Mi történik a depolarizáció során. Az ingerlékeny szövetek élettana

Minden idegi tevékenység sikeresen működik a nyugalmi fázisok és az ingerlékenység váltakozása miatt. A polarizációs rendszer meghibásodása megzavarja a szálak elektromos vezetőképességét. De az idegrostok mellett vannak más izgató szövetek - endokrin és izom.

De megvizsgáljuk a vezetőképes szövetek jellemzőit, és a szerves sejtek gerjesztési folyamatának példájával beszélünk a depolarizáció kritikus szintjének jelentőségéről. Az idegi aktivitás fiziológiája szorosan összefügg az idegsejt belsejében és azon kívüli elektromos töltés szintjével.

Ha az egyik elektróda az axon külső héjához, a másik pedig a belső részéhez kapcsolódik, akkor potenciálkülönbség látható. Az idegpályák elektromos aktivitása ezen a különbségen alapul.

Mi a nyugalmi potenciál és az akciós potenciál?

Az idegrendszer minden sejtje polarizált, vagyis egy speciális membránon belül és kívül különböző elektromos töltésekkel rendelkeznek. Az idegsejtnek mindig van saját lipoprotein membránja, amely bioelektromos szigetelő funkciót tölt be. A membránoknak köszönhetően a sejtben nyugalmi potenciál jön létre, amely a későbbi aktiváláshoz szükséges.

A nyugalmi potenciált iontranszport tartja fenn. A káliumionok felszabadulása és a klór bejutása növeli a nyugalmi membránpotenciált.

Az akciós potenciál a depolarizációs fázisban, vagyis az elektromos töltés növekedésében halmozódik fel.

Akciós potenciál fázisai. Fiziológia

Tehát a fiziológiában a depolarizáció a membránpotenciál csökkenése. A depolarizáció az ingerlékenység, vagyis az idegsejt akciós potenciáljának előfordulásának alapja. Amikor a depolarizáció kritikus szintjét elérjük, egyetlen inger sem képes reakciót kiváltani, még az erős is. Az axon belsejében sok nátrium van.

Ezt a szakaszt közvetlenül követi a relatív ingerlékenység fázisa. Válasz már lehetséges, de csak erős ingerre. A relatív ingerlékenység lassan átlép az exaltációs fázisba. Mi a felmagasztalás? Ez a szöveti ingerlékenység csúcsa.

Ez idő alatt a nátrium aktiváló csatornái zárva vannak. És a nyitásuk csak lemerüléskor következik be. A szálon belüli negatív töltés helyreállításához repolarizációra van szükség.

Mit jelent a kritikus depolarizációs szint (CLD)?

Tehát az ingerlékenység a fiziológiában egy sejt vagy szövet azon képessége, hogy reagáljon egy ingerre, és valamilyen impulzust generáljon. Mint megtudtuk, a sejteknek bizonyos töltésre – polarizációra – van szükségük a működéshez. A töltés mínuszról pluszra történő növekedését depolarizációnak nevezzük.

A depolarizáció után mindig repolarizáció következik be. A belső töltésnek a gerjesztési fázis után ismét negatívvá kell válnia, hogy a sejt felkészülhessen a következő reakcióra.

Amikor a voltmérő állása 80-on van rögzítve - pihenjen. A repolarizáció vége után következik be, és ha a készülék pozitív értéket mutat (nagyobb, mint 0), az azt jelenti, hogy a repolarizációra fordított fázis közeledik a maximális szinthez - a depolarizáció kritikus szintjéhez.

Hogyan továbbítják az impulzusokat az idegsejtektől az izmokhoz?

A membrán gerjesztésekor keletkező elektromos impulzusok nagy sebességgel továbbítják az idegrostok mentén. A jel sebességét az axon szerkezete magyarázza. Az axont részben burok borítja. A mielint tartalmazó területek között pedig Ranvier csomópontjai vannak.

Az idegrost ezen elrendezésének köszönhetően a pozitív töltés negatívval váltakozik, és a depolarizáló áram szinte egyidejűleg terjed az axon teljes hosszában. Az összehúzódási jel a másodperc töredéke alatt eléri az izmot. Egy olyan indikátor, mint például a membrándepolarizáció kritikus szintje, azt a pontot jelenti, ahol az akciós potenciál csúcsértékét elérjük. Az izom összehúzódása után a teljes axon mentén megindul a repolarizáció.

Mi történik a depolarizáció során?

Mit jelent egy olyan mutató, mint a depolarizáció kritikus szintje? A fiziológiában ez azt jelenti, hogy az idegsejtek már készen állnak a munkára. Az egész szerv megfelelő működése az akciós potenciál fázisainak normális, időben történő változásától függ.

A kritikus szint (CLL) körülbelül 40-50 Mv. Ekkor a membrán körüli elektromos tér csökken. közvetlenül attól függ, hogy hány nátriumcsatorna van nyitva a sejtben. A cella ekkor még nem áll készen a válaszadásra, de elektromos potenciált gyűjt. Ezt az időszakot abszolút tűzállóságnak nevezik. A fázis csak 0,004 másodpercig tart az idegsejtekben, és a kardiomiocitákban - 0,004 másodpercig.

A depolarizáció kritikus szintjének átlépése után szuperexcitabilitás lép fel. Az idegsejtek még a küszöb alatti inger hatására is képesek reagálni, vagyis a környezet viszonylag gyenge hatására.

A nátrium- és káliumcsatornák funkciói

Tehát a depolarizációs és repolarizációs folyamatok fontos résztvevője a fehérjeioncsatorna. Nézzük meg, mit jelent ez a fogalom. Az ioncsatornák fehérje makromolekulák, amelyek a plazmamembránon belül helyezkednek el. Nyitott állapotban szervetlen ionok juthatnak át rajtuk. A fehérjecsatornáknak szűrőjük van. Csak a nátrium halad át a nátriumcsatornán, és csak ez az elem halad át a káliumcsatornán.

Ezeknek az elektromosan vezérelt csatornáknak két kapuja van: az egyik az aktiválás és az a tulajdonsága, hogy átengedi az ionokat, a másik pedig az inaktiválás. Amikor a nyugalmi membránpotenciál -90 mV, a kapu zárva van, de amikor a depolarizáció megkezdődik, a nátriumcsatornák lassan kinyílnak. A potenciál növekedése a csatornaszelepek éles zárásához vezet.

A csatornák aktiválódását befolyásoló tényező a sejtmembrán ingerlékenysége. Az elektromos ingerlékenység hatására 2 típusú ionreceptor aktiválódik:

a ligandumreceptorok működése beindul - a kemofüggő csatornák esetében;
elektromos jelet adunk az elektromosan vezérelt csatornákhoz.

Amikor a sejtmembrán depolarizációjának kritikus szintjét elérjük, a receptorok jelet adnak, hogy minden nátriumcsatornát be kell zárni, és a káliumcsatornák megnyílnak.

Nátrium-kálium pumpa

A gerjesztési impulzusok átviteli folyamatai mindenütt az elektromos polarizáció miatt fordulnak elő, amelyet a nátrium- és káliumionok mozgása okoz. Az elemek mozgása az ionok elve alapján történik - 3 Na + befelé és 2 K + kifelé. Ezt a metabolikus mechanizmust nátrium-kálium pumpának nevezik.

A kardiomiociták depolarizációja. A szív összehúzódásának fázisai

A szívösszehúzódási ciklusok a vezetési utak elektromos depolarizációjával is összefüggenek. A kontrakciós jel mindig a jobb pitvarban elhelyezkedő SA-sejtekből érkezik, és a Hiss útvonalon a Thorel és Bachmann kötegig terjed a bal pitvarba. A Hiss köteg jobb és bal ága továbbítja a jelet a szív kamráinak.

Az idegsejtek gyorsabban depolarizálódnak és továbbítják a jelet, de az izomszövet is fokozatosan depolarizálódik. Vagyis a töltésük negatívból pozitívba fordul. A szívciklusnak ezt a fázisát diasztolénak nevezik. Itt minden sejt össze van kötve, és egy komplexumként működik, mivel a szív munkáját a lehető legjobban koordinálni kell.

Amikor a jobb és a bal kamra falának kritikus szintje depolarizálódik, energia felszabadul - a szív összehúzódik. Ezután minden sejt repolarizálódik, és felkészül egy új összehúzódásra.

Depresszió Verigo

1889-ben leírták a fiziológiában a Verigo-féle katolikus depressziónak nevezett jelenséget. A depolarizáció kritikus szintje az a depolarizációs szint, amelynél az összes nátriumcsatorna már inaktiválva van, és helyette a káliumcsatornák működnek. Ha az áram mértéke még jobban megnő, akkor az idegrost ingerlékenysége jelentősen csökken. És a depolarizáció kritikus szintje az ingerek hatására lemegy a skála mértékéről.

Verigo depressziója során a gerjesztés vezetési sebessége csökken, és végül teljesen lecsökken. A sejt a funkcionális jellemzőinek megváltoztatásával kezd alkalmazkodni.

Adaptációs mechanizmus

Előfordul, hogy bizonyos körülmények között a depolarizáló áram hosszú ideig nem kapcsol át. Ez az érzékszervi rostokra jellemző. Az ilyen áram fokozatos, hosszú távú növekedése az 50 mV-os norma felett az elektronikus impulzusok frekvenciájának növekedéséhez vezet.

Az ilyen jelekre válaszul a káliummembrán vezetőképessége megnő. A lassabb csatornák aktiválódnak. Ennek eredményeként az idegszövet képessé válik ismételt reakciókra. Ezt nevezik az idegrostok adaptációjának.

Az adaptáció során a nagyszámú rövid jel helyett a sejtek felhalmozódnak, és egyetlen erős potenciált szabadítanak fel. És a két reakció közötti időköz megnő.

A szíven áthaladó elektromos impulzust, amely minden egyes összehúzódási ciklust kivált, akciós potenciálnak nevezzük; egy rövid távú depolarizációs hullámot képvisel, melynek során az egyes sejtekben az intracelluláris potenciál rövid időre pozitívvá válik, majd visszatér eredeti negatív szintjére. A normál szívakciós potenciál változásai az idő múlásával jellegzetes előrehaladást mutatnak, amely a kényelem kedvéért a következő fázisokra oszlik: 0. fázis - a membrán kezdeti gyors depolarizációja; 1. fázis - gyors, de nem teljes repolarizáció; 2. fázis - plató vagy elhúzódó depolarizáció, amely a szívsejtek akciós potenciáljára jellemző; 3. fázis - végső gyors repolarizáció; 4. fázis - diasztolés időszak.

Az akciós potenciál során az intracelluláris potenciál pozitív lesz, mivel a gerjesztett membrán átmenetileg áteresztőbbé válik a Na + számára (a K +-hoz képest) , ezért a membránpotenciál egy ideig megközelíti a nátriumionok (E Na) - E N egyensúlyi potenciálját, és a Nernst-arány segítségével határozható meg; extracelluláris és intracelluláris Na + 150 és 10 mM koncentrációknál ez lesz:

A megnövekedett Na + permeabilitás azonban csak rövid ideig tart, így a membránpotenciál nem éri el az E Na-t, és az akciós potenciál lejárta után visszatér a nyugalmi szintre.

A fenti permeabilitás-változások, amelyek az akciós potenciál depolarizációs fázisának kialakulását idézik elő, speciális membráncsatornák, vagyis pórusok megnyílása és záródása miatt következnek be, amelyeken a nátriumionok könnyen áthaladnak. Úgy gondolják, hogy a kapuzás szabályozza az egyes csatornák nyitását és zárását, amelyek legalább három konformációban létezhetnek - nyitott, zárt és inaktivált. Az aktiválási változónak megfelelő kapu m a Hodgkin-Huxley leírásban a nátriumionáramok a tintahal óriás axon membránjában gyorsan mozognak, hogy egy csatornát nyitjanak, amikor a membrán hirtelen depolarizálódik egy inger hatására. Az inaktiválási változónak megfelelő egyéb kapuk h a Hodgkin-Huxley leírásban a depolarizáció során lassabban mozognak, funkciójuk a csatorna lezárása (3.3. ábra). Mind a kapuk steady-state eloszlása a csatornarendszeren belül, mind az egyik pozícióból a másikba való átmenet sebessége a membránpotenciál szintjétől függ. Ezért az időfüggő és feszültségfüggő kifejezéseket a membrán Na + vezetőképességének leírására használják.

Ha a nyugalmi membrán hirtelen pozitív potenciálra depolarizálódik (például egy feszültségbilincses kísérletben), akkor az aktiválókapu gyorsan megváltoztatja helyzetét, hogy kinyitja a nátriumcsatornákat, majd az inaktiváló kapu lassan bezárja azokat (3.3. ábra). . A lassú szó itt azt jelenti, hogy az inaktiválás néhány milliszekundumot vesz igénybe, míg az aktiválás az ezredmásodperc töredéke alatt történik. A kapuk ezekben a pozíciókban maradnak mindaddig, amíg a membránpotenciál újra nem változik, és ahhoz, hogy minden kapu visszatérjen eredeti nyugalmi állapotába, a membránt teljesen újrapolarizálni kell egy magas negatív potenciálszintre. Ha a membrán csak alacsony negatív potenciálig van repolarizálva, akkor néhány inaktivációs kapu zárva marad, és csökken a rendelkezésre álló nátriumcsatornák maximális száma, amelyek a későbbi depolarizáció során megnyílhatnak. (A szívsejtek elektromos aktivitását, amelyekben a nátriumcsatornák teljesen inaktiválódnak, az alábbiakban tárgyaljuk.) A membrán teljes repolarizációja a normál akciós potenciál végén biztosítja, hogy minden kapu visszatér eredeti állapotába, és így készen áll a következő cselekvésre. lehetséges.

Rizs. 3.3. A membráncsatornák sematikus ábrázolása a befelé irányuló ionáramlásokhoz a nyugalmi potenciálon, valamint az aktiválás és inaktiválás során.

A bal oldalon a csatornaállapotok sorozata látható -90 mV normál nyugalmi potenciál mellett. Nyugalmi állapotban mind a Na + csatorna (h), mind a lassú Ca 2+ /Na + csatorna (f) inaktiváló kapuja nyitva van. A sejt gerjesztésekor történő aktiválás során a Na + csatorna t-kapuja kinyílik, és a bejövő Na + ionok depolarizálják a sejtet, ami az akciós potenciál növekedéséhez vezet (grafikon lent). A h-kapu ekkor bezárul, így inaktiválja a Na+ vezetést. Az akciós potenciál emelkedésével a membránpotenciál meghaladja a lassú csatornapotenciál pozitívabb küszöbét; aktivációs kapujuk (d) kinyílik és a Ca 2+ és Na + ionok bejutnak a sejtbe, ami az akciós potenciál platófázisának kialakulását idézi elő. A Ca 2+ /Na + csatornákat inaktiváló f kapu sokkal lassabban zár, mint a Na csatornákat inaktiváló h kapu. A központi fragmentum a csatorna viselkedését mutatja, amikor a nyugalmi potenciál -60 mV alá csökken. A legtöbb Na-csatorna inaktiváló kapu zárva marad mindaddig, amíg a membrán depolarizálódik; A bejövő Na + áramlás, amely akkor következik be, amikor a sejtet stimulálják, túl kicsi ahhoz, hogy akciós potenciál kialakulását idézze elő. A lassú csatornák inaktivációs kapuja (f) azonban nem zár be, és amint a jobb oldali töredéken látható, ha a cella kellően izgatott ahhoz, hogy a lassú csatornákat kinyissa, és a lassan bejövő ionáramlások áthaladjanak, a válaszként akciós potenciál lehetséges.

Rizs. 3.4. A szívsejtek gerjesztésének küszöbpotenciálja.

A bal oldalon a -90 mV nyugalmi potenciálszinten fellépő akciós potenciál látható; ez akkor fordul elő, ha a sejtet egy bejövő impulzus vagy valamilyen küszöb alatti inger gerjeszti, amely gyorsan csökkenti a membránpotenciált a -65 mV küszöbszint alá. A jobb oldalon két küszöb alatti és küszöbinger hatása látható. A küszöb alatti ingerek (a és b) nem csökkentik a membránpotenciált a küszöbszintre; ezért akciós potenciál nem lép fel. A küszöbinger (c) pontosan arra a küszöbszintre csökkenti a membránpotenciált, amelynél akciós potenciál lép fel.

Az akciós potenciál fellépésekor bekövetkező gyors depolarizációt a nyitott nátriumcsatornákon keresztül a sejtbe belépő nátriumionok erőteljes beáramlása okozza (amely megfelel elektrokémiai potenciálgradiensüknek). Mindenekelőtt azonban a nátriumcsatornákat hatékonyan meg kell nyitni, ami megköveteli a membrán kellően nagy területének gyors depolarizációját a szükséges szintre, amelyet küszöbpotenciálnak neveznek (3.4. ábra). Kísérletileg ez úgy érhető el, hogy külső forrásból áramot vezetünk át a membránon, és extracelluláris vagy intracelluláris stimuláló elektródát használunk. Természetes körülmények között ugyanezt a célt szolgálják a membránon közvetlenül a terjedő akciós potenciál előtt átfolyó helyi áramok. A küszöbpotenciálnál elegendő számú nátriumcsatorna van nyitva, amely biztosítja a bejövő nátriumáram szükséges amplitúdóját, és ennek következtében a membrán további depolarizációját; viszont a depolarizáció több csatorna megnyílását okozza, ami megnöveli a bejövő ionáramlást, így a depolarizációs folyamat regeneratívvá válik. A regeneratív depolarizáció (vagy akciós potenciál emelkedés) sebessége a bejövő nátriumáram erősségétől függ, amelyet viszont olyan tényezők határoznak meg, mint a Na + elektrokémiai potenciálgradiens nagysága és a rendelkezésre álló (vagy nem inaktivált) nátrium csatornák. A Purkinje szálakban a maximális depolarizáció sebessége az akciós potenciál kialakulása során, amelyet dV / dt max vagy V max jelöléssel jelölnek, eléri az 500 V / s értéket, és ha ezt a sebességet a depolarizációs fázis során -90 mV és + között tartjuk. 30 mV, akkor a 120 mV-os potenciál változása körülbelül 0,25 ms-ot vesz igénybe. A működő kamrai szívizom rostjainak maximális depolarizációs sebessége körülbelül 200 V/s, a pitvari izomrostoké 100-200 V/s. (Az akciós potenciál depolarizációs fázisa a sinus és az atrioventrikuláris csomópontok sejtjeiben jelentősen eltér az imént leírtaktól, és erről külön lesz szó; lásd alább.)

Az ilyen magas emelkedési ütemű akciós potenciálok (gyakran gyors válaszoknak nevezik) gyorsan terjednek a szívben. Az akciós potenciál terjedési sebességét (valamint a Vmax-ot) az azonos membránpermeabilitással és axiális ellenállás-jellemzőkkel rendelkező cellákban elsősorban az akciós potenciál emelkedési fázisában folyó befelé irányuló áram amplitúdója határozza meg. Ennek az az oka, hogy az akciós potenciál előtt közvetlenül a cellákon áthaladó lokális áramok nagyobb erejűek, gyorsabb potenciálemelkedés mellett, így ezekben a cellákban a membránpotenciál korábban éri el a küszöbszintet, mint a kisebb áramok esetén. nagyságrendű (lásd 3.4. ábra) . Természetesen ezek a lokális áramok a terjedő akciós potenciál elhaladása után azonnal átfolynak a sejtmembránon, de már nem képesek gerjeszteni a membránt annak tűzállósága miatt.

Rizs. 3.5. Normál akciós potenciálok és ingerek által kiváltott válaszok a repolarizáció különböző szakaszaiban.

A repolarizáció során kiváltott válaszok amplitúdója és sebességének növekedése a membránpotenciál szintjétől függ, amelyen ezek előfordulnak. A legkorábbi válaszok (a és b) olyan alacsony szinten jelentkeznek, hogy túl gyengék és nem tudnak terjedni (fokozatos vagy lokális válaszok). A B válasz a terjedő akciós potenciálok közül a legkorábbi, de terjedése lassú a sebesség enyhe növekedése és az alacsony amplitúdó miatt. A d válasz közvetlenül a teljes repolarizáció előtt jelenik meg, amplifikációs sebessége és amplitúdója nagyobb, mint a c válaszé, mivel magasabb membránpotenciálnál jelentkezik; terjedési sebessége azonban a normálisnál lassabb lesz. A d válasz a teljes repolarizáció után figyelhető meg, ezért amplitúdója és depolarizációs sebessége normális; ezért gyorsan terjed. PP - nyugalmi potenciál.

A szívsejtek gerjesztése utáni hosszú refrakter periódus az akciós potenciál hosszú időtartamának és a nátriumcsatorna kapuzó mechanizmusának feszültségfüggésének köszönhető. Az akciós potenciál emelkedési fázisát több száz és több száz milliszekundumos periódus követi, amely alatt ismétlődő ingerre nincs regeneratív válasz (3.5. ábra). Ez az úgynevezett abszolút, vagy hatékony, tűzálló időszak; általában átíveli az akciós potenciál platóját (2. fázis). A fent leírtak szerint a nátriumcsatornák inaktiválódnak és zárva maradnak a tartós depolarizáció során. Az akciós potenciál repolarizációja során (3. fázis) az inaktiváció fokozatosan megszűnik, így folyamatosan növekszik a reaktiválódni képes csatornák aránya. Ezért a repolarizáció kezdetén az inger csak kis mennyiségű nátriumion-beáramlást válthat ki, de az ilyen beáramlás növekedni fog, ahogy az akciós potenciál tovább polarizálódik. Ha a nátrium csatornák egy része gerjeszthetetlen marad, akkor a kiváltott befelé irányuló Na+ áramlás regeneratív depolarizációhoz és ezáltal akciós potenciálhoz vezethet. A depolarizáció sebessége, és így az akciós potenciálok terjedési sebessége azonban jelentősen lecsökken (lásd 3.5. ábra), és csak a teljes repolarizáció után normalizálódik. Relatív refrakter periódusnak nevezzük azt az időt, ameddig egy ismétlődő inger képes ilyen fokozatos akciós potenciálokat kiváltani. Az inaktiváció kiküszöbölésének feszültségfüggését Weidmann vizsgálta, aki megállapította, hogy az akciós potenciál növekedési sebessége és a potenciál kiváltásának lehetséges szintje S-alakú összefüggésben van, más néven membrán reaktivitási görbe.

A relatív refrakter periódus alatt kiváltott akciós potenciálok alacsony növekedési üteme lassú terjedésüket okozza; Az ilyen akciós potenciálok számos vezetési zavart okozhatnak, például késleltetést, csillapítást és blokkolást, sőt gerjesztési keringést is okozhatnak. Ezeket a jelenségeket a fejezet későbbi részében tárgyaljuk.

A normál szívsejtekben az akciós potenciál gyors növekedéséért felelős bejövő nátriumáramot egy második, a nátriumáramnál kisebb és lassabb bejövő áram követi, amelyet elsősorban kalciumionok hordoznak. Ezt az áramot általában lassú befelé irányuló áramnak nevezik (bár ez csak a gyors nátriumáramhoz képest ilyen; más fontos változások, például a repolarizáció során észleltek, valószínűleg lassabbak); csatornákon folyik keresztül, amelyeket idő- és feszültségfüggő vezetőképességi jellemzőik miatt lassú csatornáknak neveztek (lásd 3.3. ábra). Ennek a vezetőképességnek az aktiválási küszöbe (azaz amikor a d aktiválókapu nyitni kezd) -30 és -40 mV között van (hasonlítsd össze: -60 és -70 mV a nátrium vezetőképességével). A gyors nátriumáram okozta regeneratív depolarizáció általában a lassú bejövő áram vezetését aktiválja, így az akciós potenciál későbbi emelkedése során mindkét típusú csatornán áram folyik át. A Ca 2+ áram azonban jóval kisebb, mint a maximális gyors Na + áram, így az akciós potenciálhoz való hozzájárulása igen csekély, amíg a gyors Na + áram kellőképpen inaktiválódik (azaz a potenciál kezdeti gyors emelkedése után). Mivel a lassan bejövő áramot csak nagyon lassan lehet inaktiválni, ez elsősorban az akciós potenciál platófázisához járul hozzá. Így a plató szintje a depolarizáció felé tolódik el, amikor a Ca 2+ elektrokémiai potenciálgradiense a 0-val növekvő koncentrációval nő; a 0 csökkenése a platószint ellenkező irányú eltolódását okozza. Bizonyos esetekben azonban a kalciumáram is hozzájárulhat az akciós potenciál növekedési fázisához. Például a béka kamrai szívizomrostokban az akciós potenciál növekedési görbéje néha 0 mV körüli hajlítást mutat azon a ponton, ahol a kezdeti gyors depolarizáció lassabb depolarizációnak ad helyet, amely az akciós potenciál túllépéséig folytatódik. Kimutatták, hogy a lassabb depolarizáció mértéke és a túllövés nagysága 0 növekedésével nő.

A membránpotenciáltól és időtől való eltérő függésük mellett ez a két vezetőképesség-típus farmakológiai jellemzőiben is különbözik. Így a gyors Na + csatornákon áthaladó áramot a tetrodotoxin (TTX) csökkenti, míg a lassú Ca 2+ áramot a TTX nem befolyásolja, hanem a katekolaminok fokozzák és a mangán ionok gátolják, valamint egyes gyógyszerek, mint a verapamil, ill. D - 600. Nagyon valószínűnek tűnik (legalábbis a béka szívében), hogy az egyes szívverésekhez hozzájáruló fehérjék aktiválásához szükséges kalcium nagy része az akciós potenciál során a lassú befelé irányuló áramcsatornán keresztül jut be a sejtbe. Emlősökben a szívsejtek számára elérhető további Ca 2+ forrás a szarkoplazmatikus retikulumban lévő tartalékai.

Az MF-változások nemcsak közvetlenül a katódnak és az anódnak az idegrosthoz való felvitelének helyein, hanem azoktól bizonyos távolságban is jelentkeznek, de ezeknek az eltolódásoknak a nagysága az elektródáktól való távolság növekedésével csökken. Az elektródák alatti MF változásait elektrotóniásnak (kat-elektron és an-elektron), az elektródák mögött pedig perielektronikusnak (kat- és an-perieeleectroton) nevezik.

Az MP növekedése az anód alatt (passzív hiperpolarizáció) nem jár együtt a membrán ionpermeabilitásának változásával, még nagy alkalmazott áram mellett sem. Ezért, amikor egy egyenáram zárva van, az anód alatt nem történik gerjesztés. Ezzel szemben a katód alatti MF csökkenése (passzív depolarizáció) a Na permeabilitás rövid távú növekedését vonja maga után, ami gerjesztéshez vezet.

A membrán Na-permeabilitásának növekedése a küszöb-stimuláció hatására nem éri el azonnal a maximális értéket. Az első pillanatban a membrán katód alatti depolarizációja a nátrium-permeabilitás enyhe növekedéséhez és kis számú csatorna megnyitásához vezet. Amikor ennek hatására pozitív töltésű Na+-ionok kezdenek bejutni a protoplazmába, a membrán depolarizációja fokozódik. Ez más Na-csatornák megnyílásához, következésképpen további depolarizációhoz vezet, ami viszont a nátrium-permeabilitás még nagyobb növekedését okozza. Ez a körkörös folyamat, amely az ún. pozitív visszacsatolás, úgynevezett regeneratív depolarizáció. Csak akkor fordul elő, ha az Eo kritikus szintre (Ek) csökken. A nátrium-permeabilitás növekedésének oka a depolarizáció során valószínűleg a Ca++ eltávolítása a nátriumkapuból, amikor elektronegativitás lép fel (vagy csökken az elektropozitivitás) a membrán külső oldalán.

A megnövekedett nátrium-permeabilitás tizedezredmásodperc után megáll a nátrium-inaktivációs mechanizmusok miatt.

A membrán depolarizációjának sebessége az irritáló áram erősségétől függ. Gyenge erősségnél a depolarizáció lassan fejlődik ki, ezért az AP bekövetkezéséhez az ilyen ingernek hosszú ideig kell tartania.

A küszöb alatti ingereknél fellépő lokális választ, mint például az AP-t, a membrán nátrium-permeabilitásának növekedése okozza. A küszöbinger alatt azonban ez a növekedés nem elég nagy ahhoz, hogy a membrán regeneratív depolarizációját idézze elő. Ezért a depolarizáció fellépését az inaktiváció és a kálium-permeabilitás növekedése állítja meg.

Összefoglalva a fentieket, az irritáló áram katódja alatti ideg- vagy izomrostban kialakuló eseményláncot a következőképpen ábrázolhatjuk: a membrán passzív depolarizációja ---- megnövekedett nátrium permeabilitás --- megnövekedett Na beáramlás a rost --- membrán aktív depolarizációja -- lokális válasz --- felesleg Ec --- regeneratív depolarizáció --- akciós potenciál (AP).

Mi a mechanizmusa a gerjesztés fellépésének az anód alatt nyitás közben? Abban a pillanatban, amikor az áramot bekapcsolják az anód alatt, a membránpotenciál növekszik - hiperpolarizáció történik. Ugyanakkor az Eo és az Ek közötti különbség nő, és ahhoz, hogy az MP kritikus szintre tolható legyen, nagyobb erőre van szükség. Amikor az áramot kikapcsolják (nyitás), az Eo eredeti szintje visszaáll. Úgy tűnik, hogy jelenleg nincsenek feltételek az izgalom előfordulásához. De ez csak akkor igaz, ha az áram nagyon rövid ideig tartott (kevesebb, mint 100 ms). Hosszabb ideig tartó áramterhelés esetén maga a depolarizáció kritikus szintje megváltozik - nő. És végül eljön egy pillanat, amikor az új Ek egyenlővé válik a régi szintű Eo-val. Most, amikor az áramot kikapcsolják, a gerjesztés feltételei felmerülnek, mivel a membránpotenciál egyenlővé válik a depolarizáció új kritikus szintjével. A PD érték nyitáskor mindig nagyobb, mint záráskor.

Egy inger küszöberősségének függése annak időtartamától. Mint már jeleztük, bármely inger küszöbereje bizonyos határokon belül fordítottan arányos az időtartamával. Ez a függőség különösen egyértelmű formában nyilvánul meg, ha téglalap alakú egyenáramú sokkot alkalmaznak ingerként. Az ilyen kísérletekben kapott görbét „erő-idő görbének” nevezték. Goorweg, Weiss és Lapik tanulmányozta a század elején. Ennek a görbének a vizsgálatából mindenekelőtt az következik, hogy egy bizonyos minimális érték vagy feszültség alatti áram nem okoz gerjesztést, akármeddig tart is. A gerjesztésre képes minimális áramerősséget Lapik reobázisnak nevezi. Azt a legrövidebb időt, amely alatt az irritáló ingernek hatnia kell, hasznos időnek nevezzük. Az áramerősség növelése a minimális stimulációs idő lerövidüléséhez vezet, de nem a végtelenségig. Nagyon rövid ingerek esetén az erő-idő görbe párhuzamossá válik a koordinátatengellyel. Ez azt jelenti, hogy ilyen rövid távú irritációk esetén nem lép fel gerjesztés, bármilyen erős is az irritáció.

A hasznos idő meghatározása gyakorlatilag nehéz, mivel a hasznos idő pontja a görbe párhuzamossá váló szakaszán található. Ezért Lapik két reobázis - a kronaxia - hasznos idejét javasolta. Pontja a Goorweg-Weiss görbe legmeredekebb részén található. A kronaximetria mind kísérletileg, mind klinikailag elterjedt a motoros idegrostok károsodásának diagnosztizálására.

Fentebb már jeleztük, hogy a membrán depolarizációja két folyamat beindulásához vezet: az egyik gyors, ami a nátrium permeabilitás növekedéséhez és az AP előfordulásához vezet, a másik pedig a lassú, ami a nátrium permeabilitás inaktiválásához és a gerjesztés végéhez vezet. . Az inger meredek növekedésével a Na-aktivációnak van ideje jelentős értéket elérni, mielőtt a Na-inaktiváció kialakulna. Az áramerősség lassú növekedése esetén az inaktivációs folyamatok kerülnek előtérbe, ami a küszöb növekedéséhez és az AP amplitúdó csökkenéséhez vezet. Minden olyan szer, amely fokozza vagy gyorsítja az inaktivációt, növeli az akkomodáció sebességét.

Az akkomodáció nem csak akkor alakul ki, ha az izgató szöveteket elektromos áram irritálja, hanem mechanikai, termikus és egyéb ingerek alkalmazásakor is. Így egy bottal egy idegre adott gyors ütés gerjesztést okoz, de ha lassan megnyomjuk az ideget ugyanazzal a bottal, nem történik gerjesztés. Egy izolált idegrost gyors hűtéssel gerjeszthető, de lassú hűtéssel nem. A béka kiugrik, ha 40 fokos vízbe dobják, de ha ugyanazt a békát hideg vízbe helyezik és lassan melegítik, az állat főzni fog, de nem reagál ugrással a hőmérséklet emelkedésére.

A laboratóriumban az alkalmazkodás sebességének mutatója az áramnövekedés azon legkisebb meredeksége, amelynél az inger továbbra is képes AP-t okozni. Ezt a minimális meredekséget nevezzük kritikus meredekségnek. Ezt vagy abszolút mértékegységekben (mA/sec), vagy relatív egységekben fejezzük ki (a gerjesztésre még képes, fokozatosan növekvő áram küszöberősségének a négyszögletes áramimpulzus reobázisához viszonyított aránya).

4. ábra: Goorweg-Weiss erő-idő görbe. Megnevezések: X - kronaxia, PV - hasznos idő, P - reobázis, 2р - két reobázis ereje

A "mindent vagy semmit" törvény. A stimuláció hatásainak az alkalmazott inger erősségétől való függésének vizsgálatakor az ún "mindent vagy semmit" törvény.

E törvény szerint a küszöbingerek alatt nem okoznak gerjesztést ("semmi"), de küszöbingerek alatt a gerjesztés azonnal maximális értéket ("összes") kap, és az inger további erősítésével már nem növekszik.

Ezt a mintát először Bowditch fedezte fel a szív tanulmányozása során, majd később más izgató szövetekben is megerősítették. A „mindent vagy semmit” törvényt sokáig helytelenül értelmezték az ingerlékeny szövetek reakciójának általános elveként. Feltételezték, hogy a „semmi” a küszöb alatti ingerre adott válasz teljes hiányát jelenti, és a „mindent” az ingerelhető szubsztrát potenciális képességeinek teljes kimerülésének megnyilvánulásának tekintették. További vizsgálatok, különösen a mikroelektródos vizsgálatok kimutatták, hogy ez az álláspont nem igaz. Kiderült, hogy a küszöb alatti erőknél lokális, nem terjedő gerjesztés (lokális válasz) lép fel. Ugyanakkor kiderült, hogy a „minden” sem jellemzi azt a maximumot, amit a PD elérhet. Egy élő sejtben vannak olyan folyamatok, amelyek aktívan leállítják a membrán depolarizációját. Ha a bejövő Na-áramot, amely biztosítja az AP keletkezését, gyengíti az idegrostokra gyakorolt hatás, például gyógyszerek, mérgek, akkor az nem engedelmeskedik a „mindent vagy semmit” szabálynak - amplitúdója fokozatosan függ az inger erőssége. Ezért a „mindent vagy semmit” ma már nem tekintik az ingerlhető szubsztrát ingerre adott válaszának univerzális törvényének, hanem csak szabályként, amely az AP előfordulásának jellemzőit jellemzi adott specifikus körülmények között.

Az ingerlékenység fogalma. Az ingerlékenység változása izgatott állapotban. Az ingerlékenység paraméterei.

Az ingerlékenység egy ideg- vagy izomsejt azon képessége, hogy PD generálásával reagáljon a stimulációra. Az ingerlékenység fő mértéke általában a reobázis. Minél alacsonyabb, annál nagyobb az ingerlékenység, és fordítva. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy amint korábban említettük, a gerjesztés előfordulásának fő feltétele az MF (Eo) kritikus depolarizációs szintjének elérése.<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

Pflueger azt is kimutatta, hogy az ingerlékenység változó mennyiség. A katód növeli a gerjeszthetőséget, az anód csökkenti. Emlékezzünk vissza, hogy az elektródák alatti ingerlékenység ezen változásait elektrotóniásnak nevezzük. Az orosz tudós, Verigo kimutatta, hogy a szövetet érő egyenáram hosszan tartó expozíciója vagy erős ingerek hatására ezek az elektrotóniás ingerlékenységi változások torzulnak - a katód alatt az ingerlékenység kezdeti növekedését annak csökkenése váltja fel (az ún. katódos depresszió alakul ki), és az anód alatt fokozatosan növekszik a csökkent ingerlékenység . Az egyenáram pólusain bekövetkező ingerlékenység változásának oka az a tény, hogy az Ek értéke az inger hosszan tartó expozíciójával változik. A katód alatt (és a gerjesztés során) az Ek fokozatosan eltávolodik az MP-től és csökken, így eljön az a pillanat, amikor az E0-Ek különbség nagyobb lesz, mint a kezdeti. Ez a szövetek ingerlékenységének csökkenéséhez vezet. Éppen ellenkezőleg, az anód alatt az Ek növekszik, fokozatosan megközelítve az Eo-t. Ebben az esetben az ingerlékenység növekszik, mivel az Eo és Ek közötti kezdeti különbség csökken.

A katód alatti depolarizáció kritikus szintjének változásának oka a nátrium permeabilitás inaktiválása a membrán elhúzódó depolarizációja miatt. Ugyanakkor a K áteresztőképessége jelentősen megnő. Mindez oda vezet, hogy a sejtmembrán elveszíti az irritáló ingerekre való reagáló képességét. Ugyanezek a membrán változásai állnak az akkomodáció már tárgyalt jelenségének hátterében. Az anód alatt áram hatására az inaktiválási jelenségek csökkennek.

Az ingerlékenység változása izgatott állapotban. Az AP előfordulását egy ideg- vagy izomrostban az ingerlékenység többfázisú változásai kísérik. Tanulmányozásukhoz egy ideget vagy izmot két rövid elektromos ingernek tesznek ki, amelyek bizonyos időközönként követik egymást. Az elsőt idegesítőnek, a másodikat tesztelésnek nevezik. Az ezekre az irritációkra válaszul fellépő PD-k regisztrálása fontos tények megállapítását tette lehetővé.

5. ábra Az ingerlékenység változásai izgalom során.

Megnevezések: 1- fokozott ingerlékenység helyi reakció során; 2 – abszolút tűzállóság; 3- relatív tűzállóság; 4- szupernormális ingerlékenység nyomdepolarizáció során; 5 – szubnormális ingerlékenység nyomhiperpolarizáció során.

A lokális válasz során az ingerlékenység fokozódik, mivel a membrán depolarizálódik, és csökken az E0 és Ek közötti különbség. Az akciós potenciál csúcsának előfordulási és fejlődési periódusa az ingerlékenység teljes eltűnésének felel meg, amelyet abszolút refrakteritásnak (impresszihetetlenségnek) neveznek. Jelenleg a tesztelési inger nem képes új PD-t előidézni, bármilyen erős is ez az irritáció. Az abszolút refrakteritás időtartama megközelítőleg egybeesik az AP felszálló ágának időtartamával. Gyorsan vezető idegrostokban 0,4-0,7 ms. A szívizom rostjaiban - 250-300 ms. Az abszolút refraktioritást követően megkezdődik a relatív tűzállóság fázisa, amely 4-8 ms-ig tart. Egybeesik az AP repolarizációs fázisával. Ekkor az ingerlékenység fokozatosan visszatér eredeti szintjére. Ebben az időszakban az idegrost képes reagálni az erős stimulációra, de az akciós potenciál amplitúdója élesen csökken.

A Hodgkin-Huxley ionelmélet szerint az abszolút refraktorit először a maximális nátrium-permeabilitás jelenléte okozza, amikor egy új inger nem tud semmit megváltoztatni vagy hozzáadni, majd a nátrium-inaktiváció kialakulása, amely bezárja a Na-csatornákat. Ezt követi a nátrium-inaktiváció csökkenése, aminek következtében fokozatosan helyreáll a rost AP-generáló képessége. Ez a relatív tűzállóság állapota.

A relatív refrakter fázist felváltja a fokozott (szupernormális) ingerlékenység fázisa És, amely időben egybeesik a nyomdepolarizáció időszakával. Ebben az időben az Eo és az Ek közötti különbség kisebb, mint az eredeti. A melegvérű állatok motoros idegrostjaiban a szupernormális fázis időtartama 12-30 ms.

A fokozott ingerlékenység időszakát szubnormális fázis váltja fel, amely egybeesik a nyomnyi hiperpolarizációval. Ekkor a membránpotenciál (Eo) és a depolarizáció kritikus szintje (Ek) közötti különbség nő. Ennek a fázisnak az időtartama több tíz vagy száz ms.

Labibilitás. Megvizsgáltuk az ideg- és izomrostokban egyetlen gerjesztési hullám előfordulásának és terjedésének alapvető mechanizmusait. Egy organizmus létezésének természetes körülményei között azonban az akciós potenciálok nem egyszeri, hanem ritmikus hullámai haladnak át az idegrostokon. Bármely szövetben elhelyezkedő érzékeny idegvégződésekben ritmikus impulzuskisülések keletkeznek és terjednek a belőlük kinyúló afferens idegrostok mentén, még nagyon rövid idejű stimuláció esetén is. Hasonlóképpen, a központi idegrendszerből az efferens idegek mentén impulzusok áramlanak a perifériára a végrehajtó szervek felé. Ha a végrehajtó szerv a vázizmok, akkor bennük az ideg mentén érkező impulzusok ritmusában a gerjesztés felvillanása következik be.

Az ingerlékeny szövetekben az impulzuskisülések gyakorisága tág határok között változhat az alkalmazott stimuláció erősségétől, a szövet tulajdonságaitól és állapotától, valamint az egyes gerjesztési aktusok ütemétől függően ritmikus sorozatban. Ennek a sebességnek a jellemzésére megfogalmazták a labilitás fogalmát. A labilitás vagy a funkcionális mobilitás alatt a gerjesztést kísérő elemi reakciók kisebb-nagyobb előfordulási arányát értette. A labilitás mértéke az akciós potenciálok legnagyobb száma, amelyet egy gerjeszthető szubsztrát egységnyi idő alatt képes reprodukálni az alkalmazott stimuláció gyakoriságának megfelelően.

Kezdetben azt feltételezték, hogy az impulzusok közötti minimális intervallumnak egy ritmikus sorozatban meg kell felelnie az abszolút refrakter periódus időtartamának. Pontos vizsgálatok azonban kimutatták, hogy ilyen intervallumú ingerismétlési gyakoriság mellett csak két impulzus keletkezik, a harmadik pedig kiesik a kialakuló depresszió miatt. Ezért az impulzusok közötti intervallumnak valamivel nagyobbnak kell lennie, mint az abszolút tűzálló periódus. A melegvérű állatok motoros idegsejtjeiben a refrakter periódus körülbelül 0,4 msec, a potenciális maximális ritmus pedig 2500/sec, de valójában körülbelül 1000/sec. Hangsúlyozni kell, hogy ez a frekvencia jelentősen meghaladja az ezeken a rostokon fiziológiás körülmények között áthaladó impulzusok frekvenciáját. Ez utóbbi kb 100/sec.

A helyzet az, hogy általában természetes körülmények között a szövet az úgynevezett optimális ritmussal működik. Az impulzusok ilyen ritmusú továbbításához nincs szükség nagy stimulációra. Tanulmányok kimutatták, hogy az ingerlés frekvenciája és az ilyen frekvenciájú idegimpulzusokat kiváltani képes áram reobázisa sajátos összefüggésben van: a reobázis az impulzusok frekvenciájának növekedésével először leesik, majd ismét nő. Az optimális az idegek számára 75-150 impulzus/sec, az izmok esetében - 20-50 impulzus/sec. Ez a ritmus másokkal ellentétben nagyon kitartóan és sokáig reprodukálható izgató képződmények által.

Így most a szöveti ingerlékenység minden fő paraméterét meg tudjuk nevezni, amelyek tulajdonságait jellemzik: reobázis, hasznos idő (kronaxia), kritikus meredekség, labilitás. Az utolsó kivételével mindegyik fordítottan arányos kapcsolatban van az ingerlékenységgel.

A "parabiózis" fogalma. A labilitás változó érték. Változhat az ideg vagy izom állapotától függően, a rájuk eső irritációk erősségétől és időtartamától, a fáradtság mértékétől stb. Első alkalommal vizsgáltam az ideg labilitásának változását, amikor először kémiai, majd elektromos ingereknek van kitéve. Felfedezte egy kémiai anyag (ammónia) hatására megváltozott idegszakasz labilitásának természetes csökkenését, ezt a jelenséget „parabiózisnak” nevezte, és megvizsgálta annak mintázatait. A parabiózis visszafordítható állapot, amely azonban az azt okozó ágens hatásának elmélyülésével visszafordíthatatlanná válhat.

Vvedensky a parabiózist a tartós, ingadozatlan gerjesztés különleges állapotának tekintette, mintha az idegrost egyik szakaszában megfagyott volna. Valójában a parabiotikus hely negatív töltésű. Vvedensky ezt a jelenséget az idegközpontokban a gerjesztés gátlásba való átmenetének prototípusának tekintette. Véleménye szerint a parabiózis az idegsejt túlzott vagy túl gyakori ingerlésének eredménye.

A parabiosis kialakulása három szakaszban történik: kiegyenlítő, paradox és gátló. Kezdetben az akkomodáció csökkenése miatt az alacsony frekvenciájú egyedi áramimpulzusok, feltéve, hogy elég erősek, már nem 1 impulzust adnak, hanem 2, 3 vagy akár 4 impulzust. Ezzel egyidejűleg nő az ingerlékenység küszöbe, és a a gerjesztés maximális ritmusa fokozatosan csökken. Ennek eredményeként az ideg mind az alacsony, mind a magas frekvenciájú impulzusokra azonos kisülési gyakorisággal kezd reagálni, ami a legközelebb áll az ideg optimális ritmusához. Ez a parabiózis kiegyenlítő fázisa. A folyamat fejlődésének következő szakaszában, a stimuláció küszöbintenzitásának tartományában még megmarad az optimálishoz közeli ritmus reprodukciója, és a szövet vagy egyáltalán nem reagál a gyakori impulzusokra, vagy nagyon ritka hullámokkal reagál. a gerjesztéstől. Ez egy paradox szakasz.

Ekkor csökken a rost ritmikus hullámtevékenységre való képessége, csökken az AP amplitúdója is, és növekszik az időtartama Bármilyen külső hatás erősíti az idegrost gátlási állapotát és egyben gátolja önmagát. Ez a parabiózis utolsó, gátló fázisa.

Jelenleg a leírt jelenséget a membránelmélet szemszögéből a nátrium-permeabilitás növelésének mechanizmusának megsértésével és az elhúzódó nátriuminaktiváció megjelenésével magyarázzák. Ennek eredményeként a Na csatornák zárva maradnak, felhalmozódik a sejtben és a membrán külső felülete hosszú ideig megtartja a negatív töltést. Ez megakadályozza az újabb irritációt a tűzálló időszak meghosszabbításával. Amikor egy parabiózis helyéhez közelítünk gyakran egymást követő AP-kkal, az idegimpulzust kísérő inaktivációhoz hozzáadódik a módosító szer okozta nátrium-permeabilitás inaktiválása. Ennek eredményeként az ingerlékenység annyira lecsökken, hogy a következő impulzus vezetése teljesen blokkolva van.

Anyagcsere és energia izgalom közben. Amikor az idegsejtekben és az izomrostokban gerjesztés lép fel, az anyagcsere fokozódik. Ez egyrészt a sejtek membránjában és protoplazmájában fellépő számos biokémiai változásban, másrészt hőtermelésük fokozódásában nyilvánul meg. Megállapították, hogy izgatottság esetén a következők fordulnak elő: az energiadús vegyületek - ATP és kreatin-foszfát (CP) - fokozott lebomlása a sejtekben, fokozott szénhidrátok, fehérjék és lipidek lebontási és szintézise, fokozott oxidációs folyamatok, amelyek kombinációban vezetnek. glikolízissel az ATP és a CP újraszintéziséhez, az acetilkolin és a noradrenalin szintéziséhez és elpusztításához, más mediátorokhoz, az RNS és a fehérjék fokozott szintéziséhez. Mindezek a folyamatok a legkifejezettebbek a membrán állapotának PD utáni helyreállítási időszakában.

Az idegekben és az izmokban a gerjesztés minden hullámát két hőrész felszabadulása kíséri, amelyek közül az elsőt kezdeti, a másodikat pedig késleltetett hőnek nevezik. A kezdeti hőtermelés a gerjesztés pillanatában történik, és a teljes hőtermelés elenyésző részét (2-10%) teszi ki a gerjesztés során. Feltételezzük, hogy ez a hő azokhoz a fizikai-kémiai folyamatokhoz kapcsolódik, amelyek a PD keletkezésének pillanatában alakulnak ki. A késleltetett hőtermelés hosszabb időn keresztül, sok percig tart. Azokhoz a kémiai folyamatokhoz kapcsolódik, amelyek a szövetben a gerjesztési hullámot követően mennek végbe, és Ukhtomsky figuratív kifejezésével „a gerjesztés üstökösének metabolikus farkát” alkotják.

Stimuláció végrehajtása. Az idegrostok osztályozása.

Amint egy ideg- vagy izomrost bármely pontján AP lép fel, és ez a terület negatív töltést kap, elektromos áram keletkezik a rost gerjesztett és szomszédos nyugalmi szakaszai között. Ebben az esetben a membrán gerjesztett szakasza egyenáramú katódként hat a szomszédos szakaszokra, depolarizációt okozva és helyi választ generál. Ha a lokális válasz nagysága meghaladja a membrán Ec értékét, PD lép fel. Ennek eredményeként a membrán külső felülete negatív töltésű lesz az új területen. Ily módon a gerjesztő hullám a teljes szál mentén körülbelül 0,5-3 m/sec sebességgel terjed.

A gerjesztés vezetésének törvényei az idegek mentén.

1. A fiziológiai folytonosság törvénye. Vágás, lekötés, valamint minden más olyan hatás, amely megzavarja a membrán integritását (fiziológiai és nem csak anatómiai), nem vezetőképességet eredményez. Ugyanez történik a termikus és kémiai hatásokkal.

2. A kétoldali vezetés törvénye. Ha irritációt alkalmaznak egy idegroston, a gerjesztés mindkét irányban (a membrán felülete mentén - minden irányban) azonos sebességgel terjed. Ezt Babukhin és a hozzá hasonlók tapasztalata bizonyítja.

3. Az izolált vezetés törvénye. Egy idegben az impulzusok az egyes rostok mentén elszigetelten terjednek, vagyis nem jutnak át egyik rostból a másikba. Ez nagyon fontos, mivel biztosítja az impulzus pontos címzését. Ez annak köszönhető, hogy a myelin- és Schwann-hüvelyek, valamint az intercelluláris folyadék elektromos ellenállása sokkal nagyobb, mint az idegrost-membrán ellenállása.

A nem pulpális és pulpális idegrostokban a gerjesztés mechanizmusa és sebessége eltérő. A pép nélküli gerjesztés a teljes membrán mentén folyamatosan kiterjed az egyik gerjesztett területtől a közelben található másikig, amint azt már tárgyaltuk.

A myelin rostokban a gerjesztés csak görcsösen terjed, a mielinhüvellyel borított területeken átugorva (sózó). Az akciós potenciál ezekben a rostokban csak a Ranvier csomópontjainál jelentkezik. Nyugalomban a Ranvier összes csomópontjának gerjeszthető membránjának külső felülete pozitív töltésű. A gerjesztés pillanatában az első elfogás felülete negatív töltésű lesz a szomszédos második elfogáshoz képest. Ez helyi (lokális) elektromos áram kialakulásához vezet, amely a szálat körülvevő intercelluláris folyadékon, membránon és axoplazmán keresztül áramlik a 2. elfogástól az 1-ig. A 2. elfogáson keresztül kilépő áram gerjeszti azt, ami a membrán feltöltődését idézi elő. Most ez a terület izgathatja a következőt stb.

Az AP interceptuális terület feletti átugrása azért lehetséges, mert az AP amplitúdója 5-6-szor nagyobb, mint a nem csak a következő, hanem 3-5 elfogás gerjesztéséhez szükséges küszöbérték. Ezért a rost mikrokárosodása az interceptor területeken vagy egynél több elfogásnál nem akadályozza meg az idegrost működését mindaddig, amíg a regenerációs jelenségek 3 vagy több szomszédos Schwann-sejtet érintenek.

A gerjesztés egyik intercepcióról a másikra való átviteléhez szükséges idő különböző átmérőjű szálak esetén azonos, és 0,07 ms. Mivel azonban az intersticiális szakaszok hossza eltérő és arányos a rost átmérőjével, a myelinizált idegekben az idegimpulzusok sebessége egyenesen arányos átmérőjükkel.

Az idegrostok osztályozása. Egy egész ideg elektromos válasza az egyes idegrostok PD-jének algebrai összege. Ezért egyrészt az egész ideg elektromos impulzusainak amplitúdója függ az inger erősségétől (ahogy nő, egyre több rost vesz részt), másrészt az ideg teljes akciós potenciálja felosztható. több különálló rezgésbe, aminek oka az impulzusvezetés egyenlőtlen sebessége az egész ideget alkotó különböző rostok mentén.

Jelenleg az idegrostokat általában három fő típusra osztják a gerjesztés sebessége, a különböző cselekvési fázisok időtartama és szerkezete alapján.

Az A típusú rostok alcsoportokra oszthatók (alfa, béta, gamma, delta). Mielinhüvellyel vannak borítva. Vezetési sebességük a legnagyobb - 70-120 m/sec. Ezek a gerincvelő motoros neuronjaiból származó motoros rostok. A fennmaradó A típusú szálak érzékenyek.

A B típusú rostok myelinizáltak, túlnyomórészt preganglionálisak. Vezetési sebesség - 3-18 m/sec.

A C típusú szálak pépmentesek, nagyon kis átmérőjűek (2 mikron). A vezetési sebesség nem haladja meg a 3 m/sec-et. Ezek leggyakrabban a szimpatikus idegrendszer posztganglionális rostjai.

ÁLTALÁNOS ÉLETTAN

KÖZPONTI IDEGRENDSZER

A központi idegrendszer (CNS) fiziológiája az élettan legösszetettebb, de egyben legfelelősebb fejezete, hiszen a magasabb rendű emlősökben és az emberekben az idegrendszer látja el azt a funkciót, hogy a testrészeket összekapcsolja egymással, kapcsolat és integráció egyrészt, másrészt a környezeti tényezők és a szervezet tevékenységének egyes megnyilvánulásai közötti funkciókapcsolatok. A modern tudomány sikerei az idegrendszer teljes komplexitásának megfejtésében a működésének egyetlen mechanizmusának - a reflex - felismerésén alapulnak.

A reflexek a test minden olyan tevékenysége, amely a receptorok irritációjára reagál, és a központi idegrendszer részvételével történik. A reflex ötletét először Descartes fogalmazta meg, és Sechenov, Pavlov és Anokhin fejlesztette ki. Minden reflex az idegrendszer bizonyos szerkezeti képződményeinek aktivitásának köszönhetően valósul meg. Mielőtt azonban elemeznénk a reflexív szerkezeti jellemzőit, meg kell ismerkednünk az idegrendszer funkcionális egységének - az idegsejtnek, a neuronnak - felépítésével és tulajdonságaival.

A neuron felépítése és funkciói. Ramon y Cajal még a múlt században felfedezte, hogy minden idegsejtnek van teste (szóma) és folyamatai, amelyek szerkezeti jellemzőik és működésük szerint dendritekre és axonokra oszlanak. Egy neuronnak mindig csak egy axonja van, de sok dendrit is lehet. 1907-ben Sherrington leírta a neuronok egymás közötti kölcsönhatását, és bevezette a szinapszis fogalmát. Miután Ramon y Cajal kimutatta, hogy a dendritek érzékelik a stimulációt, és az axon impulzusokat küld, kialakult az az elképzelés, hogy a neuron fő funkciója az észlelés. információ feldolgozása és küldése egy másik idegsejtnek vagy egy működő szervnek (izom, mirigy).

A neuronok szerkezete és mérete nagyon eltérő. Átmérőjük 4 mikrontól (agyi szemcsesejtek) 130 mikronig (Betz óriás piramissejtek) terjedhet. A neuronok alakja is változatos.

Az idegsejtek nagyon nagy magvakkal rendelkeznek, amelyek funkcionálisan és szerkezetileg kapcsolódnak a sejtmembránhoz. Egyes neuronok többmagvúak, például a hipotalamusz neuroszekréciós sejtjei vagy az idegsejtek regenerációja során. A korai posztnatális időszakban az idegsejtek osztódhatnak.

A neuron citoplazmájában az ún A Nissl-anyag az endoplazmatikus retikulum riboszómákban gazdag szemcséje. Nagyon sok van a mag körül. A sejtmembrán alatt az endoplazmatikus retikulum ciszternákat képez, amelyek felelősek a membrán alatti K+-koncentráció fenntartásáért. A riboszómák óriási fehérjegyárak. Az idegsejt teljes fehérjéje 3 nap alatt megújul, és még gyorsabban, ha az idegsejt funkciója megnövekszik. Az agranuláris retikulumot a Golgi apparátus képviseli, amely úgy tűnik, belülről veszi körül az egész idegsejtet. Különféle enzimeket tartalmazó lizoszómákat és vezikulumokat tartalmaz mediátor granulátummal. A Golgi-készülék aktívan részt vesz a vezikulák képződésében a mediátorral.

Mind a sejttestben, mind a folyamatokban számos mitokondrium, a sejt energia állomása található. Ezek olyan mozgékony organellumok, amelyek az aktomiozin hatására eljuthatnak oda, ahol a sejtben energiára van szükség a tevékenységéhez.

AZ DC MŰKÖDÉS TÖRVÉNYEI

IZGATÓ SZÖVET.

Az áramhatás poláris törvénye. Ha egy ideget vagy izmot egyenáram irritál, a gerjesztés az egyenáram zárásakor csak a katód alatt, a nyitás pillanatában pedig csak az anód alatt történik, és a záró sokk küszöbe kisebb, mint a törés. sokk. Közvetlen mérések kimutatták, hogy az elektromos áram ideg- vagy izomroston való áthaladása elsősorban az elektródák alatti membránpotenciál változását okozza. Az anódszövet (+) felületére történő alkalmazás területén a membrán külső felületén megnő a pozitív potenciál, pl. Ezen a területen a membrán hiperpolarizációja következik be, ami nem járul hozzá a gerjesztéshez, hanem éppen ellenkezőleg, megakadályozza azt. Ugyanazon a területen, ahol a katód (-) a membránhoz kapcsolódik, a külső felület pozitív potenciálja csökken, depolarizáció következik be, és ha eléri a kritikus értéket, akkor ezen a helyen AP keletkezik.

Az MF-változások nemcsak közvetlenül a katódnak és az anódnak az idegrosthoz való felvitelének helyein, hanem azoktól bizonyos távolságban is jelentkeznek, de ezeknek az eltolódásoknak a nagysága az elektródáktól való távolság növekedésével csökken. Az elektródák alatti MP változásait ún elektrotóniás(illetőleg macskaelektron és an-elektroton), és az elektródák mögött - perielektronikus(macska- és an-perieelectroton).

A membrán Na-permeabilitásának növekedése a küszöb-stimuláció hatására nem éri el azonnal a maximális értéket. Az első pillanatban a membrán katód alatti depolarizációja a nátrium-permeabilitás enyhe növekedéséhez és kis számú csatorna megnyitásához vezet. Amikor ennek hatására pozitív töltésű Na+-ionok kezdenek bejutni a protoplazmába, a membrán depolarizációja fokozódik. Ez más Na-csatornák megnyílásához, következésképpen további depolarizációhoz vezet, ami viszont a nátrium-permeabilitás még nagyobb növekedését okozza. Ez a körkörös folyamat, amely az ún. pozitív visszacsatolás, úgynevezett regeneratív depolarizáció. Csak akkor fordul elő, ha E o kritikus szintre (E k) csökken. A nátrium-permeabilitás növekedésének oka a depolarizáció során valószínűleg a Ca++ eltávolítása a nátriumkapuból, amikor elektronegativitás lép fel (vagy csökken az elektropozitivitás) a membrán külső oldalán.

A megnövekedett nátrium-permeabilitás tizedezredmásodperc után megáll a nátrium-inaktivációs mechanizmusok miatt.

Összegezve a fentieket, a következőképpen ábrázolhatjuk az irritáló áram katódja alatti ideg- vagy izomrostban kialakuló eseményláncot: a membrán passzív depolarizációja ---- megnövekedett nátrium permeabilitás --- megnövekedett Na beáramlás a szálba --- membrán aktív depolarizációja -- lokális válasz --- többlet Ec --- regeneratív depolarizáció --- akciós potenciál ( AP).

A küszöbinger erősségének függése annak időtartamától. Mint már jeleztük, bármely inger küszöbereje bizonyos határokon belül fordítottan arányos az időtartamával. Ez a függőség különösen egyértelmű formában nyilvánul meg, ha téglalap alakú egyenáramú sokkot alkalmaznak ingerként. Az ilyen kísérletekben kapott görbét „erő-idő görbének” nevezték. Goorweg, Weiss és Lapik tanulmányozta a század elején. Ennek a görbének a vizsgálatából mindenekelőtt az következik, hogy egy bizonyos minimális érték vagy feszültség alatti áram nem okoz gerjesztést, akármeddig tart is. A gerjesztésre képes minimális áramerősséget Lapik reobázisnak nevezi. Azt a legrövidebb időt, amely alatt az irritáló ingernek hatnia kell, hasznos időnek nevezzük. Az áramerősség növelése a minimális stimulációs idő lerövidüléséhez vezet, de nem a végtelenségig. Nagyon rövid ingerek esetén az erő-idő görbe párhuzamossá válik a koordinátatengellyel. Ez azt jelenti, hogy ilyen rövid távú irritációk esetén nem lép fel gerjesztés, bármilyen erős is az irritáció.

A küszöb függősége az ingererő növekedésének meredekségétől. Egy ideg vagy izom irritációjának küszöbértéke nem csak az inger időtartamától függ, hanem az ereje növekedésének meredekségétől is. A téglalap alakú áramimpulzusok irritációs küszöbértéke a legkisebb, amelyet a lehető leggyorsabb áramnövekedés jellemez. Ha az ilyen ingerek helyett lineárisan vagy exponenciálisan növekvő ingereket használunk, akkor a küszöbértékek megemelkednek, és minél lassabban nő az áram, annál nagyobb. Amikor az áramnövekedés meredeksége egy bizonyos minimális érték (ún. kritikus meredekség) alá csökken, a PD egyáltalán nem következik be, függetlenül attól, hogy az áram milyen végső erősségig nő.

Ezt a jelenséget, amikor az ingerelhető szövet alkalmazkodik egy lassan növekvő ingerhez, akkomodációnak nevezzük. Minél nagyobb az akkomodáció mértéke, annál meredekebben kell növekednie az ingernek, hogy ne veszítse el irritáló hatását. A lassan növekvő áramhoz való alkalmazkodás annak a ténynek köszönhető, hogy ennek az áramnak a hatására a membránban olyan folyamatok fejlődnek ki, amelyek megakadályozzák az AP előfordulását.

A laboratóriumban az alkalmazkodás sebességének mutatója az áramnövekedés azon legkisebb meredeksége, amelynél az inger továbbra is képes AP-t okozni. Ezt a minimális lejtést ún kritikus meredekség. Ezt vagy abszolút mértékegységekben (mA/sec), vagy relatív egységekben fejezzük ki (a gerjesztésre még képes, fokozatosan növekvő áram küszöberősségének a négyszögletes áramimpulzus reobázisához viszonyított aránya).

A "mindent vagy semmit" törvény. A stimuláció hatásainak az alkalmazott inger erősségétől való függésének vizsgálatakor az ún "mindent vagy semmit" törvény. E törvény szerint a küszöbingerek alatt nem okoznak gerjesztést ("semmi"), de küszöbingerek alatt a gerjesztés azonnal maximális értéket ("összes") kap, és az inger további erősítésével már nem növekszik.

Az ingerlékenység fogalma. Az ingerlékenység változása izgatott állapotban.

Statikus polarizáció– állandó potenciálkülönbség jelenléte a sejtmembrán külső és belső felülete között. Nyugalmi állapotban a sejt külső felülete mindig elektropozitív a belsőhöz képest, azaz. polarizált. Ezt a ~60 mV-nak megfelelő potenciálkülönbséget nevezzük nyugalmi potenciál vagy membránpotenciál (MP). A potenciál kialakításában négyféle ion vesz részt:

nátrium kationok (pozitív töltés),
kálium kationok (pozitív töltés),
klór anionok (negatív töltés),
szerves vegyületek anionjai (negatív töltés).

Ban ben extracelluláris folyadék magas koncentrációjú nátrium- és klórionok, in intracelluláris folyadék– káliumionok és szerves vegyületek. Viszonylagos fiziológiás nyugalmi állapotban a sejtmembrán jól áteresztő a kálium-kationok számára, valamivel kevésbé áteresztő a klór-anionok számára, gyakorlatilag átjárhatatlan a nátrium-kationok számára, és teljesen átjárhatatlan a szerves vegyületek anionjai számára.

Nyugalomban a káliumionok energiafelhasználás nélkül egy alacsonyabb koncentrációjú területre (a sejtmembrán külső felületére) költöznek, és pozitív töltést hordoznak. A klórionok behatolnak a sejtbe, negatív töltést hordozva. A nátriumionok továbbra is a membrán külső felületén maradnak, tovább növelve a pozitív töltést.

Depolarizáció– MP eltolódása a csökkenés felé. Az irritáció hatására „gyors” nátriumcsatornák nyílnak meg, aminek következtében a Na-ionok lavinaszerűen jutnak be a sejtbe. A pozitív töltésű ionok átmenete a sejtbe a pozitív töltés csökkenését okozza annak külső felületén, és növeli a citoplazmában. Ennek eredményeként a transzmembrán potenciálkülönbség csökken, az MP értéke 0-ra csökken, majd ahogy a Na továbbra is bejut a sejtbe, a membrán feltöltődik és töltése megfordul (a felület a citoplazmához képest elektronegatívvá válik). ) - akciós potenciál (AP) lép fel. A depolarizáció elektrográfiai megnyilvánulása az tüske vagy csúcspotenciál.

A depolarizáció során, amikor a Na-ionok által hordozott pozitív töltés elér egy bizonyos küszöbértéket, az ioncsatornák feszültségérzékelőjében előfeszítő áram jelenik meg, amely „becsapja” a kaput és „reteszeli” (inaktiválja) a csatornát, megállítva ezzel a további bejutást. Na a citoplazmába. A csatorna „zárva” (inaktiválva) van, amíg vissza nem áll a kezdeti MP szint.

Repolarizáció– a MP kezdeti szintjének visszaállítása. Ebben az esetben a nátriumionok abbahagyják a sejtbe való behatolást, a membrán káliumáteresztő képessége megnő, és gyorsan elhagyja azt. Ennek eredményeként a sejtmembrán töltése megközelíti az eredetit. A repolarizáció elektrográfiai megnyilvánulása az negatív nyompotenciál.

Hiperpolarizáció– MP szint emelése. Az MP kezdeti értékének (repolarizáció) visszaállítását követően a nyugalmi szinthez képest rövid távú emelkedés tapasztalható, a káliumcsatornák és a Cl-csatornák permeabilitásának növekedése miatt. Ebben a tekintetben a membrán felülete a normához képest többlet pozitív töltést kap, és az MP szint kissé magasabb lesz, mint az eredeti. A hiperpolarizáció elektrográfiai megnyilvánulása az pozitív nyomkövetési potenciál. Ezzel véget ér az egyetlen gerjesztési ciklus.