Какво се случва по време на деполяризация. Физиология на възбудимите тъкани

Цялата нервна дейност функционира успешно благодарение на редуването на фазите на почивка и възбудимост. Повредите в поляризационната система нарушават електрическата проводимост на влакната. Но освен нервните влакна има и други възбудими тъкани - ендокринни и мускулни.

Но ние ще разгледаме характеристиките на проводимите тъкани и използвайки примера на процеса на възбуждане на органичните клетки, ще говорим за значението на критичното ниво на деполяризация. Физиологията на нервната дейност е тясно свързана с нивата на електрически заряд вътре и извън нервната клетка.

Ако единият електрод е свързан към външната обвивка на аксона, а другият към вътрешната му част, тогава се вижда потенциална разлика. Електрическата активност на нервните пътища се основава на тази разлика.

Какво е потенциал за почивка и потенциал за действие?

Всички клетки на нервната система са поляризирани, тоест имат различни електрически заряди вътре и извън специална мембрана. Нервната клетка винаги има своя собствена липопротеинова мембрана, която има функцията на биоелектрически изолатор. Благодарение на мембраните в клетката се създава потенциал за покой, който е необходим за последващо активиране.

Потенциалът на покой се поддържа чрез йонен транспорт. Освобождаването на калиеви йони и навлизането на хлор увеличава потенциала на мембраната в покой.

Потенциалът за действие се натрупва във фазата на деполяризация, т.е. повишаване на електрическия заряд.

Фази на потенциала за действие. Физиология

И така, деполяризацията във физиологията е намаляване на мембранния потенциал. Деполяризацията е в основата на възникването на възбудимост, тоест потенциалът за действие на нервната клетка. Когато се достигне критично ниво на деполяризация, нито един стимул, дори и силен, не е в състояние да предизвика реакции в нервните клетки. Вътре в аксона има много натрий.

Този етап е непосредствено последван от фаза на относителна възбудимост. Отговорът вече е възможен, но само при силен стимулационен сигнал. Относителната възбудимост бавно преминава във фазата на екзалтация. Какво е екзалтация? Това е пикът на възбудимостта на тъканите.

През цялото това време каналите за активиране на натрия са затворени. И отварянето им ще се случи само при изпразване. Реполяризацията е необходима за възстановяване на отрицателния заряд във влакното.

Какво означава критично ниво на деполяризация (CLD)?

И така, възбудимостта във физиологията е способността на клетка или тъкан да реагира на стимул и да генерира някакъв вид импулс. Както разбрахме, клетките се нуждаят от определен заряд - поляризация - за да работят. Увеличаването на заряда от минус към плюс се нарича деполяризация.

След деполяризация винаги следва реполяризация. Зарядът вътре след фазата на възбуждане трябва отново да стане отрицателен, за да може клетката да се подготви за следващата реакция.

Когато показанията на волтметъра са фиксирани на 80 - почивка. Настъпва след края на реполяризацията и ако апаратът покаже положителна стойност (по-голяма от 0), това означава, че фазата на реполяризация се доближава до максималното ниво - критичното ниво на деполяризация.

Как се предават импулси от нервните клетки към мускулите?

Електрическите импулси, генерирани при възбуждане на мембраната, се предават по нервните влакна с висока скорост. Скоростта на сигнала се обяснява със структурата на аксона. Аксонът е частично обвит от обвивка. А между областите с миелин има възли на Ранвие.

Благодарение на това разположение на нервните влакна положителният заряд се редува с отрицателен и деполяризиращият ток се разпространява почти едновременно по цялата дължина на аксона. Сигналът за контракция достига до мускула за част от секундата. Индикатор като критичното ниво на деполяризация на мембраната означава точката, в която се постига пиковият потенциал на действие. След мускулна контракция по целия аксон започва реполяризация.

Какво се случва по време на деполяризация?

Какво означава такъв показател като критичното ниво на деполяризация? Във физиологията това означава, че нервните клетки вече са готови за работа. От нормалната, навременна смяна на фазите на акционния потенциал зависи правилното функциониране на целия орган.

Критичното ниво (CLL) е приблизително 40-50 Mv. По това време електрическото поле около мембраната намалява. пряко зависи от това колко натриеви канали в клетката са отворени. Клетката в този момент все още не е готова да реагира, но събира електрически потенциал. Този период се нарича абсолютна рефрактерност. Фазата продължава само 0,004 s в нервните клетки, а в кардиомиоцитите - 0,004 s.

След преминаване на критично ниво на деполяризация настъпва свръхвъзбудимост. Нервните клетки могат да реагират дори на действието на подпрагов стимул, т.е. относително слабо влияние на околната среда.

Функции на натриевите и калиеви канали

И така, важен участник в процесите на деполяризация и реполяризация е протеиновият йонен канал. Нека да разберем какво означава това понятие. Йонните канали са протеинови макромолекули, разположени вътре в плазмената мембрана. Когато са отворени, през тях могат да преминават неорганични йони. Протеиновите канали имат филтър. Само натрият преминава през натриевия канал и само този елемент преминава през калиевия канал.

Тези електрически контролирани канали имат две порти: едната е активация и има свойството да позволява на йони да преминават, другата е инактивация. Във време, когато потенциалът на мембраната в покой е -90 mV, портата е затворена, но когато започне деполяризацията, натриевите канали бавно се отварят. Увеличаването на потенциала води до рязко затваряне на клапаните на канала.

Фактор, който влияе върху активирането на каналите, е възбудимостта на клетъчната мембрана. Под влияние на електрическата възбудимост се задействат 2 вида йонни рецептори:

задейства се действието на лигандните рецептори - за хемозависимите канали;
се подава електрически сигнал за електрически контролирани канали.

Когато се достигне критично ниво на деполяризация на клетъчната мембрана, рецепторите дават сигнал, че всички натриеви канали трябва да бъдат затворени и калиевите канали започват да се отварят.

Натриево-калиева помпа

Процесите на прехвърляне на импулси на възбуждане възникват навсякъде поради електрическа поляризация, извършвана поради движението на натриеви и калиеви йони. Движението на елементите се извършва на принципа на йоните - 3 Na + навътре и 2 K + навън. Този метаболитен механизъм се нарича натриево-калиева помпа.

Деполяризация на кардиомиоцитите. Фази на свиване на сърцето

Циклите на сърдечна контракция също са свързани с електрическа деполяризация на проводните пътища. Сигналът за контракция винаги идва от SA клетки, разположени в дясното предсърдие и се разпространява по пътя на Hiss до снопа на Thorel и Bachmann до лявото предсърдие. Десният и левият клон на снопа на Хис предават сигнала към вентрикулите на сърцето.

Нервните клетки се деполяризират по-бързо и предават сигнала поради наличието на но мускулната тъкан също постепенно се деполяризира. Тоест зарядът им се превръща от отрицателен в положителен. Тази фаза на сърдечния цикъл се нарича диастола. Всички клетки тук са взаимосвързани и действат като един комплекс, тъй като работата на сърцето трябва да бъде максимално координирана.

Когато настъпи критично ниво на деполяризация на стените на дясната и лявата камера, се генерира освобождаване на енергия - сърцето се свива. Тогава всички клетки се реполяризират и се подготвят за нова контракция.

Депресия Verigo

През 1889 г. е описано явление във физиологията, наречено католическа депресия на Вериго. Критичното ниво на деполяризация е нивото на деполяризация, при което всички натриеви канали вече са инактивирани и вместо тях работят калиеви канали. Ако степента на тока се увеличи още повече, тогава възбудимостта на нервните влакна значително намалява. И критичното ниво на деполяризация под въздействието на стимули излиза извън мащаба.

По време на депресията на Verigo скоростта на провеждане на възбуждането намалява и накрая напълно отшумява. Клетката започва да се адаптира, като променя функционалните си характеристики.

Механизъм за адаптация

Случва се, че при определени условия деполяризиращият ток не се превключва дълго време. Това е характерно за сетивните влакна. Постепенно, дългосрочно увеличаване на такъв ток над нормата от 50 mV води до увеличаване на честотата на електронните импулси.

В отговор на такива сигнали проводимостта на калиевата мембрана се увеличава. Активират се по-бавни канали. В резултат на това нервната тъкан става способна на повтарящи се реакции. Това се нарича адаптация на нервните влакна.

По време на адаптацията, вместо голям брой кратки сигнали, клетките започват да натрупват и освобождават един силен потенциал. И интервалите между две реакции се увеличават.

Електрическият импулс, който преминава през сърцето и задейства всеки цикъл на свиване, се нарича потенциал на действие; представлява вълна на краткотрайна деполяризация, по време на която вътреклетъчният потенциал във всяка клетка на свой ред става положителен за кратко време и след това се връща към първоначалното си отрицателно ниво. Промените в нормалния сърдечен акционен потенциал имат характерна прогресия във времето, която за удобство се разделя на следните фази: фаза 0 - начална бърза деполяризация на мембраната; фаза 1 - бърза, но непълна реполяризация; фаза 2 - плато или продължителна деполяризация, характерна за акционния потенциал на сърдечните клетки; фаза 3 - крайна бърза реполяризация; фаза 4 - период на диастола.

По време на потенциал на действие вътреклетъчният потенциал става положителен, тъй като възбудената мембрана временно става по-пропусклива за Na + (в сравнение с K +) , следователно мембранният потенциал за известно време се доближава по стойност до равновесния потенциал на натриевите йони (E Na) - EN a може да се определи с помощта на отношението на Nernst; при извънклетъчни и вътреклетъчни концентрации съответно от Na + 150 и 10 mM, ще бъде:

Повишената пропускливост за Na + обаче продължава само за кратко време, така че мембранният потенциал не достига E Na и се връща към нивото на покой след края на потенциала на действие.

Горните промени в пропускливостта, причиняващи развитието на фазата на деполяризация на потенциала за действие, възникват поради отварянето и затварянето на специални мембранни канали или пори, през които лесно преминават натриевите йони. Смята се, че стробирането регулира отварянето и затварянето на отделни канали, които могат да съществуват в най-малко три конформации - отворена, затворена и неактивирана. Един гейт, съответстващ на променливата за активиране мв описанието на Ходжкин-Хъксли потоците на натриеви йони в мембраната на гигантския аксон на калмари се движат бързо, за да отворят канал, когато мембраната внезапно се деполяризира от стимул. Други порти, съответстващи на променливата за инактивиране чв описанието на Ходжкин-Хъксли те се движат по-бавно по време на деполяризация и тяхната функция е да затворят канала (фиг. 3.3). Както стационарното разпределение на портите в каналната система, така и скоростта на техния преход от една позиция в друга зависят от нивото на мембранния потенциал. Следователно термините зависим от времето и зависим от напрежението се използват за описание на проводимостта на мембраната Na +.

Ако мембраната в покой внезапно се деполяризира до положителен потенциал (например при експеримент с волтажни скоби), активиращият гейт бързо ще промени позицията си, за да отвори натриевите канали, а след това инактивиращият гейт бавно ще ги затвори (Фигура 3.3) . Думата бавно тук означава, че дезактивирането отнема няколко милисекунди, докато активирането става за част от милисекунда. Портите остават в тези позиции, докато потенциалът на мембраната се промени отново и за да се върнат всички порти в първоначалното им състояние на покой, мембраната трябва да бъде напълно реполяризирана до високо ниво на отрицателен потенциал. Ако мембраната се реполяризира само до ниско ниво на отрицателен потенциал, тогава някои врати за инактивиране ще останат затворени и максималният брой налични натриеви канали, които могат да се отворят при последваща деполяризация, ще бъде намален. (Електрическата активност на сърдечните клетки, в които натриевите канали са напълно инактивирани, ще бъде обсъдена по-долу.) Пълната реполяризация на мембраната в края на нормалния потенциал на действие гарантира, че всички порти се връщат в първоначалното си състояние и следователно са готови за следващото действие потенциал.

Ориз. 3.3. Схематично представяне на мембранни канали за вътрешни йонни потоци при потенциал на покой, както и по време на активиране и инактивиране.

Вляво е последователността от състояния на канала при нормален потенциал на покой от -90 mV. В покой, вратите за инактивиране както на Na + канал (h), така и на бавния Ca 2+ /Na + канал (f) са отворени. По време на активирането при възбуждане на клетката, t-gate на Na + канала се отваря и входящият поток от Na + йони деполяризира клетката, което води до повишаване на потенциала на действие (графиката по-долу). След това h-портът се затваря, като по този начин се дезактивира проводимостта на Na+. Тъй като потенциалът на действие се повишава, мембранният потенциал надвишава по-положителния праг на потенциала на бавния канал; тяхната активираща врата (d) се отваря и Ca 2+ и Na + йони навлизат в клетката, причинявайки развитието на платото фаза на акционния потенциал. Врата f, която инактивира Ca 2+ /Na + каналите, се затваря много по-бавно от врата h, която инактивира Na каналите. Централният фрагмент показва поведението на канала, когато потенциалът на покой намалява до по-малко от -60 mV. Повечето порти за инактивиране на Na канал остават затворени, докато мембраната е деполяризирана; Входящият поток от Na +, който възниква, когато клетката е стимулирана, е твърде малък, за да предизвика развитие на потенциал за действие. Въпреки това, вратата за инактивиране (f) на бавните канали не се затваря и, както е показано на фрагмента вдясно, ако клетката е достатъчно възбудена, за да отвори бавните канали и да позволи на бавно навлизащите йонни потоци да преминат, бавно развитие на в отговор е възможен потенциал за действие.

Ориз. 3.4.Прагов потенциал за възбуждане на сърдечни клетки.

Отляво е потенциалът на действие, възникващ при ниво на потенциала на покой от -90 mV; това се случва, когато клетката е възбудена от входящ импулс или някакъв подпрагов стимул, който бързо понижава мембранния потенциал до стойности под праговото ниво от -65 mV. Вдясно са ефектите от два подпрагови и прагови стимула. Подпраговите стимули (a и b) не намаляват мембранния потенциал до праговото ниво; следователно не възниква потенциал за действие. Праговият стимул (c) намалява мембранния потенциал точно до праговото ниво, при което тогава възниква потенциал за действие.

Бързата деполяризация при появата на потенциал на действие се причинява от мощен приток на натриеви йони, навлизащи в клетката (съответстващи на градиента на техния електрохимичен потенциал) през отворени натриеви канали. Въпреки това, на първо място, натриевите канали трябва да бъдат ефективно отворени, което изисква бърза деполяризация на достатъчно голяма площ от мембраната до необходимото ниво, наречено прагов потенциал (фиг. 3.4). Експериментално това може да се постигне чрез преминаване на ток през мембраната от външен източник и използване на извънклетъчен или вътреклетъчен стимулиращ електрод. При естествени условия същата цел се изпълнява от локални токове, протичащи през мембраната непосредствено преди разпространяващия се потенциал на действие. При праговия потенциал са отворени достатъчен брой натриеви канали, което осигурява необходимата амплитуда на входящия натриев ток и следователно по-нататъшна деполяризация на мембраната; на свой ред деполяризацията предизвиква отваряне на повече канали, което води до увеличаване на входящия поток от йони, така че процесът на деполяризация става регенеративен. Скоростта на регенеративна деполяризация (или нарастване на потенциала на действие) зависи от силата на входящия натриев ток, който от своя страна се определя от фактори като величината на градиента на електрохимичния потенциал на Na + и броя на наличните (или неинактивирани) натриеви канали. Във влакната на Purkinje максималната скорост на деполяризация по време на развитието на потенциал за действие, обозначена като dV / dt max или V max, достига приблизително 500 V / s и ако тази скорост се поддържа през цялата фаза на деполяризация от -90 mV до + 30 mV, тогава промяната на потенциал от 120 mV ще отнеме около 0,25 ms. Максималната скорост на деполяризация на влакната на работния вентрикуларен миокард е приблизително 200 V/s, а на предсърдните мускулни влакна е от 100 до 200 V/s. (Фазата на деполяризация на потенциала на действие в клетките на синусите и атриовентрикуларните възли се различава значително от току-що описаната и ще бъде обсъдена отделно; виж по-долу.)

Потенциалите за действие с такава висока скорост на нарастване (често наричани бързи реакции) преминават бързо през сърцето. Скоростта на разпространение на потенциала на действие (както и Vmax) в клетки със същата мембранна пропускливост и характеристики на аксиално съпротивление се определя главно от амплитудата на вътрешния ток, протичащ по време на фазата на нарастване на потенциала на действие. Това се дължи на факта, че локалните токове, преминаващи през клетките непосредствено преди потенциала на действие, са с по-голям магнитуд с по-бързо нарастване на потенциала, така че мембранният потенциал в тези клетки достига праговото ниво по-рано, отколкото в случай на по-малки токове. величина (виж Фиг. 3.4) . Разбира се, тези локални токове протичат през клетъчната мембрана веднага след преминаването на потенциала за действие на разпространението, но те вече не са в състояние да възбудят мембраната поради нейната рефрактерност.

Ориз. 3.5. Нормални потенциали на действие и реакции, предизвикани от стимули на различни етапи на реполяризация.

Амплитудата и увеличаването на скоростта на отговорите, предизвикани по време на реполяризацията, зависят от нивото на мембранния потенциал, при което се появяват. Най-ранните реакции (a и b) се проявяват на толкова ниско ниво, че са твърде слаби и не могат да се разпространят (постепенни или локални реакции). Отговор B представлява най-ранният от разпространяващите се потенциали на действие, но разпространението му е бавно поради лекото увеличение на скоростта, както и ниската амплитуда. Отговор d се появява точно преди пълната реполяризация, неговата скорост на усилване и амплитуда са по-високи, отколкото при отговор c, тъй като възниква при по-висок мембранен потенциал; скоростта на разпространение обаче става по-бавна от нормалното. Отговор d се наблюдава след пълна реполяризация, следователно неговата амплитуда и скорост на деполяризация са нормални; следователно се разпространява бързо. PP - потенциал на покой.

Дългият рефрактерен период след възбуждане на сърдечните клетки се дължи на дългата продължителност на потенциала на действие и зависимостта от напрежението на механизма на затваряне на натриевия канал. Фазата на нарастване на потенциала на действие е последвана от период от стотици до няколкостотин милисекунди, през който няма регенеративен отговор на повтарящ се стимул (фиг. 3.5). Това е така нареченият абсолютен или ефективен рефрактерен период; обикновено обхваща платото (фаза 2) на потенциала за действие. Както е описано по-горе, натриевите канали се инактивират и остават затворени по време на тази продължителна деполяризация. По време на реполяризацията на потенциала за действие (фаза 3) инактивирането постепенно се елиминира, така че делът на каналите, способни на реактивиране, постоянно се увеличава. Следователно, само малък приток на натриеви йони може да бъде предизвикан от стимула в началото на реполяризацията, но такива притоци ще се увеличат, тъй като потенциалът за действие продължава да се реполяризира. Ако някои от натриевите канали останат невъзбудими, тогава предизвиканият вътрешен Na+ поток може да доведе до регенеративна деполяризация и следователно до потенциал за действие. Въпреки това, скоростта на деполяризация и следователно скоростта на разпространение на потенциалите на действие е значително намалена (виж фиг. 3.5) и се нормализира само след пълна реполяризация. Времето, през което един повтарящ се стимул е в състояние да предизвика такива степенувани потенциали за действие, се нарича относителен рефрактерен период. Зависимостта от напрежението на елиминирането на инактивирането е изследвана от Weidmann, който открива, че скоростта на нарастване на потенциала на действие и възможното ниво, при което този потенциал се предизвиква, са в S-образна връзка, известна също като крива на реактивност на мембраната.

Ниската скорост на нарастване на потенциалите за действие, предизвикани по време на относителния рефрактерен период, причинява тяхното бавно разпространение; Такива потенциали на действие могат да причинят няколко нарушения на проводимостта, като забавяне, затихване и блокиране, и дори могат да причинят циркулация на възбуждане. Тези явления се обсъждат по-късно в тази глава.

В нормалните сърдечни клетки входящият натриев ток, отговорен за бързото покачване на потенциала за действие, е последван от втори входящ ток, по-малък и по-бавен от натриевия ток, който изглежда се носи предимно от калциеви йони. Този ток обикновено се нарича бавен вътрешен ток (въпреки че е такъв само в сравнение с бързия натриев ток; други важни промени, като тези, наблюдавани по време на реполяризация, вероятно са по-бавни); той протича през канали, които поради техните зависими от времето и напрежението характеристики на проводимост са наречени бавни канали (виж Фиг. 3.3). Прагът на активиране за тази проводимост (т.е., когато вратата на активиране d започне да се отваря) е между -30 и -40 mV (сравнете: -60 до -70 mV за натриева проводимост). Регенеративната деполяризация, причинена от бързия натриев ток, обикновено активира провеждането на бавния входящ ток, така че по време на по-късното повишаване на потенциала на действие токът протича през двата вида канали. Въпреки това, Ca 2+ ток е много по-малък от максималния бърз Na + ток, така че неговият принос към потенциала на действие е много малък, докато бързият Na + ток стане достатъчно инактивиран (т.е. след първоначалното бързо нарастване на потенциала). Тъй като бавният входящ ток може да бъде инактивиран само много бавно, той допринася главно за фазата на платото на потенциала за действие. По този начин, нивото на платото се измества към деполяризация, когато градиентът на електрохимичния потенциал за Ca 2+ нараства с увеличаване на концентрацията от 0; намаляването на 0 води до изместване на нивото на платото в обратна посока. Въпреки това, в някои случаи може да има принос на калциев ток към фазата на нарастване на потенциала за действие. Например, кривата на нарастване на потенциала на действие в миокардните влакна на камерната жаба понякога показва завой около 0 mV, в точката, където първоначалната бърза деполяризация отстъпва място на по-бавна деполяризация, която продължава до пика на превишаване на потенциала на действие. Доказано е, че скоростта на по-бавна деполяризация и големината на превишението се увеличават с увеличаване на 0 .

В допълнение към тяхната различна зависимост от мембранния потенциал и времето, тези два вида проводимост се различават и по своите фармакологични характеристики. По този начин токът през бързите Na + канали се намалява от тетродотоксин (TTX), докато бавният Ca 2+ ток не се влияе от TTX, но се усилва от катехоламини и се инхибира от манганови йони, както и от някои лекарства, като напр. верапамил и D - 600. Изглежда много вероятно (поне в сърцето на жаба), че по-голямата част от калция, необходим за активиране на протеините, които допринасят за всеки сърдечен ритъм, навлиза в клетката по време на потенциала за действие през бавния вътрешен канал. При бозайниците наличен допълнителен източник на Ca 2+ за сърдечните клетки са неговите резерви в саркоплазмения ретикулум.

Промените на MF възникват не само директно в точките на приложение на катода и анода към нервното влакно, но и на известно разстояние от тях, но величината на тези измествания намалява с разстоянието от електродите. Промените в MF под електродите се наричат електротонични (съответно кат-електротон и ан-електротон), а зад електродите - периелектротонични (кат- и ан-периелектротон).

Увеличаването на MF под анода (пасивна хиперполяризация) не е придружено от промяна в йонната пропускливост на мембраната, дори при висок приложен ток. Следователно, когато постоянен ток е затворен, под анода не възниква възбуждане. Обратно, намаляването на MF под катода (пасивна деполяризация) води до краткотрайно повишаване на пропускливостта на Na, което води до възбуждане.

Увеличаването на пропускливостта на мембраната за Na при прагова стимулация не достига веднага максималната си стойност. В първия момент деполяризацията на мембраната под катода води до леко повишаване на натриевия пермеабилитет и отваряне на малък брой канали. Когато под въздействието на това положително заредените Na+ йони започнат да навлизат в протоплазмата, деполяризацията на мембраната се увеличава. Това води до отваряне на други Na канали и следователно до по-нататъшна деполяризация, което от своя страна води до още по-голямо увеличение на натриевия пермеабилитет. Този кръгов процес, базиран на т.нар. положителна обратна връзка, наречена регенеративна деполяризация. Това се случва само когато Eo намалее до критично ниво (Ek). Причината за увеличаването на натриевия пермеабилитет по време на деполяризация вероятно се дължи на отстраняването на Ca++ от натриевия порт, когато се появи електроотрицателност (или електропозитивността намалява) от външната страна на мембраната.

Повишената натриева пропускливост спира след десети от милисекунда поради механизми за инактивиране на натрия.

Скоростта на деполяризацията на мембраната зависи от силата на дразнещия ток. При слаба сила деполяризацията се развива бавно и следователно, за да възникне АП, такъв стимул трябва да има голяма продължителност.

Локалният отговор, който възниква при подпрагови стимули, като AP, се причинява от повишаване на натриевия пермеабилитет на мембраната. Въпреки това, при прагов стимул, това увеличение не е достатъчно голямо, за да предизвика процес на регенеративна деполяризация на мембраната. Следователно, началото на деполяризацията се спира чрез инактивиране и повишаване на калиевата пропускливост.

За да обобщим горното, можем да опишем веригата от събития, развиващи се в нервно или мускулно влакно под катода на дразнещия ток, както следва: пасивна деполяризация на мембраната ---- повишена натриева пропускливост --- увеличен поток на Na в влакно --- активна деполяризация на мембраната -- локален отговор --- излишък на Ec --- регенеративна деполяризация --- акционен потенциал (AP).

Какъв е механизмът за възникване на възбуждане под анода при отваряне? В момента, в който токът е включен под анода, мембранният потенциал се увеличава - възниква хиперполяризация. В същото време разликата между Eo и Ek нараства и за да се измести MP до критично ниво, е необходима по-голяма сила. При изключване на тока (отваряне) първоначалното ниво на Eo се възстановява. Изглежда, че по това време няма условия за възникване на вълнение. Но това е вярно само ако токът продължи много кратко време (по-малко от 100 ms). При продължително излагане на ток самото критично ниво на деполяризация започва да се променя - расте. И накрая, възниква момент, когато новото Ek става равно на старото ниво Eo. Сега, когато токът е изключен, възникват условия за възбуждане, тъй като мембранният потенциал става равен на новото критично ниво на деполяризация. Стойността на PD при отваряне винаги е по-голяма от тази при затваряне.

Зависимост на праговата сила на стимул от неговата продължителност. Както вече беше посочено, праговата сила на всеки стимул, в определени граници, е обратно пропорционална на неговата продължителност. Тази зависимост се проявява в особено ясна форма, когато като стимул се използват правоъгълни удари с постоянен ток. Кривата, получена при такива експерименти, се нарича „крива на сила-време“. Изследван е от Goorweg, Weiss и Lapik в началото на века. От разглеждането на тази крива следва на първо място, че ток под определена минимална стойност или напрежение не предизвиква възбуждане, независимо колко дълго продължава. Минималната сила на тока, способна да предизвика възбуждане, се нарича реобаза от Lapik. Най-краткото време, през което трябва да действа дразнещият стимул, се нарича полезно време. Увеличаването на тока води до скъсяване на минималното време на стимулация, но не безкрайно. При много кратки стимули кривата сила-време става успоредна на координатната ос. Това означава, че при такива краткотрайни дразнения възбуждане не се получава, независимо колко голяма е силата на дразнене.

Определянето на полезното време е практически трудно, тъй като точката на полезното време се намира на участък от кривата, който преминава в паралел. Затова Лапик предложи да се използва полезното време на две реобази - хронаксия. Точката му се намира на най-стръмния участък от кривата на Goorweg-Weiss. Хронаксиметрията е широко разпространена както експериментално, така и клинично за диагностициране на увреждане на двигателните нервни влакна.

Вече беше посочено по-горе, че деполяризацията на мембраната води до началото на два процеса: един бърз, водещ до повишаване на натриевия пермеабилитет и възникване на АР, а другият бавен, водещ до инактивиране на натриевия пермеабилитет и край на възбуждането . При рязко увеличаване на стимула, Na активирането има време да достигне значителна стойност, преди да се развие Na инактивиране. В случай на бавно увеличаване на интензитета на тока, процесите на инактивиране излизат на преден план, което води до повишаване на прага и намаляване на амплитудата на AP. Всички агенти, които подобряват или ускоряват инактивирането, повишават скоростта на акомодация.

Акомодацията се развива не само при дразнене на възбудимите тъкани с електрически ток, но и при използване на механични, термични и други стимули. По този начин бързият удар на нерв с пръчка предизвиква неговото възбуждане, но при бавно натискане на нерва със същата пръчка не се получава възбуждане. Изолирано нервно влакно може да се възбуди чрез бързо охлаждане, но не и чрез бавно охлаждане. Една жаба ще изскочи, ако бъде хвърлена във вода с температура 40 градуса, но ако същата жаба се постави в студена вода и бавно се загрее, животното ще се сготви, но няма да реагира със скок на повишаване на температурата.

В лабораторията показател за скоростта на акомодация е най-малкият наклон на нарастването на тока, при който стимулът все още запазва способността да предизвиква АП. Този минимален наклон се нарича критичен наклон. Изразява се или в абсолютни единици (mA/sec), или в относителни (като съотношение на праговата сила на този постепенно нарастващ ток, който все още е в състояние да предизвика възбуждане, към реобазата на правоъгълен токов импулс).

Фигура 4. Крива сила-време на Goorweg-Weiss. Обозначения: X - хронаксия, PV - полезно време, P - реобаза, 2р - сила на две реобази

Законът "всичко или нищо".При изследване на зависимостта на ефектите от стимулацията от силата на приложеното дразнене се използва т.нар. закон "всичко или нищо".

Според този закон при прагови стимули те не предизвикват възбуждане („нищо“), но при прагови стимули възбуждането веднага придобива максимална стойност („всички“) и вече не се увеличава с по-нататъшно усилване на стимула.

Този модел първоначално е открит от Bowditch, докато изучава сърцето, и по-късно е потвърден в други възбудими тъкани. Дълго време законът "всичко или нищо" се тълкува неправилно като общ принцип на реакцията на възбудимите тъкани. Предполага се, че „нищо“ означава пълна липса на отговор на подпрагов стимул, а „всичко“ се счита за проява на пълното изчерпване на потенциалните възможности на възбудимия субстрат. Допълнителни проучвания, особено изследвания с микроелектроди, показаха, че тази гледна точка не е вярна. Оказа се, че при подпрагови сили възниква локално неразпространяващо се възбуждане (локален отговор). В същото време се оказа, че „всичко“ също не характеризира максимума, който PD може да постигне. В живата клетка има процеси, които активно спират деполяризацията на мембраната. Ако входящият Na ток, който осигурява генерирането на AP, е отслабен от каквото и да е въздействие върху нервните влакна, например лекарства, отрови, тогава той престава да се подчинява на правилото „всичко или нищо“ - неговата амплитуда започва постепенно да зависи от силата на стимула. Следователно „всичко или нищо“ сега се разглежда не като универсален закон на реакцията на възбудим субстрат към стимул, а само като правило, характеризиращо характеристиките на възникване на АП при определени специфични условия.

Концепцията за възбудимост. Промени в възбудимостта при възбуда. Параметри на възбудимост.

Възбудимостта е способността на нервна или мускулна клетка да реагира на стимулация чрез генериране на PD. Основната мярка за възбудимост обикновено е реобаза. Колкото по-ниска е тя, толкова по-висока е възбудимостта и обратното. Това се дължи на факта, че, както казахме по-рано, основното условие за възникване на възбуждане е постигането на критично ниво на деполяризация от MF (Eo<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

Pflueger показа също, че възбудимостта е променлива величина. Катодът повишава възбудимостта, анодът я намалява. Нека припомним, че тези промени във възбудимостта под електродите се наричат електротонични. Руският учен Вериго показа, че при продължително излагане на постоянен ток върху тъканта или под въздействието на силни стимули, тези електротонични промени във възбудимостта се изкривяват - под катода първоначалното повишаване на възбудимостта се заменя с нейното намаляване (т.н. развива се катодна депресия), а под анода намалената възбудимост постепенно нараства. Причината за тези промени в възбудимостта на полюсите на постоянен ток се дължи на факта, че стойността на Ek се променя при продължително излагане на стимула. Под катода (и по време на възбуждане) Ek постепенно се отдалечава от MP и намалява, така че идва момент, когато разликата E0-Ek става по-голяма от първоначалната. Това води до намаляване на възбудимостта на тъканите. Напротив, под анода Ek има тенденция да се увеличава, като постепенно се приближава до Eo. В този случай възбудимостта се увеличава, тъй като първоначалната разлика между Eo и Ek намалява.

Причината за промяната на критичното ниво на деполяризация под катода е инактивирането на натриевия пермеабилитет поради продължителна деполяризация на мембраната. В същото време значително се увеличава пропускливостта за К. Всичко това води до факта, че клетъчната мембрана губи способността си да реагира на дразнещи стимули. Същите промени в мембраната са в основата на вече обсъдения феномен на акомодацията. Под анода, под действието на тока, явленията на инактивиране намаляват.

Промени в възбудимостта при възбуда.Възникването на АП в нервно или мускулно влакно е придружено от многофазни промени в възбудимостта. За да ги изследва, един нерв или мускул се излага на два кратки електрически стимула, следващи един след друг през определен интервал. Първият се нарича досаден, вторият - тестване. Регистрирането на PD, възникнали в отговор на тези раздразнения, направи възможно установяването на важни факти.

Фигура 5. Промени в възбудимостта по време на възбуда.

Обозначения: 1- повишена възбудимост по време на локален отговор; 2 – абсолютна огнеупорност; 3- относителна рефрактерност; 4- свръхнормална възбудимост по време на следова деполяризация; 5 – субнормална възбудимост по време на следова хиперполяризация.

По време на локален отговор възбудимостта се повишава, тъй като мембраната се деполяризира и разликата между E0 и Ek намалява. Периодът на възникване и развитие на пика на потенциала на действие съответства на пълното изчезване на възбудимостта, наречена абсолютна рефрактерност (невпечатляемост). По това време тестовият стимул не е в състояние да предизвика нов PD, независимо колко силно е това дразнене. Продължителността на абсолютната рефрактерност приблизително съвпада с продължителността на възходящия клон на АР. В бързопроводимите нервни влакна е 0,4-0,7 ms. Във влакната на сърдечния мускул - 250-300 ms. След абсолютната рефрактерност започва фазата на относителна рефрактерност, която продължава 4-8 ms. Съвпада с фазата на реполяризация на АР. По това време възбудимостта постепенно се връща към първоначалното си ниво. През този период нервното влакно е в състояние да реагира на силна стимулация, но амплитудата на потенциала на действие ще бъде рязко намалена.

Според йонната теория на Ходжкин-Хъксли, абсолютната рефрактерност се причинява първо от наличието на максимална пропускливост на натрий, когато нов стимул не може да промени или добави нищо, и след това от развитието на натриева инактивация, която затваря Na каналите. Това е последвано от намаляване на натриевата инактивация, в резултат на което способността на фибрите да генерират AP постепенно се възстановява. Това е състояние на относителна рефрактерност.

Относителната рефрактерна фаза се заменя с фаза на повишена (свръхнормална) възбудимост И, съвпадащ по време с периода на следова деполяризация. По това време разликата между Eo и Ek е по-малка от първоначалната. В двигателните нервни влакна на топлокръвни животни продължителността на свръхнормалната фаза е 12-30 ms.

Периодът на повишена възбудимост се заменя със субнормална фаза, която съвпада с следа от хиперполяризация. По това време се увеличава разликата между мембранния потенциал (Eo) и критичното ниво на деполяризация (Ek). Продължителността на тази фаза е няколко десетки или стотици ms.

Лабилност. Разгледахме основните механизми на възникване и разпространение на единична вълна на възбуждане в нервните и мускулните влакна. Но в естествените условия на съществуване на организма през нервните влакна преминават не единични, а ритмични залпове от потенциали на действие. В чувствителните нервни окончания, разположени във всяка тъкан, възникват ритмични изхвърляния на импулси и се разпространяват по аферентните нервни влакна, простиращи се от тях, дори при много краткотрайна стимулация. По същия начин от централната нервна система по еферентните нерви има поток от импулси към периферията към изпълнителните органи. Ако изпълнителният орган е скелетните мускули, тогава в тях възникват мигания на възбуждане в ритъма на импулсите, пристигащи по нерва.

Честотата на импулсните разряди в възбудимите тъкани може да варира в широки граници в зависимост от силата на приложената стимулация, свойствата и състоянието на тъканта и скоростта на отделните възбудителни действия в ритмична серия. За да се характеризира тази скорост, беше формулирана концепцията за лабилност. Под лабилност или функционална мобилност той разбира по-голяма или по-малка честота на възникване на тези елементарни реакции, които придружават възбуждането. Мярка за лабилност е най-големият брой потенциали на действие, които един възбудим субстрат е способен да възпроизведе за единица време в съответствие с честотата на приложената стимулация.

Първоначално се приемаше, че минималният интервал между импулсите в една ритмична серия трябва да съответства на продължителността на абсолютния рефрактерен период. Прецизни изследвания обаче показват, че при честота на повторение на стимулите с такъв интервал възникват само два импулса, а третият отпада поради развиваща се депресия. Следователно интервалът между импулсите трябва да бъде малко по-голям от абсолютния рефрактерен период. В двигателните нервни клетки на топлокръвните животни рефрактерният период е около 0,4 msec, а потенциалният максимален ритъм трябва да бъде равен на 2500/sec, но всъщност той е около 1000/sec. Трябва да се подчертае, че тази честота значително надвишава честотата на импулсите, преминаващи през тези влакна при физиологични условия. Последната е около 100/сек.

Факт е, че обикновено в естествени условия тъканта работи с така наречения оптимален ритъм. За предаване на импулси с такъв ритъм не е необходима голяма сила на стимулация. Проучванията показват, че честотата на стимулация и реобазата на тока, способен да предизвика нервни импулси с такава честота, са в особена връзка: реобазата първо пада с увеличаване на честотата на импулсите, след което отново се увеличава. Оптимумът е за нервите от 75 до 150 импулса/сек, за мускулите - 20-50 импулса/сек. Този ритъм, за разлика от други, може да се възпроизвежда много упорито и дълго време от възбудими образувания.

Така вече можем да назовем всички основни параметри на възбудимостта на тъканите, които характеризират нейните свойства: реобаза, полезно време (хронаксия), критичен наклон, лабилност. Всички те, с изключение на последния, са в обратно пропорционална връзка с възбудимостта.

Концепцията за "парабиоза". Лабилността е променлива стойност. Тя може да се променя в зависимост от състоянието на нерва или мускула, в зависимост от силата и продължителността на дразненията, падащи върху тях, от степента на умора и т.н. За първи път изследвах промяната в лабилността на нерв, когато то е изложено първо на химически, а след това на електрически стимули. Той откри естествено намаляване на лабилността на нервен участък, променен от химически агент (амоняк), нарече това явление „парабиоза“ и изследва неговите модели. Парабиозата е обратимо състояние, което обаче със задълбочаване на действието на причинителя може да стане необратимо.

Введенски разглежда парабиозата като специално състояние на постоянно, непроменливо възбуждане, сякаш замръзнало в една част от нервното влакно. Наистина, парабиотичното място е отрицателно заредено. Введенски смята това явление за прототип на прехода на възбуждане към инхибиране в нервните центрове. Според него парабиозата е резултат от свръхвъзбуждане на нервната клетка от твърде много или твърде честа стимулация.

Развитието на парабиоза протича в три етапа: изравняващ, парадоксален и инхибиторен. Първоначално, поради намаляване на настаняването, отделни токови импулси с ниска честота, при условие че са с достатъчна сила, вече не произвеждат 1 импулс, а 2,3 или дори 4. В същото време прагът на възбудимост се повишава и максималният ритъм на възбуждане прогресивно намалява. В резултат на това нервът започва да реагира на импулси както с ниска, така и с висока честота със същата честота на разряди, което е най-близо до оптималния ритъм за този нерв. Това е изравнителната фаза на парабиозата. На следващия етап от развитието на процеса, в областта на праговите интензитети на стимулация, възпроизвеждането на ритъм, близък до оптималния, все още се запазва и тъканта или изобщо не реагира на чести импулси, или реагира с много редки вълни на възбуда. Това е парадоксална фаза.

Тогава способността на влакното за ритмична вълнова активност намалява, амплитудата на AP също намалява и продължителността й се увеличава.Всяко външно въздействие засилва състоянието на инхибиране на нервното влакно и в същото време се инхибира. Това е последната, инхибиторна фаза на парабиозата.

Понастоящем описаният феномен се обяснява от гледна точка на мембранната теория с нарушение на механизма на увеличаване на натриевия пермеабилитет и появата на продължителна натриева инактивация. В резултат на това Na каналите остават затворени, той се натрупва в клетката и външната повърхност на мембраната запазва отрицателен заряд за дълго време. Това предотвратява ново дразнене чрез удължаване на рефрактерния период. При приближаване до място на парабиоза с често последователни AP, инактивирането на натриевия пермеабилитет, причинено от променящия агент, се добавя към инактивирането, което придружава нервния импулс. В резултат на това възбудимостта намалява толкова много, че провеждането на следващия импулс е напълно блокирано.

Метаболизъм и енергия по време на вълнение. Когато се появи възбуждане и се случи в нервните клетки и мускулните влакна, метаболизмът се увеличава. Това се проявява както в редица биохимични промени, настъпващи в мембраната и протоплазмата на клетките, така и в увеличаване на тяхната топлопродукция. Установено е, че при възбуда се получава: повишено разграждане в клетките на богати на енергия съединения - АТФ и креатин фосфат (КФ), повишени процеси на разграждане и синтез на въглехидрати, протеини и липиди, повишени окислителни процеси, водещи в комбинация с гликолиза до ресинтеза на АТФ и СР, синтез и разрушаване на ацетилхолин и норепинефрин, други медиатори, повишен синтез на РНК и протеини. Всички тези процеси са най-силно изразени в периода на възстановяване на състоянието на мембраната след PD.

В нервите и мускулите всяка вълна на възбуждане е придружена от отделяне на две порции топлина, от които първата се нарича първоначална, а втората - забавена топлина. Първоначалното генериране на топлина възниква в момента на възбуждане и представлява незначителна част от общото производство на топлина (2-10%) по време на възбуждане. Предполага се, че тази топлина е свързана с тези физикохимични процеси, които се развиват в момента на генериране на PD. Забавеното генериране на топлина възниква за по-дълъг период от време, продължаващ много минути. Той е свързан с тези химични процеси, които се случват в тъканта след вълна на възбуждане и, според образния израз на Ухтомски, представляват „метаболитната опашка на кометата на възбуждане“.

Провеждане на стимулация. Класификация на нервните влакна.

Веднага щом възникне AP във всяка точка на нервно или мускулно влакно и тази област придобие отрицателен заряд, възниква електрически ток между възбудените и съседните покойни участъци на влакното. В този случай възбудената секция на мембраната действа върху съседните секции като катод на постоянен ток, причинявайки тяхната деполяризация и генерирайки локален отговор. Ако величината на локалния отговор надвишава Ec на мембраната, настъпва PD. В резултат на това външната повърхност на мембраната става отрицателно заредена в новата област. По този начин вълната на възбуждане се разпространява по цялото влакно със скорост около 0,5-3 m/sec.

Закони за провеждане на възбуждане по нервите.

1. Законът за физиологичната приемственост. Срязването, лигирането, както и всяко друго въздействие, което нарушава целостта на мембраната (физиологична, а не само анатомична), създава непроводимост. Същото се случва при топлинни и химични въздействия.

2. Закон за двустранната проводимост. Когато се приложи дразнене на нервно влакно, възбуждането се разпространява по него в двете посоки (по повърхността на мембраната - във всички посоки) с еднаква скорост. Това се доказва от опита на Бабухин и други като него.

3. Закон за изолирана проводимост. В един нерв импулсите се разпространяват по всяко влакно изолирано, тоест не преминават от едно влакно към друго. Това е много важно, тъй като гарантира прецизно адресиране на импулса. Това се дължи на факта, че електрическото съпротивление на миелиновата и швановата обвивки, както и на междуклетъчната течност, е много по-голямо от съпротивлението на мембраната на нервните влакна.

Механизмите и скоростта на възбуждане в непулпните и пулпните нервни влакна са различни. При безпулпа възбуждането се простира непрекъснато по протежение на цялата мембрана от една възбудена зона до друга, разположена наблизо, както вече обсъдихме.

В миелиновите влакна възбуждането се разпространява само спазматично, прескачайки области, покрити с миелиновата обвивка (салтаторен). Потенциалът за действие в тези влакна възниква само в възлите на Ранвие. В покой външната повърхност на възбудимата мембрана на всички възли на Ранвие е положително заредена. В момента на възбуждане повърхността на първото прихващане става отрицателно заредена по отношение на съседното второ прихващане. Това води до появата на локален електрически ток, който протича през междуклетъчната течност, мембраната и аксоплазмата, заобикалящи влакното от прихващане 2 до 1. Токът, излизащ през прихващане 2, го възбужда, карайки мембраната да се презареди. Сега тази област може да развълнува следващата и т.н.

Прескачането на AP над интерцептуалната зона е възможно, тъй като амплитудата на AP е 5-6 пъти по-голяма от прага, необходим за възбуждане не само на следващото, но и на 3-5 прихващания. Следователно микроувреждането на влакното в интерцепторните зони или в повече от едно прихващане не спира функционирането на нервното влакно, докато регенеративният феномен не включва 3 или повече съседни Шванови клетки.

Времето, необходимо за прехвърляне на възбуждане от едно прихващане към друго, е еднакво за влакна с различни диаметри и е 0,07 ms. Но тъй като дължината на интерстициалните участъци е различна и пропорционална на диаметъра на влакното, в миелинизираните нерви скоростта на нервните импулси е право пропорционална на техния диаметър.

Класификация на нервните влакна. Електрическата реакция на цял нерв е алгебричната сума на PD на неговите отделни нервни влакна. Следователно, от една страна, амплитудата на електрическите импулси на целия нерв зависи от силата на стимула (с увеличаването му се включват все повече и повече влакна), и второ, общият потенциал на действие на нерва може да бъде разделен на няколко отделни трептения, причината за което е неравномерната скорост на провеждане на импулса по различните влакна, изграждащи целия нерв.

Понастоящем нервните влакна обикновено се разделят на три основни типа въз основа на скоростта на възбуждане, продължителността на различните фази на действие и структурата.

Влакната тип А са разделени на подгрупи (алфа, бета, гама, делта). Покрити са с миелинова обвивка. Скоростта им на провеждане е най-висока - 70-120 м/сек. Това са моторни влакна от моторните неврони на гръбначния мозък. Останалите влакна тип А са чувствителни.

Влакната тип В са миелинизирани, предимно преганглионарни. Скорост на провеждане - 3-18 м/сек.

Влакната тип C са без пулпа, с много малък диаметър (2 микрона). Скоростта на провеждане е не повече от 3 m/s. Най-често това са постганглионарни влакна на симпатиковата нервна система.

ОБЩА ФИЗИОЛОГИЯ

ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Физиологията на централната нервна система (ЦНС) е най-сложната, но в същото време и най-отговорната глава от физиологията, тъй като при висшите бозайници и човека нервната система изпълнява функцията за свързване на части от тялото помежду си, техните връзката и интеграцията, от една страна, и функционалните връзки между агентите на околната среда и определени прояви на дейността на тялото, от друга. Успехите на съвременната наука в дешифрирането на цялата сложност на нервната система се основават на признаването на един единствен механизъм на нейното функциониране - рефлекса.

Рефлексите са всички действия на тялото, които възникват в отговор на дразнене на рецепторите и се извършват с участието на централната нервна система. Идеята за рефлекс е формулирана за първи път от Декарт и разработена от Сеченов, Павлов и Анохин. Всеки рефлекс се осъществява благодарение на дейността на определени структурни образувания на нервната система. Въпреки това, преди да анализираме структурните особености на рефлексната дъга, трябва да се запознаем със структурата и свойствата на функционалната единица на нервната система - нервната клетка, неврон.

Структура и функции на неврон. Още през миналия век Рамон и Кахал открива, че всяка нервна клетка има тяло (сома) и израстъци, които според структурните особености и функции се разделят на дендрити и аксони. Един неврон винаги има само един аксон, но може да има много дендрити. През 1907 г. Шерингтън описва начините, по които невроните взаимодействат помежду си и въвежда концепцията за синапс. След като Ramon y Cajal показа, че дендритите възприемат стимулация, а аксонът изпраща импулси, се формира идеята, че основната функция на неврона е възприятието. обработка и изпращане на информация към друга нервна клетка или към работен орган (мускул, жлеза).

Структурата и размерът на невроните варират значително. Техният диаметър може да варира от 4 микрона (церебеларни гранулирани клетки) до 130 микрона (гигантски пирамидални клетки на Бетц). Формата на невроните също е разнообразна.

Нервните клетки имат много големи ядра, които са функционално и структурно свързани с клетъчната мембрана. Някои неврони са многоядрени, например невросекреторни клетки на хипоталамуса или по време на регенерация на неврони. В ранния постнатален период невроните могат да се делят.

В цитоплазмата на неврона, т.нар Веществото на Nissl е гранула от ендоплазмения ретикулум, богата на рибозоми. Има много от него около ядрото. Под клетъчната мембрана ендоплазменият ретикулум образува цистерни, отговорни за поддържане на концентрацията на К+ под мембраната. Рибозомите са огромни протеинови фабрики. Целият протеин на една нервна клетка се обновява за 3 дни и дори по-бързо, когато функцията на неврона се увеличи. Агрануларният ретикулум е представен от апарата на Голджи, който сякаш обгражда цялата нервна клетка отвътре. Съдържа лизозоми, съдържащи различни ензими и везикули с медиаторни гранули. Апаратът на Голджи участва активно в образуването на везикули с медиатора.

Както в тялото на клетката, така и в процесите има много митохондрии, енергийните станции на клетката. Това са мобилни органели, които благодарение на актомиозина могат да се придвижат до мястото, където е необходима енергия в клетката за нейната дейност.

ЗАКОНИ ЗА ДЕЙСТВИЕ НА DC

ВЪЗБУДНА ТЪКАН.

Полярен закон за действие на тока. При дразнене на нерв или мускул от постоянен ток, възбуждането възниква в момента на затваряне на постоянния ток само под катода, а в момента на отваряне - само под анода, като прагът на удара на затваряне е по-малък от прекъсващия шок. Директните измервания показват, че преминаването на електрически ток през нервно или мускулно влакно основно причинява промяна в мембранния потенциал под електродите. В областта на приложение към повърхността на анодната тъкан (+), положителният потенциал на външната повърхност на мембраната се увеличава, т.е. В тази област възниква хиперполяризация на мембраната, която не допринася за възбуждането, а напротив, предотвратява го. В същата зона, където катодът (-) е прикрепен към мембраната, положителният потенциал на външната повърхност намалява, настъпва деполяризация и ако достигне критична стойност, на това място възниква АП.

Промените на MF възникват не само директно в точките на приложение на катода и анода към нервното влакно, но и на известно разстояние от тях, но величината на тези измествания намалява с разстоянието от електродите. Промените в MP под електродите се наричат електротоничен(съответно котка-електротон и ан-електротон), а зад електродите - периелектротоничен(кат- и ан-периелектротон).

Увеличаването на пропускливостта на мембраната за Na при прагова стимулация не достига веднага максималната си стойност. В първия момент деполяризацията на мембраната под катода води до леко повишаване на натриевия пермеабилитет и отваряне на малък брой канали. Когато под въздействието на това положително заредените Na+ йони започнат да навлизат в протоплазмата, деполяризацията на мембраната се увеличава. Това води до отваряне на други Na канали и следователно до по-нататъшна деполяризация, което от своя страна води до още по-голямо увеличение на натриевия пермеабилитет. Този кръгов процес, базиран на т.нар. положителна обратна връзка, наречена регенеративна деполяризация. Това се случва само когато E o намалее до критично ниво (E k). Причината за увеличаването на натриевия пермеабилитет по време на деполяризация вероятно е свързана с отстраняването на Ca++ от натриевия порт, когато се появи електроотрицателност (или електропозитивността намалява) от външната страна на мембраната.

За да обобщим горното, можем да изобразим веригата от събития, развиващи се в нервно или мускулно влакно под катода на дразнещия ток, както следва: пасивна деполяризация на мембраната ---- повишена натриева пропускливост --- повишен поток на Na във влакното --- активна деполяризация на мембраната -- локален отговор --- излишък на Ec --- регенеративна деполяризация --- потенциал за действие ( AP).

Зависимост на силата на праговия стимул от неговата продължителност. Както вече беше посочено, праговата сила на всеки стимул, в определени граници, е обратно пропорционална на неговата продължителност. Тази зависимост се проявява в особено ясна форма, когато като стимул се използват правоъгълни удари с постоянен ток. Кривата, получена при такива експерименти, се нарича „крива на сила-време“. Изследван е от Goorweg, Weiss и Lapik в началото на века. От разглеждането на тази крива следва на първо място, че ток под определена минимална стойност или напрежение не предизвиква възбуждане, независимо колко дълго продължава. Минималната сила на тока, способна да предизвика възбуждане, се нарича реобаза от Lapik. Най-краткото време, през което трябва да действа дразнещият стимул, се нарича полезно време. Увеличаването на тока води до скъсяване на минималното време на стимулация, но не безкрайно. При много кратки стимули кривата сила-време става успоредна на координатната ос. Това означава, че при такива краткотрайни дразнения възбуждане не се получава, независимо колко голяма е силата на дразнене.

Зависимост на прага от стръмността на нарастване на силата на стимула. Праговата стойност за дразнене на нерв или мускул зависи не само от продължителността на стимула, но и от стръмността на нарастване на неговата сила. Прагът на дразнене има най-малка стойност за правоъгълни токови импулси, характеризиращи се с възможно най-бързо нарастване на тока. Ако вместо такива стимули се използват линейно или експоненциално нарастващи стимули, праговете се оказват повишени и колкото по-бавно нараства токът, толкова по-голям. Когато наклонът на нарастването на тока намалее под определена минимална стойност (т.нар. критичен наклон), PD изобщо не възниква, независимо до каква крайна сила се увеличава токът.

Това явление на адаптиране на възбудимата тъкан към бавно нарастващ стимул се нарича акомодация. Колкото по-висока е скоростта на акомодация, толкова по-рязко трябва да нараства стимулът, за да не загуби дразнещия си ефект. Приспособяването към бавно нарастващ ток се дължи на факта, че по време на действието на този ток в мембранните процеси има време да се развият, които предотвратяват появата на AP.

В лабораторията показател за скоростта на акомодация е най-малкият наклон на нарастването на тока, при който стимулът все още запазва способността да предизвиква АП. Този минимален наклон се нарича критичен наклон. Изразява се или в абсолютни единици (mA/sec), или в относителни (като съотношение на праговата сила на този постепенно нарастващ ток, който все още е в състояние да предизвика възбуждане, към реобазата на правоъгълен токов импулс).

Законът "всичко или нищо".При изследване на зависимостта на ефектите от стимулацията от силата на приложеното дразнене се използва т.нар. закон "всичко или нищо". Според този закон при прагови стимули те не предизвикват възбуждане („нищо“), но при прагови стимули възбуждането веднага придобива максимална стойност („всички“) и вече не се увеличава с по-нататъшно усилване на стимула.

Концепцията за възбудимост. Промени в възбудимостта при възбуда.

Статична поляризация– наличие на постоянна потенциална разлика между външната и вътрешната повърхност на клетъчната мембрана. В покой външната повърхност на клетката винаги е електроположителна спрямо вътрешната, т.е. поляризиран. Тази потенциална разлика, равна на ~60 mV, се нарича потенциал на покой или мембранен потенциал (MP). Във формирането на потенциала участват четири вида йони:

натриеви катиони (положителен заряд),
калиеви катиони (положителен заряд),
хлорни аниони (отрицателен заряд),
аниони на органични съединения (отрицателен заряд).

в извънклетъчна течноствисока концентрация на натриеви и хлорни йони, в вътреклетъчна течност– калиеви йони и органични съединения. В състояние на относителна физиологична почивка клетъчната мембрана е добре пропусклива за калиеви катиони, малко по-малко пропусклива за хлорни аниони, практически непропусклива за натриеви катиони и напълно непропусклива за аниони на органични съединения.

В покой калиевите йони, без разход на енергия, се преместват в зона с по-ниска концентрация (до външната повърхност на клетъчната мембрана), носейки със себе си положителен заряд. Хлорните йони проникват в клетката, носейки отрицателен заряд. Натриевите йони продължават да остават на външната повърхност на мембраната, като допълнително увеличават положителния заряд.

Деполяризация– изместване на MP към намаляването му. Под въздействието на дразнене се отварят „бързи” натриеви канали, в резултат на което Na йони навлизат лавинообразно в клетката. Преходът на положително заредени йони в клетката води до намаляване на положителния заряд на външната й повърхност и увеличаване на този в цитоплазмата. В резултат на това трансмембранната потенциална разлика се намалява, стойността на MP пада до 0 и след това, докато Na продължава да навлиза в клетката, мембраната се презарежда и нейният заряд се обръща (повърхността става електроотрицателна по отношение на цитоплазмата ) - възниква потенциал за действие (AP). Електрографската проява на деполяризация е скок или пиков потенциал.

По време на деполяризация, когато положителният заряд, пренасян от Na йони, достигне определена прагова стойност, възниква ток на отклонение в сензора за напрежение на йонните канали, който „затръшва“ вратата и „заключва“ (дезактивира) канала, като по този начин спира по-нататъшното навлизане на Na в цитоплазмата. Каналът е „затворен” (дезактивиран), докато не се възстанови първоначалното ниво на MP.

Реполяризация– възстановяване на първоначалното ниво на MP. В този случай натриевите йони спират да проникват в клетката, пропускливостта на мембраната за калий се увеличава и той бързо я напуска. В резултат зарядът на клетъчната мембрана се доближава до първоначалния. Електрографската проява на реполяризацията е отрицателен следов потенциал.

Хиперполяризация– повишаване на нивото на MP. След възстановяване на първоначалната стойност на MP (реполяризация) има краткотрайно увеличение в сравнение с нивото на покой, което се дължи на повишаване на пропускливостта на калиеви канали и канали за Cl. В тази връзка повърхността на мембраната придобива излишък от положителен заряд в сравнение с нормата и нивото на MP става малко по-високо от първоначалното. Електрографската проява на хиперполяризация е положителен следов потенциал. Това завършва единичния цикъл на възбуждане.