Grafico del potenziale d'azione dei cardiomiociti tipici. sistema di conduzione del cuore

A riposo, la superficie interna delle membrane dei cardiomiociti è carica negativamente. Il potenziale di riposo è determinato principalmente dal gradiente di concentrazione transmembrana degli ioni K+ e nella maggior parte dei cardiomiociti (ad eccezione del nodo senoatriale e del nodo AV) varia da meno 80 a meno 90 mV. Quando sono eccitati, i cationi entrano nei cardiomiociti e si verifica la loro temporanea depolarizzazione: il potenziale d'azione.

I meccanismi ionici del potenziale d'azione nei cardiomiociti funzionanti e nelle cellule del nodo seno-atriale e del nodo atrioventricolare sono diversi, pertanto differisce anche la forma del potenziale d'azione (Fig. 230.1).

Il potenziale d'azione dei cardiomiociti del sistema His-Purkinje e del miocardio di lavoro dei ventricoli ha cinque fasi (Fig. 230.2). La fase di depolarizzazione rapida (fase 0) è dovuta all'ingresso di ioni Na+ attraverso i cosiddetti canali veloci del sodio. Quindi, dopo una breve fase di ripolarizzazione rapida precoce (fase 1), si verifica una fase di lenta depolarizzazione o plateau (fase 2). È dovuto all'ingresso simultaneo di ioni Ca2+ attraverso canali lenti del calcio e al rilascio di ioni K+. La fase di ripolarizzazione rapida tardiva (fase 3) è dovuta al rilascio predominante di ioni K+. Infine, la fase 4 è il potenziale di riposo.

Le bradiaritmie possono essere causate da una diminuzione della frequenza dei potenziali d'azione o da una violazione della loro conduzione.

La capacità di alcune cellule cardiache di generare spontaneamente potenziali d'azione è chiamata automatismo. Questa capacità è posseduta dalle cellule del nodo seno-atriale, dal sistema di conduzione atriale, dal nodo AV e dal sistema His-Purkinje. L'automaticità è dovuta al fatto che dopo la fine del potenziale d'azione (cioè nella fase 4), invece del potenziale di riposo, si osserva la cosiddetta depolarizzazione diastolica spontanea (lenta). La sua causa è l'ingresso di ioni Na+ e Ca2+. Quando, a seguito della depolarizzazione diastolica spontanea, il potenziale di membrana raggiunge la soglia, si verifica un potenziale d'azione.

La conducibilità, ovvero la velocità e l'affidabilità dell'eccitazione, dipende, in particolare, dalle caratteristiche del potenziale d'azione stesso: minore è la sua pendenza e ampiezza (in fase 0), minore è la velocità e l'affidabilità di conduzione.

In molte malattie e sotto l'influenza di numerosi farmaci, il tasso di depolarizzazione nella fase 0 diminuisce. Inoltre, la conduttività dipende anche dalle proprietà passive delle membrane dei cardiomiociti (resistenza intracellulare e intercellulare). Pertanto, la velocità di conduzione dell'eccitazione nella direzione longitudinale (cioè lungo le fibre del miocardio) è maggiore che nella direzione trasversale (conduzione anisotropica).

Durante il potenziale d'azione, l'eccitabilità dei cardiomiociti viene drasticamente ridotta, fino alla completa non eccitabilità. Questa proprietà è chiamata refrattarietà. Durante il periodo di assoluta refrattarietà, nessuno stimolo è in grado di eccitare la cellula. Durante il periodo di relativa refrattarietà, si verifica l'eccitazione, ma solo in risposta a stimoli sopra soglia; il tasso di eccitazione è ridotto. Il periodo di relativa refrattarietà continua fino al completo ripristino dell'eccitabilità. Esiste anche un periodo refrattario effettivo, durante il quale può verificarsi l'eccitazione, ma non viene effettuata all'esterno della cellula.

Nei cardiomiociti del sistema His-Purkinje e nei ventricoli, l'eccitabilità viene ripristinata contemporaneamente alla fine del potenziale d'azione. Al contrario, nel nodo AV, l'eccitabilità viene ripristinata con un ritardo significativo. Cuore: connessione tra eccitazione e contrazione.

Fine del lavoro -

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Il ruolo della fisiologia nella comprensione materialistica dell'essenza della vita. Stadi di sviluppo della fisiologia. Approccio analitico e sistematico allo studio delle funzioni corporee

Il termine fisiologia deriva dalle parole greche physis, natura e logos, l'insegnamento della scienza, cioè, in senso lato, la fisiologia è la scienza della natura nella regione di...

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Idee moderne sulla struttura e la funzione delle membrane. Canali ionici di membrana. Gradienti cellulari ionici, meccanismi di origine
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Il rapporto tra le fasi del cambiamento di eccitabilità durante l'eccitazione con le fasi del potenziale d'azione
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Organizzazione strutturale e funzionale della corteccia cerebrale, zone di proiezione e associative. Plasticità delle funzioni corticali
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Sulla base delle proprietà strutturali e funzionali, il sistema nervoso autonomo è solitamente suddiviso in parti simpatiche, parasimpatiche e metasimpatiche. Di questi, i primi due hanno strutture centrali

Divisioni del NS autonomo, relativo antagonismo fisiologico e sinergismo biologico dei loro effetti sugli organi innervati
Si divide in simpatico, parasimpatico e metasimpatico. Sistema nervoso simpatico Funzioni del sistema nervoso simpatico. Fornisce homeo

Regolazione delle funzioni vegetative (KBP, sistema limbico, ipotalamo) del corpo. Il loro ruolo nella fornitura vegetativa del comportamento diretto all'obiettivo
I centri più alti di regolazione delle funzioni autonome si trovano nell'ipotalamo. Tuttavia, i centri autonomici sono influenzati dalla CBP. Questa influenza è mediata dal sistema limbico e dai centri dell'ipotalamo. reg

Ormoni ipofisari e loro partecipazione alla regolazione degli organi endocrini e delle funzioni corporee
Ormoni dell'adenoipofisi. Ormone adrenocorticotropo o corticotropina. L'effetto principale di questo ormone è espresso in un effetto stimolante sulla formazione di glucocorticoidi nella zona fascicolare della vena corticale.

Fisiologia della tiroide e delle ghiandole paratiroidi. Meccanismi neuroumorali di regolazione delle loro funzioni
La principale unità strutturale e funzionale della tiroide sono i follicoli. Sono cavità arrotondate, la cui parete è formata da una fila di cellule epiteliali cuboidali. Follico

Disfunzione pancreatica
Una diminuzione della secrezione di insulina porta allo sviluppo del diabete mellito, i cui sintomi principali sono iperglicemia, glicosuria, poliuria (fino a 10 litri al giorno), polifagia (aumento dell'appetito), poli

Fisiologia delle ghiandole surrenali. Il ruolo degli ormoni della corteccia e del midollo nella regolazione delle funzioni corporee
Nelle ghiandole surrenali secernono corteccia e midollo. La corteccia comprende le zone glomerulare, fascicolare e reticolare. Nella zona glomerulare si verifica la sintesi dei mineralcorticoidi, la rappresentazione principale

Ghiandole sessuali. Ormoni sessuali maschili e femminili e loro ruolo fisiologico nella formazione del sesso e nella regolazione dei processi riproduttivi
Gonadi maschili. Nelle gonadi maschili (testicoli) ci sono processi di spermatogenesi e formazione di ormoni sessuali maschili - androgeni. La spermatogenesi si svolge attraverso l'attività di

Composizione del plasma sanguigno. Pressione sanguigna osmotica
La composizione del plasma sanguigno comprende acqua (90-92%) e residuo secco (8-10%). Il residuo secco è costituito da sostanze organiche e inorganiche. Le sostanze organiche del plasma sanguigno includono: 1) proteine ​​plasmatiche

Proteine ​​plasmatiche del sangue, loro caratteristiche e significato funzionale. Pressione oncotica nel plasma sanguigno
Il componente più importante del plasma sono le proteine, il cui contenuto è il 7-8% della massa plasmatica. Proteine ​​​​del plasma - albumine, globuline e fibrinogeno. Le albumine sono proteine ​​con relativamente m

pH sanguigno, meccanismi fisiologici che mantengono la costanza dell'equilibrio acido-base
Il pH del sangue normale è 7,36. Le fluttuazioni del pH del sangue sono estremamente piccole. Quindi, a riposo, il pH del sangue arterioso corrisponde a 7,4 e quello del sangue venoso a 7,34. Nelle cellule e nei tessuti pH da raggiungere

Eritrociti, loro funzioni. Metodi di conteggio. Tipi di emoglobina, suoi composti, loro significato fisiologico. Emolisi
Gli eritrociti sono cellule del sangue non nucleari altamente specializzate. Funzioni degli eritrociti: 1. Trasferimento di ossigeno dai polmoni ai tessuti.2. Partecipazione al trasporto di CO2 dai tessuti ai polmoni.3. Trasporto di acqua dal centro commerciale

Regolazione dell'eritropoiesi e della leucopoiesi
Il ferro è essenziale per la normale eritropoiesi. Quest'ultimo entra nel midollo osseo durante la distruzione degli eritrociti, dal deposito, nonché con cibo e acqua. Per un adulto, richiede una normale eritropoiesi

Il concetto di emostasi. Il processo di coagulazione del sangue e le sue fasi. Fattori che accelerano e rallentano la coagulazione del sangue
L'omeostasi è un insieme complesso di processi che garantisce uno stato liquido e fluido del sangue e previene e interrompe il sanguinamento mantenendo l'integrità strutturale delle pareti del sistema vascolare.

Emostasi vascolari-piastriniche
L'emostasi piastrinica vascolare si riduce alla formazione di un tappo piastrinico o trombo piastrinico. Convenzionalmente, è diviso in tre fasi: 1) vasospasmo temporaneo (primario); 2) istruito

Il concetto di gruppi sanguigni, sistemi ABO e fattore Rh. Determinazione del gruppo sanguigno. regole trasfusionali
La dottrina dei gruppi sanguigni è nata in connessione con il problema della trasfusione di sangue. Nel 1901 K. Landsteiner scoprì negli eritrociti umani gli agglutinogeni A e B. Il plasma sanguigno contiene agglutinine aeb (gamma-

Linfa, sua composizione, funzioni. Mezzi liquidi non vascolari, il loro ruolo nel corpo. Scambio d'acqua tra sangue e tessuti
La linfa si forma filtrando il fluido tissutale attraverso la parete dei capillari linfatici. Nel sistema linfatico circolano circa 2 litri di linfa. Dai capillari si muove attraverso i linfatici.

Leucociti e loro tipi. Metodi di conteggio. Formula dei leucociti. Funzioni dei leucociti
I leucociti, o globuli bianchi, sono formazioni di varie forme e dimensioni. Per struttura, i leucociti sono divisi in due grandi gruppi: granulari o granulociti e non granulari o ag

Piastrine, numero e funzioni nel corpo
Le piastrine, o piastrine, sono formate dalle cellule giganti del midollo osseo rosso - i megacariociti. Normalmente, il numero di piastrine in una persona sana è 2-4-1011/l, ovvero 200

Il cuore, il significato delle sue camere e dell'apparato valvolare. Il cardiociclo e la sua struttura
Variazioni della pressione sanguigna e del volume nelle cavità del cuore nelle diverse fasi del cardiociclo. Il cuore è un organo muscolare cavo, formato da 4 camere (2 atri e 2 ventricoli). Messa del cuore

Automazione
L'automatismo del cuore è la capacità delle singole cellule del miocardio di essere eccitate senza una causa esterna, in connessione con i processi che si verificano in esse stesse. Il sistema di conduzione del cuore ha la proprietà dell'automazione.

Il rapporto tra eccitazione, eccitabilità e contrazione del cardiomiocita nelle diverse fasi del cardiociclo. Extrasistoli
Caratteristiche di eccitabilità e contrattilità del miocardio. Dai materiali dell'ultimo semestre, ricordi che l'eccitabilità è la capacità di un tessuto eccitabile di uscire dal corpo sotto l'influenza di uno stimolo.

Fattori intracardiaci ed extracardiaci coinvolti nella regolazione dell'attività cardiaca, loro meccanismi fisiologici
La regolazione nervosa è effettuata dagli impulsi che arrivano al cuore dal sistema nervoso centrale attraverso il nervo vago e simpatico. I nervi cardiaci sono formati da due neuroni: i corpi del primo, i cui processi consistono

Fonocardiografia. Fonocardiogramma
Il cuore durante la sistole ventricolare fa movimenti rotatori girando da sinistra a destra L'apice del cuore si solleva e preme sulla cellula nella regione del quinto spazio intercostale.

Leggi di base dell'emodinamica. Velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico in varie parti del sistema circolatorio
Le principali leggi del movimento del fluido attraverso i tubi sono descritte dalla sezione di fisica - idrodinamica. Secondo le leggi dell'idrodinamica, il movimento del fluido attraverso i tubi dipende dalla differenza di pressione

Analisi di sfigmogramma e flebogramma
Il polso arterioso è l'oscillazione ritmica della parete arteriosa dovuta all'aumento della pressione durante la sistole. Onda del polso nell'aorta al momento dell'espulsione del sangue dai ventricoli Pressione nell'aorta

Caratteristiche fisiologiche della circolazione sanguigna nel miocardio, nei reni, nei polmoni, nel cervello
Il cervello con l'aiuto di 2 arterie carotidi e 2 vertebrali, che formano il cerchio arterioso del cervello, i rami arteriosi che forniscono il tessuto cerebrale si allontanano da esso Con un aumento del lavoro della corteccia cerebrale

Meccanismi fisiologici di regolazione del tono vascolare
Tono basale - In assenza di influenze regolatorie, un'arteriola isolata priva di endotelio mantiene un certo tono, a seconda della muscolatura liscia stessa. Possedere con

Flusso sanguigno capillare e sue caratteristiche. microcircolazione
Questi sono piccoli vasi, forniscono lo scambio rancapillare, cioè forniscono alla cellula nutrienti e sostanze plastiche e rimuovono i prodotti metabolici.La pressione sanguigna dipende dalla resistenza in

Sangue e metodi senza sangue per determinare la pressione sanguigna
Per registrare la pressione sanguigna con il metodo del sangue, viene utilizzato un manometro a mercurio Ludwig, costituito da un tubo di vetro a forma di Y riempito di mercurio e una scala con le divisioni stampate su di esso. Uno a

Confronto di ECG e FCG
Allo stesso tempo, viene registrato FCG o ECG per confrontare l'elettrochimogramma con le fasi delle contrazioni cardiache. La sistole ventricolare viene registrata come colonna discendente (tra I e II tono FCG) e diastole

Metodi per determinare i volumi e le capacità polmonari. Spirometria, spirografia, pneumotacometria
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Gravidanza. La fecondazione dell'uovo avviene solitamente nella tuba di Falloppio. Non appena uno spermatozoo entra nell'uovo, si forma una membrana che blocca l'accesso ad altri spermatozoi.

Propagazione del potenziale lungo l'assone. , CC BY-SA 3.0, collegamento

I cardiomiociti hanno un potenziale elettrico negativo e costante, che contiene circa -85 mV. Queste cellule non sono in grado di autoeccitarsi, sono eccitate da una corrente elettrica che fluttua da un cardiomiocita eccitato vicino attraverso connessioni strette. Se la tensione di questo flusso è abbastanza grande da depolarizzare la membrana cellulare a -65 mV ( potenziale soglia), allora accade quanto segue:

  1. la permeabilità dei canali ionici nella membrana cellulare cambia;
  2. ioni sodio e calcio depolarizzanti penetrano nella membrana e quindi le correnti di potassio ripolarizzanti. Ciò che è accompagnato da un aumento a breve termine e istantaneo del potenziale cellulare ().

La ripolarizzazione è una conseguenza dell'inattivazione dei canali del sodio e del calcio e dell'apertura dei canali del potassio. Le proporzioni dei flussi di ioni attraverso tutti questi canali indicano la lunghezza del potenziale d'azione, il periodo di rifrazione (il periodo di non eccitabilità della cellula durante il potenziale d'azione) e il segmento QT sull'ECG.

Il potenziale d'azione dei cardiomiociti agisce come un innesco per la contrazione, innesca una serie di processi cellulari chiamati interfaccia elettromeccanica, Che consiste di:

  1. aumento della concentrazione intracellulare di ioni calcio (Ca 2+);
  2. attivazione di proteine ​​contrattili;
  3. contrazione del cardiomiocita;
  4. rilascio di Ca 2+ dal citoplasma;
  5. rilassamento del cardiomiocita.

Ciascun potenziale d'azione dei cardiomiociti è accompagnato dall'apertura (attivazione) dei canali ionici del calcio di tipo L e, in base al gradiente elettrochimico intercellulare, dal movimento del Ca 2+ verso uno stretto spazio sottomembrana, che si trova tra la membrana cellulare e le membrane delle vescicole terminali del reticolo sarcoplasmatico, che è l'immagazzinamento del calcio nella cellula.

Il ruolo del calcio nella contrazione miocardica

Un aumento della concentrazione di Ca 2+ nello spazio sottomembrana è la causa di quanto segue: l'apertura dei canali del calcio nella membrana del reticolo sarcoplasmatico (i cosiddetti recettori della rianodina), il rilascio di Ca 2+ ivi depositato il reticolo e un rapido aumento della sua concentrazione nel citoplasma. Si tratta del legame del calcio con il suo recettore proteico - la troponina C nell'apparato contrattile, che consente alle proteine ​​contrattili di interagire tra loro (actina e miosina) e di contrarre la cellula in proporzione al numero di calcio- complessi di troponina.

L'ATPasi del calcio cattura nuovamente una certa quantità di ioni Ca 2+ nel reticolo sarcoplasmatico, dove vengono depositati fino al successivo potenziale d'azione dei cardiomiociti che inizia quello successivo. Il resto del calcio viene rimosso dalla cellula dal trasportatore di ioni di membrana, che trasporta uno ione calcio fuori dalla cellula e in cambio porta 3 ioni sodio nella cellula (scambiatore Na/Ca). Un ruolo importante nella rimozione del calcio dalla cellula è svolto anche dalla calcio ATPasi nella membrana cellulare.

Indice dell'argomento "Eccitabilità del muscolo cardiaco. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Suoni cardiaci. Innervazione del cuore.":

2. Eccitazione del miocardio. Contrazione miocardica. Coniugazione di eccitazione e contrazione del miocardio.
3. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Sistole. Diastole. Fase di riduzione asincrona. Fase di contrazione isometrica.
4. Periodo diastolico dei ventricoli del cuore. Periodo di relax. Periodo di riempimento. Precarico cardiaco. Legge di Frank-Starling.
5. Attività del cuore. Cardiogramma. Meccanocardiogramma. Elettrocardiogramma (ECG). Elettrodi ad es.
6. Suoni del cuore. Primo tono cardiaco (sistolico). Secondo tono cardiaco (diastolico). Fonocardiogramma.
7. Sfigmografia. Flebografia. Anacrota. catacrota. Flebogramma.
8. Gittata cardiaca. regolazione del ciclo cardiaco. Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore. L'effetto Frank-Starling.
9. Innervazione del cuore. effetto cronotropo. effetto dromotropico. effetto inotropo. effetto bagnotropo.
10. Effetti parasimpatici sul cuore. Influenza sul cuore del nervo vago. Effetti vagali sul cuore.

Cellule del miocardio sono eccitabili, ma non automatici. Durante la diastole potenziale di membrana a riposo di queste cellule è stabile e il suo valore è più alto (80-90 mV) che nelle cellule dei pacemaker. Il potenziale d'azione in queste cellule sorge sotto l'influenza dell'eccitazione delle cellule del pacemaker, che raggiunge i cardiomiociti, causando la depolarizzazione delle loro membrane.

Riso. 9.8. Potenziale d'azione della cellula del miocardio di lavoro. Rapido sviluppo della depolarizzazione e ripolarizzazione prolungata. La ripolarizzazione lenta (altopiano) si trasforma in ripolarizzazione rapida.

Potenziale d'azione cellulare il miocardio di lavoro è costituito da una fase di rapida depolarizzazione, una rapida ripolarizzazione iniziale, che si trasforma in una fase di lenta ripolarizzazione (fase di plateau), e una fase di rapida ripolarizzazione finale (Fig. 9.8). La rapida fase di depolarizzazione è creata da un forte aumento della permeabilità della membrana agli ioni sodio, che porta a una rapida corrente di sodio in entrata. Quest'ultimo, però, al raggiungimento del potenziale di membrana di 30-40 mV, viene inattivato e successivamente, fino all'inversione di potenziale (circa +30 mV) e nella fase di “plateau”, le correnti di ioni calcio giocano un ruolo di primo piano. La depolarizzazione della membrana provoca l'attivazione dei canali del calcio, con conseguente ulteriore depolarizzazione della corrente del calcio in ingresso.



Riso. 9.9. Confronto del potenziale d'azione e della contrazione miocardica con le fasi di variazione dell'eccitabilità. 1 - fase di depolarizzazione; 2 - fase di ripolarizzazione rapida iniziale; 3 - fase di lenta ripolarizzazione (fase di plateau); 4 - fase della ripolarizzazione rapida finale; 5 - fase di assoluta refrattarietà; 6 - fase di relativa refrattarietà; 7 - fase di eccitabilità sopranormale. La refrattarietà miocardica praticamente coincide non solo con l'eccitazione, ma anche con il periodo di contrazione.

ripolarizzazione terminale nelle cellule del miocardio è dovuto ad una graduale diminuzione della permeabilità della membrana al calcio e ad un aumento della permeabilità al potassio. Di conseguenza, la corrente di calcio in ingresso diminuisce e la corrente di potassio in uscita aumenta, il che garantisce un rapido ripristino del potenziale di membrana a riposo. La durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti è di 300-400 ms, che corrisponde alla durata della contrazione miocardica (Fig. 9.9).

A riposo, la superficie interna delle membrane dei cardiomiociti è carica negativamente. L'aspetto del potenziale di membrana dei cardiomiociti è dovuto a permeabilità selettiva della loro membrana per gli ioni potassio. Il suo valore nei cardiomiociti contrattili è 80-90 mV Hanno le seguenti fasi:

1. Fase di depolarizzazione(aprendo i canali del sodio e del calcio della membrana, attraverso i quali questi ioni entrano nel citoplasma);

2. Fase di ripolarizzazione iniziale rapida(inattivazione rapida dei canali del sodio e del calcio lenti. I canali del potassio vengono attivati ​​contemporaneamente)

3. Fase di ripolarizzazione ritardata

4. Fase di ripolarizzazione terminale rapida

La durata di AP di cardiomiociti è 200-400 ms.

Al potenziale d'azione dei cardiomiociti del sistema His-Purkinje e del miocardio funzionante dei ventricoli, cinque fasi:

*Fase di depolarizzazione rapida ( fase 0) è dovuto all'ingresso di ioni Na+ attraverso i cosiddetti canali veloci del sodio.

*Poi, dopo una breve fase di rapida ripolarizzazione precoce ( fase 1),

*inizia la fase di lenta depolarizzazione, o plateau ( fase 2). È dovuto all'ingresso simultaneo di ioni Ca2+ attraverso canali lenti del calcio e al rilascio di ioni K+.

*Fase di ripolarizzazione rapida tardiva ( fase 3) è dovuto alla resa predominante di ioni K+.

*Finalmente, fase 4è il potenziale di riposo.

Viene chiamata la capacità di alcune cellule del cuore di formare spontaneamente potenziali d'azione automatismo. Questa capacità è posseduta dalle cellule del nodo seno-atriale, dal sistema di conduzione atriale, dal nodo AV e dal sistema His-Purkinje.

Canali ionici potenziali dipendenti: canali del sodio e del calcio(composto dal principale a-subunità da 4 subunità transmembrana, ognuno è composto da 624 spirali, attorcigliati insieme e formano un poro funzionante di ciascun canale del calcio) e alcuni dei canali del potassio (disposti semplicemente).

L'attivazione a livello molecolare è un cambiamento nella carica del 4° segmento transmembrana - il sensore di polarizzazione, di ciascuna delle 4 subunità del canale del sodio o del calcio. a-Subunità migliora la corrente di calcio attraverso i pori. I canali vanno da completamente chiusi a completamente aperti

Potenziali d'azione (AP), registrati in diverse parti del cuore mediante microelettrodi intracellulari,

Periodo refrattario- il periodo di tempo dopo la comparsa di un potenziale d'azione sulla membrana eccitabile, durante il quale l'eccitabilità della membrana diminuisce, per poi tornare gradualmente al suo livello originale.

Il periodo refrattario è dovuto alle peculiarità del comportamento dei canali del sodio voltaggio-dipendenti e dei canali del potassio voltaggio-dipendenti della membrana eccitabile.

Durante la PD, i canali voltaggio-dipendenti del sodio (Na+) e del potassio (K+) passano da uno stato all'altro. In Na+ canali dello stato fondamentale tre - chiuso, aperto e disattivato. In Canali K+ due stati principali chiuso e aperto.

Durante la depolarizzazione della membrana durante AP, i canali Na+ dopo lo stato aperto vengono temporaneamente inattivati, mentre i canali K+ si aprono e rimangono aperti per qualche tempo dopo la fine dell'AP, creando una corrente K+ in uscita che porta il potenziale di membrana al livello iniziale.

Come risultato dell'inattivazione dei canali Na+, si verifica un periodo refrattario assoluto. Successivamente, quando alcuni dei canali Na+ hanno già lasciato lo stato inattivato, può verificarsi PD.

25 . Potenziale postsinaptico (PSP)- questo è un cambiamento temporaneo nel potenziale della membrana postsinaptica in risposta a un segnale ricevuto dal neurone presinaptico.

Distinguere:

* potenziale eccitatorio postsinaptico (EPSP), che fornisce la depolarizzazione della membrana postsinaptica e

* potenziale inibitorio postsinaptico (IPSP), che fornisce l'iperpolarizzazione della membrana postsinaptica.

Convenzionalmente, la probabilità di innescare un potenziale d'azione può essere descritta come potenziale di riposo + somma di tutti i potenziali postsinaptici eccitatori - somma di tutti i potenziali postsinaptici inibitori > soglia per l'attivazione di un potenziale d'azione.

I singoli PSP sono generalmente di piccola ampiezza e non causano potenziali d'azione nella cellula postsinaptica; tuttavia, a differenza dei potenziali d'azione, sono graduali e possono essere riassunti. Ci sono due opzioni di somma:

*temporaneo- combinare i segnali che arrivavano attraverso un canale (quando arriva un nuovo impulso prima che il precedente svanisca);

*spaziale- sovrapposizione di EPSP di sinapsi adiacenti;

Il meccanismo di occorrenza della PSP. Quando un potenziale d'azione arriva al terminale presinaptico di un neurone, la membrana presinaptica viene depolarizzata e vengono attivati ​​i canali del calcio voltaggio-dipendenti. Il calcio inizia a entrare nella terminazione presinaptica e provoca l'esocitosi delle vescicole piene di un neurotrasmettitore. Il neurotrasmettitore viene rilasciato nella fessura sinaptica e si diffonde alla membrana postsinaptica. Sulla superficie della membrana postsinaptica, il neurotrasmettitore si lega a specifici recettori proteici (canali ionici ligando-dipendenti) e ne provoca l'apertura.

26. Riduzione- questo è un cambiamento nello stato meccanico dell'apparato miofibrillare delle fibre muscolari sotto l'influenza degli impulsi nervosi. Nel 1939, Engelhardt e Lyubimova stabilirono che la miosina ha le proprietà dell'enzima adenosina trifosfatasi, che scompone l'ATP. È stato presto stabilito che quando l'actina interagisce con la miosina, si forma un complesso: l'actomiosina, la cui attività enzimatica è quasi 10 volte superiore all'attività. Durante questo periodo iniziò lo sviluppo della moderna teoria della contrazione muscolare, che fu chiamata la teoria dei fili scorrevoli. Secondo questa teoria dello "scorrimento", la contrazione si basa sull'interazione tra i filamenti di actina e miosina delle miofibrille dovuta alla formazione di ponti trasversali tra di loro.

Durante lo scorrimento, i filamenti di actina e miosina stessi non si accorciano, ma la lunghezza del sarcomero (l'unità contrattile di base del muscolo striato, che è un complesso di diverse proteine ​​​​costituite da tre diversi sistemi di fibre) cambia. In un muscolo rilassato, e ancor più allungato, i filamenti attivi si trovano più lontani dal centro del sarcomero e la lunghezza del sarcomero è maggiore. Durante la contrazione isotonica del muscolo, i filamenti di actina scivolano verso il centro del sarcomero lungo i filamenti di miosina. I filamenti di actina sono attaccati alla membrana Z, tirandola avanti e il sarcomero si accorcia. L'accorciamento totale di tutti i sarcomeri provoca l'accorciamento delle miofibrille e la contrazione del muscolo.

Il seguente modello di scivolamento del filamento di actina è attualmente accettato.

L'impulso di eccitazione lungo il motoneurone raggiunge la sinapsi neuromuscolare - la piastra terminale, dove viene rilasciata l'acetilcolina, che interagisce con la membrana postsinaptica e nella fibra muscolare sorge un potenziale d'azione, ad es. le fibre muscolari sono stimolate.

Quando gli ioni Ca++ si legano alla troponina (le cui molecole sferiche "siedono" sulle catene di actina), quest'ultima si deforma, spingendo la tropomiosina nei solchi tra le due catene di actina. In questo caso, l'interazione dell'actina con le teste della miosina diventa possibile e si verifica una forza di contrazione. Le teste della miosina compiono movimenti "a segno" e spostano il filamento di actina verso il centro del sarcomero.

I filamenti di miosina hanno molte teste; tirano il filamento di actina con una forza totale combinata. Con lo stesso movimento di voga delle teste, il sarcomero si accorcia di circa l'1% della sua lunghezza (e con contrazione isotonica il muscolo sarcomero può essere accorciato del 50% della lunghezza in decimi di secondo), quindi i ponti trasversali dovrebbe fare circa 50 movimenti di "corsa" per lo stesso periodo di tempo.

L'accorciamento cumulativo dei sarcomeri miofibrilici localizzati successivamente porta a una marcata contrazione del muscolo. Allo stesso tempo, si verifica l'idrolisi dell'ATP. Dopo la fine del picco del potenziale d'azione, viene attivata la pompa del calcio (Ca-dipendente ATP-asi) della membrana del reticolo sarcoplasmatico. A causa dell'energia rilasciata durante la scomposizione dell'ATP, la pompa del calcio ripompa gli ioni Ca ++ nelle cisterne del reticolo sarcoplasmatico, dove il Ca ++ è legato alle proteine calsequestrina.

La concentrazione di ioni Ca ++ nel citoplasma muscolare diminuisce a 10 - 8 m e nel reticolo sarcoplasmatico sale a 10 -3 m.

Una diminuzione del livello di Ca++ nel sarcoplasma inibisce l'attività dell'ATP-asi dell'actomiosina; in questo caso, i ponti trasversali della miosina sono scollegati dall'actina. Si verifica il rilassamento, l'allungamento muscolare a seguito del movimento passivo (senza dispendio energetico).

Pertanto, la contrazione e il rilassamento muscolare sono una serie di processi che si svolgono nella seguente sequenza: un impulso nervoso - il rilascio di acetilcolina da parte della membrana presinaptica della sinapsi neuromuscolare - l'interazione dell'acetilcolina con la membrana postsinaptica della sinapsi - il verificarsi di un potenziale d'azione - accoppiamento elettromeccanico (conduzione dell'eccitazione attraverso i tubuli T, rilascio di Ca++ e suo effetto sul sistema troponina-tropomiosina-actina) - la formazione di ponti trasversali e lo "scivolamento" dei filamenti di actina lungo i filamenti di miosina - una diminuzione della concentrazione di ioni Ca++ dovuta al funzionamento della pompa del calcio - un cambiamento spaziale nelle proteine ​​del sistema contrattile - rilassamento delle miofibrille.

Dopo la morte, i muscoli rimangono tesi, i cosiddetti rigor mortis, poiché i legami incrociati tra i filamenti di actina e miosina non possono essere interrotti a causa della mancanza di energia di ATP e dell'incapacità della pompa del calcio di funzionare.

27. Fur-m di effettuare l'eccitazione lungo fibre nervose amieliniche. A riposo, l'intera superficie interna della membrana delle fibre nervose porta una carica negativa e il lato esterno della membrana è positivo. La corrente elettrica tra i lati interno ed esterno della membrana non scorre, poiché lo strato lipidico della membrana ha un'elevata resistenza elettrica. Durante lo sviluppo del potenziale d'azione nella regione eccitata della membrana, si verifica un'inversione di carica. Al confine dell'area eccitata e non eccitata, inizia a fluire una corrente elettrica. Una corrente elettrica irrita la sezione più vicina della membrana e la porta in uno stato di eccitazione, mentre le sezioni precedentemente eccitate ritornano in uno stato di riposo. Pertanto, un'onda di eccitazione copre tutte le nuove sezioni della membrana delle fibre nervose.

IN mielinizzato le sezioni di fibre nervose della membrana, ricoperte da una guaina mielinica, non sono eccitabili; l'eccitazione può verificarsi solo nelle aree della membrana situate nella regione delle intercettazioni di Ranvier. Con lo sviluppo di un potenziale d'azione in uno dei nodi di Ranvier, la carica di membrana viene invertita. Tra le sezioni elettronegative ed elettropositive della membrana si crea una corrente elettrica che irrita le sezioni vicine della membrana. Tuttavia, solo una sezione della membrana nella regione del successivo nodo di Ranvier può entrare in uno stato di eccitazione. Pertanto, l'eccitazione si diffonde attraverso la membrana in modo simile a un salto da un nodo di Ranvier all'altro.

28. Un potenziale d'azione è un'onda di eccitazione che si muove lungo la membrana di una cellula vivente nel processo di trasmissione di un segnale nervoso. In sostanza, rappresenta una scarica elettrica - un rapido cambiamento di potenziale a breve termine su una piccola sezione della membrana di una cellula eccitabile (neurone, fibra muscolare o cellula ghiandolare), a seguito della quale la superficie esterna di questa sezione diventa carica negativamente rispetto alle sezioni adiacenti della membrana, mentre la sua superficie interna diventa caricata positivamente rispetto alle regioni vicine della membrana. Il potenziale d'azione è la base fisica di un impulso nervoso o muscolare che svolge un ruolo di segnale (regolatore).

I potenziali d'azione possono differire nei loro parametri a seconda del tipo di cellula e anche su parti diverse della membrana della stessa cellula. L'esempio più caratteristico delle differenze è il potenziale d'azione del muscolo cardiaco e il potenziale d'azione della maggior parte dei neuroni. Tuttavia, i seguenti fenomeni sono alla base di qualsiasi potenziale d'azione:

La membrana di una cellula vivente è polarizzata: la sua superficie interna è caricata negativamente rispetto a quella esterna a causa del fatto che nella soluzione vicino alla sua superficie esterna ci sono particelle più cariche positivamente (cationi) e vicino alla superficie interna ci sono particelle più cariche negativamente (anioni). ).

La membrana ha una permeabilità selettiva: la sua permeabilità a varie particelle (atomi o molecole) dipende dalle loro dimensioni, carica elettrica e proprietà chimiche.

La membrana di una cellula eccitabile è in grado di modificare rapidamente la sua permeabilità a un certo tipo di cationi, facendo passare una carica positiva dall'esterno verso l'interno.

Le prime due proprietà sono caratteristiche di tutte le cellule viventi. Il terzo è una caratteristica delle cellule dei tessuti eccitabili e il motivo per cui le loro membrane sono in grado di generare e condurre potenziali d'azione.

Fasi del potenziale d'azione

prespike- il processo di lenta depolarizzazione della membrana ad un livello critico di depolarizzazione (eccitazione locale, risposta locale).

Potenziale di picco, o un picco costituito da una porzione ascendente (depolarizzazione della membrana) e una porzione discendente (ripolarizzazione della membrana).

Potenziale di traccia negativo- dal livello critico di depolarizzazione al livello iniziale di polarizzazione della membrana (depolarizzazione di tracce).

Potenziale di traccia positivo- un aumento del potenziale di membrana e il suo graduale ritorno al suo valore originario (iperpolarizzazione della traccia).

I canali ionici sono proteine ​​che formano pori (complessi singoli o interi) che mantengono la differenza di potenziale che esiste tra i lati esterno ed interno della membrana cellulare di tutte le cellule viventi. Sono proteine ​​di trasporto. Con il loro aiuto, gli ioni si muovono secondo i loro gradienti elettrochimici attraverso la membrana. Tali complessi sono un insieme di proteine ​​identiche o omologhe densamente imballate nel doppio strato lipidico della membrana attorno al poro dell'acqua. I canali si trovano nel plasmalemma e in alcune membrane interne della cellula.

Gli ioni Na + (sodio), K + (potassio), Cl - (cloro) e Ca ++ (calcio) passano attraverso i canali ionici. A causa dell'apertura e della chiusura dei canali ionici, la concentrazione di ioni sui diversi lati della membrana cambia e il potenziale della membrana cambia.

Le proteine ​​del canale sono costituite da subunità che formano una struttura con una configurazione spaziale complessa, in cui, oltre al poro, sono solitamente presenti sistemi molecolari di apertura, chiusura, selettività, inattivazione, ricezione e regolazione. I canali ionici possono avere diversi siti (siti) per legarsi al controllo in-you.

29. Regolazione miogenica. Lo studio della dipendenza della forza delle contrazioni del cuore dall'allungamento delle sue camere ha mostrato che la forza di ciascuna contrazione cardiaca dipende dall'entità dell'afflusso venoso ed è determinata dalla lunghezza diastolica finale delle fibre miocardiche. Di conseguenza, fu formulata una regola che entrò in fisiologia come legge di Starling: "La forza di contrazione dei ventricoli del cuore, misurata in qualsiasi modo, è una funzione della lunghezza delle fibre muscolari prima della contrazione".

Gli effetti inotropi sul cuore, dovuti all'effetto Frank-Starling, possono manifestarsi in diverse condizioni fisiologiche. Svolgono un ruolo di primo piano nell'aumento dell'attività cardiaca durante l'aumento del lavoro muscolare, quando la contrazione dei muscoli scheletrici provoca una compressione periodica delle vene delle estremità, che porta ad un aumento dell'afflusso venoso dovuto alla mobilizzazione della riserva di sangue in essi depositata. Le influenze inotrope negative di questo meccanismo svolgono un ruolo significativo nei cambiamenti nella circolazione sanguigna durante il passaggio alla posizione verticale (test ortostatico). Questi meccanismi sono di grande importanza per coordinare i cambiamenti della gittata cardiaca e del flusso sanguigno attraverso le vene del piccolo cerchio, che previene il rischio di sviluppare edema polmonare. La regolazione eterometrica del cuore può compensare l'insufficienza circolatoria nei suoi difetti.

Il termine "regolazione omeometrica" ​​si riferisce a meccanismi miogenici, per l'attuazione dei quali il grado di allungamento telediastolico delle fibre miocardiche non ha importanza. Tra questi, il più importante è la dipendenza della forza di contrazione del cuore dalla pressione nell'aorta (l'effetto Anrep). Questo effetto è che un aumento della pressione aortica provoca inizialmente una diminuzione del volume sistolico del cuore e un aumento del volume ematico telediastolico residuo, seguito da un aumento della forza di contrazione del cuore e la gittata cardiaca si stabilizza a un nuovo livello di forza di contrazione.

Regolazione neurogena- uno dei meccanismi di un complesso sistema di regolazione della circolazione sanguigna nel corpo umano. La regolazione neurogena è a breve termine e consente al corpo di adattarsi rapidamente ed efficacemente a bruschi cambiamenti nell'emodinamica associati a variazioni del volume sanguigno, della gittata cardiaca o della resistenza periferica.

Effetti umorali sul cuore. Quasi tutte le sostanze biologicamente attive contenute nel plasma sanguigno hanno un effetto diretto o indiretto sul cuore. Queste sono le catecolamine secrete dal midollo delle ghiandole surrenali: adrenalina, noradrenalina e dopamina. L'azione di questi ormoni è mediata dai recettori beta-adrenergici dei cardiomiociti, che determinano il risultato finale dei loro effetti sul miocardio. È simile alla stimolazione simpatica e consiste nell'attivazione dell'enzima adenilato ciclasi e nell'aumentata sintesi dell'AMP ciclico (3,5-adenosina monofosfato ciclico), seguita dall'attivazione della fosforilasi e dall'aumento del livello del metabolismo energetico.

L'azione di altri ormoni sul miocardio non è specifica. L'effetto inotropo del glucagone è noto. Anche gli ormoni della corteccia surrenale (corticosteroidi) e l'angiotensina hanno un effetto inotropo positivo sul cuore. Gli ormoni tiroidei contenenti iodio aumentano la frequenza cardiaca.

Il cuore è anche sensibile alla composizione ionica del sangue che scorre. I cationi di calcio aumentano l'eccitabilità delle cellule del miocardio.

Innervazione del cuore. Il cuore è un organo riccamente innervato. Un gran numero di recettori si trova nelle pareti delle camere cardiache e nell'epicardio. Le più importanti tra le formazioni sensibili del cuore sono due popolazioni di meccanocettori, concentrati principalmente negli atri e nel ventricolo sinistro: i recettori A rispondono ai cambiamenti nella tensione della parete cardiaca e i recettori B sono eccitati quando viene allungato passivamente . Le fibre afferenti associate a questi recettori fanno parte dei nervi vaghi. Le terminazioni nervose sensoriali libere, situate direttamente sotto l'endocardio, sono i terminali delle fibre afferenti che passano attraverso i nervi simpatici. Si ritiene che queste strutture siano coinvolte nello sviluppo della sindrome del dolore con irradiazione segmentale, caratteristica degli attacchi di malattia coronarica, incluso l'infarto del miocardio.

L'innervazione efferente del cuore viene effettuata con la partecipazione di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo.

I corpi dei neuroni pregangliari simpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nel grigio nelle corna laterali dei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale.

I derivati ​​del nervo vago, che passano attraverso i nervi cardiaci, sono fibre pregangliari parasimpatiche. Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni intramurali e quindi, principalmente agli elementi del sistema di conduzione.

30. Numerosi esperimenti hanno dimostrato che vari prodotti delle reazioni metaboliche possono agire come irritanti non solo direttamente sulle membrane cellulari, ma anche sulle terminazioni nervose - chemocettori, causando determinati cambiamenti fisiologici e biochimici in modo riflesso. Inoltre, le sostanze fisiologicamente attive, trasportate dal flusso sanguigno in tutto il corpo, solo in determinati punti, negli organi risultanti o nelle cellule bersaglio, causano reazioni specifiche mirate quando interagiscono con effettori o corrispondenti formazioni recettoriali.

Quindi, molti trasmettitori dell'influenza nervosa - i mediatori, dopo aver svolto il loro ruolo principale ed evitando l'inattivazione enzimatica o la ricaptazione da parte delle terminazioni nervose, entrano nel flusso sanguigno, eseguendo un'azione distante (non trasmittente). Penetrando attraverso le barriere istoematiche, entrano negli organi e nei tessuti e ne regolano la vitalità. La condizione del sistema nervoso stesso dipende non solo dalle informazioni provenienti dall'ambiente esterno e interno, ma anche dall'afflusso di sangue e dai vari componenti dell'ambiente interno.

In questo caso, c'è una stretta relazione e interdipendenza dei processi nervosi e umorali. Le cellule neurosecretorie dei nuclei ipotalamici sono quindi il luogo della trasformazione degli stimoli nervosi in umorali e di quelli umorali in nervosi. Oltre a vari mediatori, nel cervello vengono sintetizzati numerosi peptidi e altri composti attivi, che sono coinvolti nella regolazione dell'attività del cervello e del midollo spinale e quando entrano nel flusso sanguigno, l'intero org-ma. Così, e il cervello può anche essere chiamato ghiandola endocrina.

L'attività fisiologica dei mezzi di org-ma liquidi è in gran parte dovuta al rapporto tra elettroliti e microelementi, lo stato di sintesi e degradazione dei sistemi enzimatici, la presenza di attivatori e inibitori, la formazione e la rottura di complessi complessi proteico-polisaccaridi, il legame e rilascio di substrati di forme non legate, ecc.

Un ruolo importante nella regolazione neuroumorale delle funzioni è svolto dagli ormoni, nonché da una varietà di prodotti specifici e non specifici del metabolismo interstiziale, uniti sotto il nome generale metaboliti. Questi includono ormoni tissutali, neuroormoni ipotalamici, prostaglandine e oligopeptidi ad ampio spettro.

Un'importanza crescente nell'integrazione dei neuroni nei centri, nella creazione delle loro costellazioni operative, nelle relazioni di coordinazione tra di loro, è attribuita al fondo umorale diretto, la microsfera nel cervello, creata, in particolare, dalla secrezione del neuroni stessi. Questa circostanza testimonia ancora una volta l'unità dei meccanismi nervoso e umorale.

Quali sono i vantaggi del metodo obes-t di regolazione f-th, effettuato con la partecipazione predominante dell'apparato nervoso? Contrariamente alla connessione umorale, la connessione nervosa, in primo luogo, ha una direzione esatta verso un organo specifico e persino un gruppo di cellule, e, in secondo luogo, attraverso i conduttori nervosi, la connessione viene eseguita a una velocità molto più elevata, centinaia di volte superiore alla velocità di distribuzione delle sostanze fisiologicamente attive. Insieme al metodo di controllo del cavo secondo il principio della "risposta dell'abbonato", come in una centrale telefonica, l'apparato centrale del sistema nervoso con neuroni intermedi integrativi predominanti fornisce un principio di controllo probabilistico, adattato in modo flessibile a un ambiente in continua evoluzione e fornendo reazioni esecutive.

31. Lo scambio di in-in ed energia è alla base di tutte le manifestazioni della vita e rappresenta i processi di trasformazione in-in ed energia in un organismo vivente e lo scambio di in-you ed energia tra l'organismo e l'ambiente. Per mantenere la vitalità nel processo di scambio di in-in ed energia, vengono forniti i bisogni plastici ed energetici dell'organismo. I bisogni di plastica sono soddisfatti a spese dell'in-in utilizzato per costruire strutture biologiche e di energia, convertendo l'energia chimica dei nutrienti che entrano nell'org-m nell'energia di composti ad alta energia e ridotti. La loro energia viene utilizzata dall'organismo per sintetizzare proteine, acidi nucleici, lipidi, nonché componenti delle membrane cellulari e degli organelli cellulari, per svolgere attività cellulari associate all'uso di energia chimica, elettrica e meccanica. Lo scambio di in-in ed energia (metabolismo) nell'org-me umano è un gufo di processi correlati, ma multidirezionali: anabolismo (assimilazione) e catabolismo (dissimilazione). Anabolismo- questo è il cov-esimo dei processi di biosintesi di sostanze organiche, componenti della cellula e altre strutture di organi e tessuti. Catabolismo- questi sono i processi di scissione di molecole complesse, componenti di cellule, organi e tessuti in sostanze semplici e nei prodotti finali del metabolismo. Nella stragrande maggioranza degli animali, la temperatura corporea cambia con le variazioni della temperatura ambiente. Tali animali, incapaci di regolare la loro temperatura corporea, sono chiamati animali poichilotermici. Solo una minoranza insignificante di specie animali nel corso della loro filogenesi ha acquisito la capacità di regolare attivamente la temperatura corporea; tali animali con una temperatura corporea relativamente costante sono chiamati omoiotermici. Nei mammiferi la temperatura corporea è solitamente di 36-37°C, negli uccelli sale a circa 40°C. L'influenza di forti fluttuazioni della temperatura ambiente su org-riduciamo speciali complessi adattativi di segni.

Esistono due tipi fondamentalmente diversi di adattamento della temperatura: passivo e attivo. Il primo tipo è caratteristico degli organismi ectotermici (poichilotermici, a sangue freddo) (tutti i taxa del mondo organico, ad eccezione di uccelli e mammiferi). La loro attività dipende dalla temperatura ambiente: insetti, lucertole e molti altri animali diventano letargici e inattivi quando fa freddo. Allo stesso tempo, molte specie animali hanno la possibilità di scegliere un luogo con condizioni ottimali per temperatura, umidità e insolazione (quando c'è carenza di calore, le lucertole si crogiolano su lastre di roccia illuminate dal sole, e quando c'è un eccesso di si nascondono sotto le pietre e si nascondono nella sabbia). Gli organismi ectotermici hanno adattamenti speciali per sperimentare il freddo: l'accumulo di "antigelo biologico" nelle cellule che impediscono il congelamento dell'acqua e la formazione di cristalli di ghiaccio nelle cellule e nei tessuti. Ad esempio, nei pesci d'acqua fredda tali antigelo sono glicoproteine, nelle piante - zucchero. Gli organismi endotermici (omeotermici, a sangue caldo) (uccelli e mammiferi) sono dotati di calore grazie alla propria produzione di calore e sono in grado di regolare attivamente la produzione di calore e il suo consumo. Allo stesso tempo, la loro temperatura corporea cambia in modo insignificante, le sue fluttuazioni non superano i 2–4 ° C anche nelle gelate più forti.

I principali adattamenti sono la termoregolazione chimica dovuta al rilascio di calore (ad esempio aspirazione) e la termoregolazione fisica dovuta alle strutture termoisolanti (grasso, piume, capelli, ecc.). Gli animali endotermici, così come quelli ectotermici, utilizzano i meccanismi di raffreddamento dell'evaporazione dell'umidità dalle mucose della cavità orale e delle vie respiratorie superiori per abbassare la temperatura corporea. La febbre è una tipica reazione termoregolatrice protettiva e adattativa dell'organismo agli effetti delle sostanze pirogeniche, espressa come una temporanea ristrutturazione del trasferimento di calore per mantenere un contenuto di calore e una temperatura corporea superiori al normale.

Si presume che ci siano tre tipi di neuroni termoregolatori nell'ipotalamo: 1) neuroni afferenti che ricevono segnali dai termocettori periferici e centrali; 2) intercalari, o interneuroni; 3) neuroni efferenti, i cui assoni controllano l'attività degli effettori del sistema di termoregolazione.

32. Scambio in entrata tra la mamma org e l'ambiente esterno - la proprietà principale e inalienabile della vita. I dati della moderna biochimica mostrano con assoluta certezza che, senza eccezioni, tutti gli organi e i tessuti di una persona (anche come ossa e denti) sono in uno stato di continuo scambio di sostanze, costante interazione chimica con altri organi e tessuti, nonché con l'ambiente esterno dell'org-m circostante. È stato inoltre stabilito che uno scambio intensivo di v-v si verifica non solo nel citoplasma della cellula, ma anche in tutte le parti del suo apparato nucleare, in particolare nei cromosomi.

Le basi dello scambio in-in sono i processi di catabolismo e anabolismo.

Catabolismo- cos delle reazioni enzimatiche di decomposizione di sostanze organiche complesse, comprese quelle alimentari, che si verificano in un organismo vivente. Nel processo di catabolismo, chiamato anche dissimilazione, l'energia contenuta nei legami chimici di grandi molecole organiche viene rilasciata e immagazzinata sotto forma di legami ATP ricchi di energia. I processi catabolici includono la respirazione cellulare, la glicolisi e la fermentazione. I principali prodotti finali del catabolismo sono acqua, anidride carbonica, ammoniaca, urea, acido lattico, che vengono escreti dal corpo attraverso la pelle, i polmoni e i reni.

  • A. Regno animale e vegetale pagina 6. Anche se le particelle elementari - la base del mondo materiale - mostrano proprietà così contraddittorie
  • A. Regno animale e vegetale pagina 7. In uno sguardo intimo, gli uomini sono generalmente più franchi delle donne, ma se allo stesso tempo l'uomo si copre le palpebre

  • Dettagli

    Assegna due tipi di potenziale d'azione(PD): veloce(miociti atriali e ventricolari (0,3-1 m/s), fibre di Purkinje (1-4)) e Lento(pacemaker SA del 1° ordine (0,02), pacemaker AV del 2° ordine (0,1)).

    Principali tipi di canali ionici nel cuore:

    1) Canali del sodio veloci(blocchiamo con tetrodotossina) - cellule del miocardio atriale, miocardio ventricolare funzionante, fibre di Purkinje, nodo atrioventricolare (bassa densità).

    2) Canali del calcio di tipo L(gli antagonisti verapamil e diltiazem riducono il plateau, riducono la forza della contrazione del cuore) - cellule del miocardio atriale, miocardio di lavoro dei ventricoli, fibre di Purkinje, cellule dei nodi di automazione sinatriale e atrioventricolare.

    3) Canali del potassio
    ma) stiramento anomalo(ripolarizzazione rapida): cellule del miocardio atriale, miocardio ventricolare funzionante, fibre di Purkinje
    B) Raddrizzatura ritardata(altopiano) cellule del miocardio atriale, miocardio ventricolare funzionante, fibre di Purkinje, cellule dei nodi di automazione sinatriale e atrioventricolare
    in) generazione di I-corrente, corrente transitoria in uscita delle fibre di Purkinje.

    4) Canali "Pacemaker" che formano I f - le correnti in ingresso attivate dall'iperpolarizzazione si trovano nelle cellule del seno e del nodo atrioventricolare, nonché nelle cellule delle fibre di Purkinje.

    5) Canali dipendenti dal ligando
    a) i canali del potassio sensibili all'acetilcolina si trovano nelle cellule dei nodi di automazione sinatriale e atrioventricolare, nelle cellule del miocardio atriale
    b) I canali del potassio sensibili all'ATP sono caratteristici delle cellule del miocardio funzionante degli atri e dei ventricoli
    c) canali non specifici attivati ​​dal calcio si trovano nelle cellule del miocardio funzionante dei ventricoli e delle fibre di Purkinje.

    Fasi del potenziale d'azione.

    Una caratteristica del potenziale d'azione nel muscolo cardiaco è una fase di plateau pronunciata, a causa della quale il potenziale d'azione ha una durata così lunga.

    1): La fase di "altopiano" del potenziale d'azione. (caratteristica del processo di eccitazione):

    L'AP miocardico nei ventricoli del cuore dura 300-350 ms (nel muscolo scheletrico 3-5 ms) e ha un'ulteriore fase di "altopiano".

    Parte il PD con rapida depolarizzazione della membrana cellulare(da - 90 mV a +30 mV), perché i canali Na veloci si aprono e il sodio entra nella cellula. A causa dell'inversione del potenziale di membrana (+30 mV), i canali Na veloci vengono inattivati ​​e il flusso di sodio si interrompe.

    A questo punto, i canali Ca lenti vengono attivati ​​e il calcio entra nella cellula. A causa della corrente di calcio, la depolarizzazione continua per 300 ms e (a differenza del muscolo scheletrico) si forma una fase "plateau". Quindi i canali lenti del Ca vengono inattivati. La rapida ripolarizzazione si verifica a causa del rilascio di ioni potassio (K+) dalla cellula attraverso numerosi canali del potassio.

    2) Lungo periodo refrattario (una caratteristica del processo di eccitazione):

    Finché la fase di plateau continua, i canali del sodio rimangono inattivati. L'inattivazione dei canali Na veloci rende la cellula non eccitabile ( fase di assoluta refrattarietà, che dura circa 300 ms).

    3) Il tetano nel muscolo cardiaco è impossibile (caratteristica del processo di contrazione):

    La durata del periodo refrattario assoluto nel miocardio (300 ms) coincide con la durata della riduzione(sistole ventricolare 300 ms), pertanto, durante la sistole, il miocardio è ineccitabile, non risponde a stimoli aggiuntivi; la somma delle contrazioni muscolari nel cuore sotto forma di tetano è impossibile! Il miocardio è l'unico muscolo del corpo che si contrae sempre solo in modalità di contrazione singola (la contrazione è sempre seguita dal rilassamento!).

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