバーシュートのピークまで続くより遅い脱分極に取って代わられる点で、0 mV 付近で曲がりを示すことがあります。 0 が増加すると、脱分極の速度が遅くなり、オーバーシュートの大きさも増加することが示されています。

これら 2 つのタイプの導電性は、膜電位と時間に対する依存性が異なることに加えて、薬理学的特性も異なります。したがって、速い Na + チャネルを通る電流はテトロドトキシン (TTX) によって減少しますが、遅い Ca 2+ 電流は TTX の影響を受けませんが、カテコールアミンによって増強され、マンガンイオンや、次のようないくつかの薬物によって阻害されます。ベラパミルとD-600。（少なくともカエルの心臓では）各心拍に寄与するタンパク質を活性化するために必要なカルシウムのほとんどが、活動電位中に遅い内向き電流チャネルを通って細胞に入る可能性が非常に高いと思われます。哺乳類では、心臓細胞に利用可能な追加の Ca 2+ 源は、筋小胞体に蓄えられた Ca 2+ です。

MF の変化は、神経線維への陰極と陽極の印加点で直接発生するだけでなく、それらからある程度離れた場所でも発生しますが、これらの変化の大きさは電極からの距離に応じて減少します。電極の下での MF の変化はエレクトロトニック (それぞれ kat-電子と an-電子)、電極の後ろでの MF の変化はペリエレクトロトン (kat- および an-perie 電子) と呼ばれます。

アノード下での MF の増加 (受動的過分極) は、高い印加電流でも膜のイオン透過性の変化を伴いません。したがって、直流電流が閉じられると、陽極の下では励磁は起こりません。対照的に、カソードの下での MF の減少 (受動的な脱分極) は、Na の透過性の短期的な増加を伴い、励起につながります。

閾値刺激による Na に対する膜透過性の増加は、すぐには最大値に達しません。最初の瞬間、カソードの下の膜の脱分極により、ナトリウム透過性がわずかに増加し、少数のチャネルが開きます。この影響下で、正に帯電した Na+ イオンが原形質に入り始めると、膜の脱分極が増加します。これにより、他の Na チャネルが開き、その結果、さらなる脱分極が起こり、ナトリウム透過性がさらに大きく増加します。この循環プロセスは、いわゆる「. 再生脱分極と呼ばれる正のフィードバック。これは、Eo が臨界レベル (Ek) まで減少した場合にのみ発生します。脱分極中のナトリウム透過性の増加の理由は、おそらく、膜の外側で電気陰性度が発生する (または電気陽性度が減少する) ときにナトリウムゲートから Ca++ が除去されるためです。

ナトリウム不活化メカニズムにより、ナトリウム透過性の増加は 10 分の 1 ミリ秒後に停止します。

膜の脱分極が起こる速度は、刺激電流の強さに依存します。弱い強度では、脱分極はゆっくりと進行するため、AP が発生するには、そのような刺激が長時間続く必要があります。

AP などの閾値以下の刺激で発生する局所反応は、膜のナトリウム透過性の増加によって引き起こされます。ただし、閾値刺激下では、この増加は膜の再生脱分極プロセスを引き起こすほど大きくありません。したがって、脱分極の開始は、不活化とカリウム透過性の増加によって停止されます。

上記を要約すると、刺激電流の陰極下の神経または筋線維で発生する一連の出来事を次のように表すことができます: 膜の受動的な脱分極 ---- ナトリウム透過性の増加 --- 細胞内への Na の流れの増加繊維 --- 膜の能動的脱分極 --- 局所応答 --- 過剰 Ec --- 再生脱分極 --- 活動電位 (AP)。

開放時に陽極下で励起が発生するメカニズムは何ですか? アノードの下で電流がオンになった瞬間、膜電位が上昇し、過分極が発生します。同時に、Eo と Ek の差が大きくなり、MP を臨界レベルに移行するには、より大きな力が必要になります。電流をオフ（開放）にすると、Eo は元のレベルに戻ります。現時点では、興奮が発生する条件はないようです。ただし、これは電流が非常に短い時間 (100 ミリ秒未満) 続いた場合にのみ当てはまります。電流に長時間さらされると、脱分極の臨界レベル自体が変化し始め、成長します。そして最後に、新しい Ek が古いレベル Eo と等しくなる瞬間が生じます。ここで、電流がオフになると、膜電位が脱分極の新たな臨界レベルに等しくなるため、励起条件が生じます。開くときの PD 値は、閉じるときよりも常に大きくなります。

刺激の閾値強度の持続時間への依存性。すでに示したように、刺激の閾値強度は、一定の制限内では、その持続時間に反比例します。この依存性は、長方形の直流ショックが刺激として使用される場合に特に明確な形で現れます。このような実験で得られた曲線は「力-時間曲線」と呼ばれました。それは今世紀初頭に Goorweg、Weiss、Lapik によって研究されました。この曲線を調べると、まず、特定の最小値または電圧を下回る電流は、それがどれだけ長く続いても励起を引き起こさないことがわかります。励起を引き起こすことができる最小の電流強度は、Lapik によってレオベースと呼ばれています。刺激刺激が作用しなければならない最短時間は有用時間と呼ばれます。電流を増やすと最小刺激時間は短くなりますが、無限に続くわけではありません。非常に短い刺激では、力と時間の曲線は座標軸と平行になります。これは、このような短期間の刺激では、どんなに刺激の強さが強くても興奮が起こらないことを意味します。

有効時間のポイントは、平行に変わる曲線のセクション上に位置するため、有効時間を決定することは実際には困難です。したがって、Lapik は、クロナキシという 2 つのレオベースの有効時間を使用することを提案しました。その点は、Goorweg-Weiss 曲線の最も急なセクションに位置します。クロナキシメトリーは、運動神経線維の損傷を診断するために実験的にも臨床的にも普及しています。

膜の脱分極が 2 つのプロセスの開始につながることはすでに示しました。1 つは速く、ナトリウム透過性の増加と AP の発生につながり、もう 1 つはゆっくりとナトリウム透過性の不活化と興奮の終了につながります。。刺激が急激に増加すると、Na 不活化が進行する前に、Na 活性化が有意な値に達するまでの時間がかかります。電流強度がゆっくりと増加する場合、不活化プロセスが表面化し、閾値の増加と AP 振幅の減少につながります。不活化を促進または促進するすべての薬剤は、調節速度を増加させます。

調節は、興奮性組織が電流によって刺激されたときだけでなく、機械的、熱的、その他の刺激が使用されたときにも発達します。したがって、神経を棒で素早く叩くと興奮が起こりますが、同じ棒で神経をゆっくりと押すと興奮は起こりません。孤立した神経線維は急速に冷却すると興奮しますが、ゆっくりと冷却することはできません。カエルは40度の水に放り込むと飛び出しますが、同じカエルを冷水に入れてゆっくり温めると調理はできますが、温度上昇には飛びつき反応しません。

実験室では、順応速度の指標は、刺激が AP を引き起こす能力をまだ保持している電流増加の最小の傾きです。この最小の傾きは臨界傾きと呼ばれます。それは、絶対単位 (mA/秒) または相対単位 (励起を引き起こす可能性がある徐々に増加する電流の閾値強度と、方形電流インパルスのレオベースの比として) で表されます。

図 4. Goorweg-Weiss の力-時間曲線。指定: X - クロナクシー、PV - 有効時間、P - レオベース、2р - 2 つのレオベースの力

「オール・オア・ナッシング」の法則。刺激の効果が加えられた刺激の強さに依存することを研究する場合、いわゆる「オール・オア・ナッシング」の法則。

この法則によれば、閾値刺激の下では興奮は引き起こされません（「何も」）が、閾値刺激の下では興奮はすぐに最大値（「すべて」）を獲得し、刺激がさらに強化されてもそれ以上増加しません。

このパターンはボウディッチによって心臓の研究中に最初に発見され、後に他の興奮性組織でも確認されました。長い間、「全か無か」の法則は、興奮性組織の反応の一般原則として誤って解釈されてきました。「何もない」とは、閾値以下の刺激に対する反応が完全に欠如していることを意味し、「すべて」は、興奮性基質の潜在的な能力が完全に使い果たされたことの現れであると考えられていました。さらなる研究、特に微小電極の研究により、この観点が真実ではないことが示されました。閾値以下の力では、局所的な非伝播励起 (局所応答) が発生することが判明しました。同時に、「すべて」が PD が達成できる最大値を特徴付けるものではないことも判明しました。生きた細胞には、膜の脱分極を積極的に停止するプロセスが存在します。 AP の生成を確実にする流入 Na 電流が、薬物や毒物などの神経線維への何らかの影響によって弱まると、「全か無か」の法則に従わなくなり、その振幅は徐々に依存し始めます。刺激の強さ。したがって、「全か無か」は現在、刺激に対する興奮性基質の反応の普遍的な法則としてではなく、与えられた特定の条件におけるAPの発生の特徴を特徴付ける原則としてのみ考えられています。

興奮の概念。興奮したときの興奮度の変化。興奮性パラメータ。

興奮性は、PD を生成することによって刺激に反応する神経または筋肉細胞の能力です。興奮性の主な尺度は通常、レオベースです。値が低いほど興奮性が高く、その逆も同様です。これは、先に述べたように、励起発生の主な条件は MF (Eo) による臨界レベルの脱分極の達成であるという事実によるものです。<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

フルーガーはまた、興奮性が可変量であることを示しました。カソードは興奮性を増加させ、アノードは興奮性を減少させます。電極の下での興奮性のこれらの変化はエレクトロニックと呼ばれることを思い出してください。ロシアの科学者ヴェリゴは、組織が直流に長時間さらされるか、強い刺激の影響下にあると、興奮性の電気緊張的変化が変質することを示しました。陰極下では、興奮性の最初の増加は、その減少に置き換えられます（つまり、陰極性うつ病と呼ばれる症状が発生し、陽極下では低下した興奮性が徐々に増加します。直流電流の極における興奮性の変化の理由は、Ek の値が刺激に長時間さらされると変化するという事実によるものです。カソード下（および励起中）では、Ek は MP から徐々に離れて減少し、その結果 E0-Ek の差が最初のものより大きくなる瞬間が来ます。これは組織の興奮性の低下につながります。逆に、陽極下では Ek が増加し、徐々に Eo に近づく傾向にあります。この場合、Eo と Ek の間の初期の差が減少するにつれて、興奮性が増加します。

カソード下での脱分極の臨界レベルが変化する理由は、膜の長時間の脱分極によるナトリウム透過性の不活性化です。同時に、Kに対する透過性が大幅に増加し、細胞膜が刺激刺激に応答する能力を失うという事実につながります。膜における同じ変化が、すでに議論された調節現象の根底にある。アノードの下では、電流の作用により、不活性化現象が軽減されます。

興奮したときの興奮度の変化。神経または筋線維における AP の発生には、興奮性の多段階の変化が伴います。それらを研究するには、神経または筋肉を一定の間隔で連続する 2 つの短い電気刺激にさらします。 1つ目は迷惑と呼ばれ、2つ目はテストと呼ばれます。これらのイライラに応じて発生したPDの登録により、重要な事実を確立することが可能になりました。

図 5. 覚醒中の興奮性の変化。

指定: 1- 局所反応中の興奮性の増加。 2 – 絶対的な耐火性。 3-相対不応度。 4-微量の脱分極中の超常的な興奮性。 5 – 微量の過分極中の異常な興奮性。

局所応答中、膜が脱分極し、E0 と Ek の差が低下するため、興奮性が増加します。活動電位のピークの発生と発達の期間は、絶対的な不応性（非印象性）と呼ばれる興奮性の完全な消失に対応します。現時点では、たとえその刺激がどれほど強かったとしても、検査刺激は新たな PD を引き起こす可能性はありません。絶対不応性の持続時間は、AP の上行枝の持続時間とほぼ一致します。伝導の速い神経線維では、0.4 ～ 0.7 ミリ秒です。心筋の線維内 - 250〜300ミリ秒。絶対不応度に続いて、相対不応度の段階が始まり、これは 4 ～ 8 ミリ秒続きます。これは、AP 再分極フェーズと一致します。このとき、興奮度は徐々に元のレベルに戻ります。この期間中、神経線維は強い刺激に反応できますが、活動電位の振幅は急激に減少します。

ホジキン・ハクスリーイオン理論によれば、絶対的不応性は、まず新しい刺激によって何も変化したり追加されたりすることができない最大のナトリウム透過性の存在によって引き起こされ、次にナトリウムチャネルを閉じるナトリウム不活化の発達によって引き起こされます。これに続いてナトリウムの不活化が減少し、その結果、繊維の AP 生成能力が徐々に回復します。これが相対不応の状態です。

相対的不応期は、（超正常な）興奮性の増加期に置き換えられます。 そして、トレース脱分極の期間と一致します。このとき、EoとEkの差は元のものより小さくなっている。温血動物の運動神経線維では、超常相の持続時間は 12 ～ 30 ミリ秒です。

興奮性が高まる期間は、微量の過分極と同時に起こる準正常期に置き換わります。このとき、膜電位（Eo）と脱分極臨界レベル（Ek）の差が大きくなります。このフェーズの継続時間は数十ミリ秒または数百ミリ秒です。

不安定さ。私たちは、神経線維と筋線維における単一興奮波の発生と伝播の基本的なメカニズムを調べました。しかし、生物が存在する自然条件では、活動電位は単一ではなく、リズミカルに一斉に神経線維を通過します。あらゆる組織に存在する敏感な神経終末では、たとえ非常に短期間の刺激であっても、インパルスのリズミカルな放電が発生し、そこから伸びる求心性神経線維に沿って広がります。同様に、中枢神経系から遠心性神経に沿って末梢、実行器官へのインパルスの流れがあります。実行器官が骨格筋である場合、神経に沿って到着するインパルスのリズムに合わせて興奮の閃光が骨格筋内で発生します。

興奮性組織におけるインパルス放電の頻度は、加えられる刺激の強さ、組織の特性と状態、一連のリズミカルな興奮行為の個々の速度に応じて大きく異なります。この速度を特徴付けるために、不安定性の概念が定式化されました。彼は、不安定性、または機能的可動性によって、興奮を伴う基本反応の発生率の多かれ少なかれを理解しました。不安定性の尺度は、印加された刺激の周波数に従って興奮性基質が単位時間当たりに再生できる活動電位の最大数です。

当初、リズミカルな一連のインパルス間の最小間隔は絶対不応期の持続時間に対応すると考えられていました。しかし、正確な研究では、このような間隔で刺激を繰り返すと、衝動は 2 つだけ発生し、3 つ目はうつ病の発症により消滅することが示されています。したがって、パルス間の間隔は絶対不応期よりわずかに大きくする必要があります。温血動物の運動神経細胞では、不応期は約 0.4 ミリ秒であり、潜在的な最大リズムは 2500/秒に等しいはずですが、実際には約 1000/秒です。この周波数は、生理学的条件下でこれらの繊維を通過するインパルスの周波数を大幅に超えていることを強調しておく必要があります。後者は約100/秒です。

実際のところ、通常、自然条件では、組織はいわゆる最適なリズムで機能します。このようなリズムで衝動を伝達するには、大きな刺激は必要ありません。研究によると、刺激の周波数と、そのような周波数で神経インパルスを引き起こす電流のレオベースは独特の関係にあり、インパルスの周波数が増加するとレオベースは最初に低下し、その後再び増加します。最適な値は、神経の場合は75〜150パルス/秒、筋肉の場合は20〜50パルス/秒の範囲です。このリズムは、他のリズムとは異なり、興奮可能なフォーメーションによって非常に永続的に長時間再現できます。

したがって、組織の興奮性の特性を特徴付けるすべての主要なパラメーターに名前を付けることができます。レオベース、有効時間 (クロナキシ)、臨界勾配、不安定性です。最後のものを除いて、それらはすべて興奮性と反比例の関係にあります。

「パラバイオシス」という概念。不安定性は変数値です。神経や筋肉の状態、そこにかかる刺激の強さや持続時間、疲労度などによって変化します。最初に化学刺激にさらされ、次に電気刺激にさらされます。彼は、化学物質（アンモニア）によって変化した神経部分の不安定性が自然に低下することを発見し、この現象を「パラバイオシス」と呼び、そのパターンを研究しました。パラバイオシスは可逆的な状態ですが、原因となっている病原体の作用が深まると不可逆的な状態になる可能性があります。

ヴヴェデンスキーは、パラバイオシスを、あたかも神経線維の一部で凍結したかのような、持続的で変動のない興奮の特殊な状態であると考えました。実際、パラバイオティック部位はマイナスに帯電しています。ヴヴェデンスキーは、この現象が神経中枢における興奮から抑制への移行の原型であると考えました。彼の意見では、パラバイオシスは、あまりにも多すぎる、またはあまりにも頻繁な刺激による神経細胞の過剰興奮の結果です。

パラバイオシスの発達は、均等化、逆説、抑制の 3 つの段階で起こります。最初は、調節能力の低下により、低周波の個々の電流パルスは、それらが十分な強さであれば、もはや 1 つのパルスではなく、2、3、さらには 4 つのパルスを生成します。同時に、興奮性の閾値が増加し、興奮の最大リズムは徐々に減少します。その結果、神経は、この神経にとって最適なリズムに最も近い放電の頻度で、低周波と高周波の両方のインパルスに反応し始めます。これはパラバイオシスの均等化段階です。プロセスの発達の次の段階では、刺激の閾値強度の領域では、最適に近いリズムの再現がまだ維持されており、組織は頻繁なインパルスにまったく反応しないか、または非常にまれな波で反応します。興奮の。これは逆説的な段階です。

その後、神経線維の律動波活動に対する能力が低下し、AP の振幅も減少し、その持続時間が長くなり、外部からの影響により神経線維の抑制状態が強化され、同時に神経線維自体も抑制されます。これは、パラバイオシスの最後の抑制段階です。

現在、記載されている現象は、ナトリウム透過性の増加メカニズムの違反と長期にわたるナトリウム不活化の出現によって膜理論の観点から説明されています。この結果、Naチャネルは閉じたままとなり、細胞内に蓄積し、膜の外表面は長期間にわたって負電荷を保持します。これにより、不応期が延長され、新たな炎症が起こりにくくなります。 AP が頻繁に連続する並生部位に近づくと、神経インパルスに伴う不活化に、変化剤によって引き起こされるナトリウム透過性の不活化が加わります。その結果、興奮性が大幅に低下し、次の衝動の伝導が完全に遮断されてしまいます。

興奮時の代謝とエネルギー。興奮が起こり、神経細胞や筋線維に興奮が起こると代謝が高まります。これは、細胞の膜や原形質で起こる多くの生化学的変化と、熱産生の増加の両方で現れます。興奮すると、以下のことが起こることが確認されています：エネルギー豊富な化合物（ATP とクレアチンリン酸（CP））の細胞内での分解の増加、炭水化物、タンパク質、脂質の分解と合成のプロセスの増加、酸化プロセスの増加、これらの組み合わせが起こります。解糖から ATP と CP の再合成、アセチルコリンとノルエピネフリン、その他のメディエーターの合成と破壊、RNA とタンパク質の合成の増加。これらすべてのプロセスは、PD 後の膜状態の回復期間中に最も顕著になります。

神経や筋肉では、興奮の各波は 2 つの部分の熱の放出を伴います。最初の部分は初期熱と呼ばれ、2 番目の部分は遅延熱と呼ばれます。初期の発熱は励起の瞬間に発生し、励起中の総発熱量のわずかな部分 (2 ～ 10%) を構成します。この熱は、PD の発生時に発生する物理化学的プロセスに関連していると考えられます。遅延した発熱は長時間にわたって発生し、数分間続きます。それは、興奮の波に続いて組織内で起こる化学プロセスに関連しており、ウフトムスキーの比喩的な表現では、「興奮の彗星の代謝尾部」を構成します。

刺激を与えていく。神経線維の分類。

神経または筋線維のいずれかの点でAPが発生し、この領域が負の電荷を獲得するとすぐに、線維の励起部分と隣接する休止部分の間に電流が発生します。この場合、膜の励起された部分が隣接する部分に直流陰極として作用し、脱分極を引き起こして局所的な応答を生成します。局所応答の大きさが膜の Ec を超える場合、PD が発生します。その結果、膜の外面の新しい領域はマイナスに帯電します。このようにして、励起波はファイバ全体に沿って約 0.5 ～ 3 m/秒の速度で伝播します。

神経に沿った興奮の伝導の法則。

1. 生理学的連続性の法則。切断、結紮、および膜の完全性 (解剖学的だけでなく生理学的) を破壊するその他の衝撃により、非導電性が生じます。熱や化学的な影響でも同じことが起こります。

2. 双方向伝導の法則。神経線維に刺激が加わると、興奮が神経線維に沿って両方向（膜の表面に沿って全方向）に同じ速度で広がります。これはバブキンや彼のような人々の経験によって証明されています。

3. 孤立伝導の法則。神経内では、インパルスは各線維に沿って独立して伝播します。つまり、インパルスはある線維から別の線維に伝わりません。これは、パルスの正確なアドレス指定を保証するため、非常に重要です。これは、ミエリンとシュワン鞘、および細胞間液の電気抵抗が神経線維膜の抵抗よりもはるかに大きいという事実によるものです。

非歯髄神経線維と歯髄神経線維の興奮のメカニズムと速度は異なります。すでに議論したように、無パルプレス励起では、ある励起領域から近くにある別の励起領域まで膜全体に沿って連続的に広がります。

ミエリン線維では、興奮は発作的にのみ広がり、ミエリン鞘で覆われた領域を飛び越えます（発作性）。これらの線維の活動電位はランヴィエの結節でのみ発生します。静止状態では、ランヴィエのすべての節の興奮性膜の外面は正に帯電しています。励起の瞬間、最初の遮断部分の表面は、隣接する 2 番目の遮断部分に対して負に帯電します。これにより、遮断 2 から 1 まで線維を取り囲む細胞間液、膜、軸索を通って流れる局所電流が発生します。遮断 2 を通って現れる電流により電流が励起され、膜が再充電されます。これで、このエリアが次のエリアを盛り上げることができます。

AP の振幅が次の遮断だけでなく 3 ～ 5 回の遮断を励起するのに必要なしきい値よりも 5 ～ 6 倍大きいため、遮断エリアを越えて AP がジャンプする可能性があります。したがって、インターセプター領域または複数のインターセプトにおける線維への微小損傷は、再生現象が 3 つ以上の隣接するシュワン細胞を伴うまで、神経線維の機能を停止することはありません。

励起が 1 つの遮断から別の遮断に伝達されるのに必要な時間は、異なる直径のファイバでも同じで、0.07 ミリ秒です。ただし、間質セクションの長さは異なり、線維の直径に比例するため、有髄神経では、神経インパルスの速度はその直径に直接比例します。

神経線維の分類。神経全体の電気応答は、個々の神経線維の PD の代数和です。したがって、一方では、神経全体の電気インパルスの振幅は刺激の強さに依存し（刺激が増加すると、より多くの線維が関与する）、第二に、神経の総活動電位は次のように分けることができます。その理由は、神経全体を構成するさまざまな線維に沿ったインパルス伝導の速度が異なるためです。

現在、神経線維は通常、興奮の速度、活動活動のさまざまな段階の継続時間、および構造に基づいて 3 つの主要なタイプに分類されます。

タイプ A ファイバーはサブグループ (アルファ、ベータ、ガンマ、デルタ) に分類されます。それらはミエリン鞘で覆われています。それらの伝導速度は最高 - 70-120 m/秒です。これらは、脊髄の運動ニューロンからの運動線維です。残りのタイプ A 線維は敏感です。

B 型線維は有髄で、主に節前繊維です。伝導速度 - 3-18 m/秒。

タイプ C 繊維はパルプを含まず、直径が非常に小さい (2 ミクロン)。伝導速度は3m/秒以下です。これらは、ほとんどの場合、交感神経系の節後線維です。

一般生理学

中枢神経系

中枢神経系 (CNS) の生理学は最も複雑ですが、同時に生理学で最も責任のある章でもあります。なぜなら、高等哺乳類や人間では、神経系が身体の各部分を相互に接続する機能を実行するからです。一方では関係と統合、もう一方では環境要因と身体活動の特定の症状との間の機能的なつながりです。神経系の複雑さ全体を解読する現代科学の成功は、その機能の単一のメカニズム、つまり反射の認識に基づいています。

反射は受容体の刺激に反応して起こる身体のすべての行為であり、中枢神経系の関与によって実行されます。反射のアイデアはデカルトによって最初に定式化され、セチェノフ、パブロフ、アノーヒンによって発展しました。それぞれの反射は、神経系の特定の構造形成の活動のおかげで実行されます。ただし、反射弧の構造的特徴を分析する前に、神経系の機能単位である神経細胞、ニューロンの構造と特性を知らなければなりません。

ニューロンの構造と機能。前世紀に遡ると、ラモン・イ・カハールは、あらゆる神経細胞には体（細胞体）と突起があり、構造的特徴と機能に従って樹状突起と軸索に分けられることを発見しました。ニューロンには常に 1 つの軸索しかありませんが、多数の樹状突起が存在する場合があります。 1907 年、シェリントンはニューロンが互いに相互作用する方法を説明し、シナプスの概念を導入しました。ラモン・イ・カハールが樹状突起が刺激を知覚し、軸索がインパルスを送ることを示した後、ニューロンの主な機能は知覚であるという考えが形成されました。情報を処理し、別の神経細胞または機能する器官（筋肉、腺）に送信します。

ニューロンの構造とサイズは大きく異なります。それらの直径は、4 ミクロン (小脳顆粒細胞) から 130 ミクロン (ベッツ巨大錐体細胞) までの範囲に及びます。神経細胞の形も様々です。

神経細胞には非常に大きな核があり、機能的および構造的に細胞膜に接続されています。一部のニューロンは、視床下部の神経分泌細胞やニューロンの再生中に多核になります。出生後早期には、ニューロンが分裂することがあります。

ニューロンの細胞質では、いわゆるニッスル物質は、リボソームが豊富に含まれる小胞体の顆粒です。芯の周りにたくさんあります。細胞膜の下で、小胞体は膜下の K+ 濃度の維持を担う槽を形成します。リボソームは巨大なタンパク質工場です。神経細胞のタンパク質全体は 3 日で更新され、ニューロンの機能が増加するとさらに速く更新されます。無顆粒細網はゴルジ体に代表され、神経細胞全体を内側から取り囲んでいるように見えます。さまざまな酵素を含むリソソームとメディエーター顆粒を含む小胞が含まれています。ゴルジ体はメディエーターによる小胞の形成に積極的に関与します。

細胞体とその過程の両方に、細胞のエネルギーステーションであるミトコンドリアがたくさんあります。これらは、アクトミオシンのおかげで、その活動にエネルギーが必要な細胞内の場所に移動できる可動性細胞小器官です。

DC アクションの法則

興奮しやすい組織。

電流作用の極法則。神経や筋肉が直流によって刺激されると、直流を閉じる瞬間には陰極下でのみ興奮が起こり、開放の瞬間には陽極下でのみ興奮が起こり、閉じる衝撃の閾値は遮断衝撃の閾値よりも低くなります。ショック。直接測定により、神経または筋線維を通る電流の通過が主に電極の下の膜電位の変化を引き起こすことが示されています。アノード組織の表面への適用領域（+）では、膜の外表面の正の電位が増加します。この領域では、膜の過分極が発生しますが、これは興奮には寄与しませんが、逆に興奮を妨げます。陰極 (-) が膜に取り付けられている同じ領域では、外表面の正の電位が減少し、脱分極が発生し、臨界値に達すると、この場所で AP が発生します。

MF の変化は、神経線維への陰極と陽極の印加点で直接発生するだけでなく、それらからある程度離れた場所でも発生しますが、これらの変化の大きさは電極からの距離に応じて減少します。電極下の MP の変化は次のように呼ばれます。エレクトロトニック（それぞれ猫電子子とアン電子子)、そして電極の後ろ - 周電子(猫とアンペリエ電子)。

閾値刺激による Na に対する膜透過性の増加は、すぐには最大値に達しません。最初の瞬間、カソードの下の膜の脱分極により、ナトリウム透過性がわずかに増加し、少数のチャネルが開きます。この影響下で、正に帯電した Na+ イオンが原形質に入り始めると、膜の脱分極が増加します。これにより、他の Na チャネルが開き、その結果、さらなる脱分極が起こり、ナトリウム透過性がさらに大きく増加します。この循環プロセスは、いわゆる「. 再生脱分極と呼ばれる正のフィードバック。これは、E o が臨界レベル (E k ) まで減少した場合にのみ発生します。脱分極中のナトリウム透過性の増加の理由は、おそらく、膜の外側で電気陰性度が発生する (または電気陽性度が減少する) ときにナトリウムゲートから Ca++ が除去されることに関連していると考えられます。

ナトリウム不活化メカニズムにより、ナトリウム透過性の増加は 10 分の 1 ミリ秒後に停止します。

上記を要約すると、刺激電流の陰極の下で神経または筋線維内で発生する一連のイベントを次のように描写できます。膜の受動的脱分極 ---- ナトリウム透過性の増加 --- 繊維への Na の流れの増加 --- 膜の能動的脱分極 --- 局所応答 --- 過剰な Ec --- 再生的脱分極 --- 活動電位 ( AP）。

閾値刺激強度の持続時間への依存性。すでに示したように、刺激の閾値強度は、一定の制限内では、その持続時間に反比例します。この依存性は、長方形の直流ショックが刺激として使用される場合に特に明確な形で現れます。このような実験で得られた曲線は「力-時間曲線」と呼ばれました。それは今世紀初頭に Goorweg、Weiss、Lapik によって研究されました。この曲線を調べると、まず、特定の最小値または電圧を下回る電流は、それがどれだけ長く続いても励起を引き起こさないことがわかります。励起を引き起こすことができる最小の電流強度は、Lapik によってレオベースと呼ばれています。刺激刺激が作用しなければならない最短時間は有用時間と呼ばれます。電流を増やすと最小刺激時間は短くなりますが、無限に続くわけではありません。非常に短い刺激では、力と時間の曲線は座標軸と平行になります。これは、このような短期間の刺激では、どんなに刺激の強さが強くても興奮が起こらないことを意味します。

刺激強度の増加の急峻さに対する閾値の依存性。神経または筋肉の刺激の閾値は、刺激の持続時間だけでなく、その強度の増加の急峻さにも依存します。刺激閾値は、電流の最速の増加を特徴とする、方形電流インパルスの最小値を持ちます。このような刺激の代わりに、線形または指数関数的に増加する刺激を使用すると、しきい値が増加し、電流の増加がゆっくりであればあるほど大きくなります。電流増加の傾きが特定の最小値 (いわゆる臨界傾き) を下回ると、電流が最終的にどれだけ増加するかに関係なく、PD はまったく発生しません。

興奮性組織がゆっくりと増大する刺激に適応するこの現象は、順応と呼ばれます。調節速度が高くなるほど、刺激効果を失わないためには、刺激をより急激に増加させる必要があります。ゆっくりと増加する電流への適応は、膜内でのこの電流の作用中に、AP の発生を防ぐプロセスが発達する時間が必要であるという事実によるものです。

実験室では、順応速度の指標は、刺激が AP を引き起こす能力をまだ保持している電流増加の最小の傾きです。この最小の傾きを次のように呼びます。 クリティカルスロープ。それは、絶対単位 (mA/秒) または相対単位 (励起を引き起こす可能性がある徐々に増加する電流の閾値強度と、方形電流インパルスのレオベースの比として) で表されます。

「オール・オア・ナッシング」の法則。刺激の効果が加えられた刺激の強さに依存することを研究する場合、いわゆる「オール・オア・ナッシング」の法則。この法則によれば、閾値刺激の下では興奮は引き起こされません（「何も」）が、閾値刺激の下では興奮はすぐに最大値（「すべて」）を獲得し、刺激がさらに強化されてもそれ以上増加しません。

興奮の概念。興奮したときの興奮度の変化。

静的分極– 細胞膜の外面と内面の間に一定の電位差が存在すること。静止している状態では、細胞の外表面は常に内表面に比べて陽性です。二極化した。約 60 mV に等しいこの電位差は、 静止電位、または膜電位 (MP)。 4 種類のイオンがポテンシャルの形成に関与します。

ナトリウムカチオン（正電荷）、
カリウムカチオン（正電荷）、
塩素アニオン（マイナス電荷）、
有機化合物の陰イオン（負電荷）。

で 細胞外液高濃度のナトリウムイオンと塩素イオン、 細胞内液– カリウムイオンおよび有機化合物。比較的生理学的に静止した状態では、細胞膜はカリウムカチオンに対してはよく透過性ですが、塩素アニオンに対してはわずかに透過性が低く、ナトリウムカチオンに対しては実質的に不透過性であり、有機化合物のアニオンに対しては完全に不透過性です。

安静時、カリウムイオンはエネルギーを消費せずに、正電荷を伴って濃度の低い領域（細胞膜の外表面）に移動します。塩素イオンは細胞内に浸透し、マイナス電荷を帯びます。ナトリウムイオンは膜の外表面に残り続け、正電荷がさらに増加します。

脱分極– MP が減少方向にシフトします。刺激の影響下で、「高速」ナトリウムチャネルが開き、その結果、Naイオンが雪崩のように細胞内に侵入します。正に帯電したイオンが細胞内に移行すると、その外表面の正電荷が減少し、細胞質内で正電荷が増加します。この結果、膜内外電位差が減少し、MP 値が 0 に低下し、その後、Na が細胞内に侵入し続けると、膜が再充電され、その電荷が反転します (表面は細胞質に対して電気陰性になります)。 ) - 活動電位 (AP) が発生します。脱分極の電子写真的表現は次のとおりです。 スパイクまたはピーク電位.

脱分極中、Na イオンが運ぶ正電荷が特定のしきい値に達すると、イオンチャネルの電圧センサーにバイアス電流が発生し、ゲートを「叩き」、チャネルを「ロック」（不活性化）し、それ以上の侵入を阻止します。 Na を細胞質に取り込みます。チャネルは、初期 MP レベルが復元されるまで「閉じられ」(非アクティブ化) されます。

再分極– MPの初期レベルの回復。この場合、ナトリウムイオンは細胞への浸透を停止し、カリウムに対する膜の透過性が増加し、カリウムはすぐに膜から出てしまいます。その結果、細胞膜の電荷は元の電荷に近づきます。再分極の電子写真的表現は次のとおりです。 負の微量電位.

過分極化– MPレベルの増加。 MP の初期値の回復 (再分極) に続いて、カリウムチャネルと Cl のチャネルの透過性の増加により、休止レベルと比較して短期的に増加します。この際、膜表面は通常よりも過剰な正電荷を帯び、MPレベルは元のレベルよりわずかに高くなります。過分極の電子写真的表現は次のとおりです。 正の微量電位。これにより、単一の励起サイクルが終了します。

脱分極中に何が起こるか。 興奮性組織の生理学